脓毒性心肌病ppt课件
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脓毒症及脓毒性心肌病患者的心率控制PPT
伊伐布雷定作为一种抗心律失常药物，已 被证实可以有效降低脓毒症患者的心率， 改善血流动力学，且安全、有效。
最佳心率范围的确定
目前，对于脓毒症患者的最佳心率范围尚 未确定，需要根据每个患者的具体情况， 如心脏收缩和舒张功能、心功能状态、心 率水平等因素，进行高度个体化的治疗。
伊伐布雷定在其他疾病中的应用
使用伊伐布雷定时，需要注意其与某些药物的相互作用，以及妊娠、哺乳期、急性 肝或肾衰竭等疾病的禁忌症。
”
最佳心率范围的确定
01
02
03
脓毒症患者心率控制的重要性
脓毒症患者如果发生心动过速，可能会导 致心脏功能不全，甚至可能危及生命。因 此，对脓毒症患者的心率进行控制非常重 要。
伊伐布雷定在脓毒症心率控制中的应 用
心率，增加心室每搏量，提高心室射 血分数，改善血流动力学。
伊伐布雷定对心动过速的治疗 伊伐布雷定作为作高选用择性的HRR药物
，在众多有关心衰治疗（心力衰竭） 的随机对照研究中已凸显其优异表现 ，以其治疗脓毒症及SCM备受关注。
伊伐布雷定对血流动力学的改善
01
02
03
伊伐布雷定对脓毒症患者心率的影响
伊伐布雷定可以降低脓毒症患者的心率， 改善血流动力学。
伊伐布雷定对脓毒症患者心功能的影响
伊伐布雷定可以增加脓毒症患者的心室每 搏量（SV），提高心室射血分数（EF）， 改善血流动力学。
伊伐布雷定对脓毒症患者微循环的影响
伊伐布雷定可以改善脓毒症患者的微循环 ，拮抗炎症反应。
脓毒症及SCM患者的心率控制
01
02
03
伊伐布雷定对炎症因子水平的影响
伊伐布雷定对血中炎症因子水平的
01
影响
研究发现，伊伐布雷定可以降低脓毒症患者的血中炎症因子水平。
最佳心率范围的确定
目前，对于脓毒症患者的最佳心率范围尚 未确定，需要根据每个患者的具体情况， 如心脏收缩和舒张功能、心功能状态、心 率水平等因素，进行高度个体化的治疗。
伊伐布雷定在其他疾病中的应用
使用伊伐布雷定时，需要注意其与某些药物的相互作用，以及妊娠、哺乳期、急性 肝或肾衰竭等疾病的禁忌症。
”
最佳心率范围的确定
01
02
03
脓毒症患者心率控制的重要性
脓毒症患者如果发生心动过速，可能会导 致心脏功能不全，甚至可能危及生命。因 此，对脓毒症患者的心率进行控制非常重 要。
伊伐布雷定在脓毒症心率控制中的应 用
心率，增加心室每搏量，提高心室射 血分数，改善血流动力学。
伊伐布雷定对心动过速的治疗 伊伐布雷定作为作高选用择性的HRR药物
，在众多有关心衰治疗（心力衰竭） 的随机对照研究中已凸显其优异表现 ，以其治疗脓毒症及SCM备受关注。
伊伐布雷定对血流动力学的改善
01
02
03
伊伐布雷定对脓毒症患者心率的影响
伊伐布雷定可以降低脓毒症患者的心率， 改善血流动力学。
伊伐布雷定对脓毒症患者心功能的影响
伊伐布雷定可以增加脓毒症患者的心室每 搏量（SV），提高心室射血分数（EF）， 改善血流动力学。
伊伐布雷定对脓毒症患者微循环的影响
伊伐布雷定可以改善脓毒症患者的微循环 ，拮抗炎症反应。
脓毒症及SCM患者的心率控制
01
02
03
伊伐布雷定对炎症因子水平的影响
伊伐布雷定对血中炎症因子水平的
01
影响
研究发现，伊伐布雷定可以降低脓毒症患者的血中炎症因子水平。
《脓毒症》ppt课件pptx
药物治疗
对于严重的心理问题，如严重的焦虑或抑郁症状，可以考虑使用适当的 药物进行治疗。但需在医生的指导下进行，并密切监测患者的反应和病 情变化。
家属参与和沟通技巧
家属参与
鼓励家属积极参与患者的治疗和护理过程，提供必要的支持和帮助。家属可以协助患者进行 日常护理、观察病情变化，并在需要时向医护人员反映问症患者机体消耗大，需要给 予合理的营养支持，促进康复。
运动锻炼
适当的运动锻炼有助于提高患者 免疫力和生活质量，但应根据患 者具体情况制定运动计划。
疫苗接种
建议患者接种流感疫苗、肺炎球 菌疫苗等，以预防呼吸道感染和
降低脓毒症复发风险。
06
CATALOGUE
研究进展与未来展望
预防措施和自我管理 教育患者如何预防脓毒症的发生，如保持良好的个人卫生、 避免接触感染源等。同时，指导患者进行自我管理，如定 期测量体温、观察症状变化等。
心理评估与干预措施
01
心理评估
对患者的心理状态进行评估，了解他们是否存在焦虑、抑郁等心理问题，
以及这些问题对疾病治疗的影响。
02 03
心理干预
根据患者的心理评估结果，制定相应的心理干预措施，如提供心理咨询、 进行心理疏导、实施认知行为疗法等，以帮助患者缓解心理压力，增强 治疗信心。
降低感染性休克的发生率。
多器官功能障碍综合征 （MODS）预防：加强对各器 官功能的监测和维护，及时发 现并处理器官功能障碍，防止
MODS的发生。
深静脉血栓预防：鼓励患者早 期活动，促进血液循环，必要 时使用抗凝药物预防深静脉血
栓形成。
应激性溃疡预防：加强对胃肠 道黏膜的保护，使用质子泵抑 制剂等药物预防应激性溃疡的
05
CATALOGUE
对于严重的心理问题，如严重的焦虑或抑郁症状，可以考虑使用适当的 药物进行治疗。但需在医生的指导下进行，并密切监测患者的反应和病 情变化。
家属参与和沟通技巧
家属参与
鼓励家属积极参与患者的治疗和护理过程，提供必要的支持和帮助。家属可以协助患者进行 日常护理、观察病情变化，并在需要时向医护人员反映问症患者机体消耗大，需要给 予合理的营养支持，促进康复。
运动锻炼
适当的运动锻炼有助于提高患者 免疫力和生活质量，但应根据患 者具体情况制定运动计划。
疫苗接种
建议患者接种流感疫苗、肺炎球 菌疫苗等，以预防呼吸道感染和
降低脓毒症复发风险。
06
CATALOGUE
研究进展与未来展望
预防措施和自我管理 教育患者如何预防脓毒症的发生，如保持良好的个人卫生、 避免接触感染源等。同时，指导患者进行自我管理，如定 期测量体温、观察症状变化等。
心理评估与干预措施
01
心理评估
对患者的心理状态进行评估，了解他们是否存在焦虑、抑郁等心理问题，
以及这些问题对疾病治疗的影响。
02 03
心理干预
根据患者的心理评估结果，制定相应的心理干预措施，如提供心理咨询、 进行心理疏导、实施认知行为疗法等，以帮助患者缓解心理压力，增强 治疗信心。
降低感染性休克的发生率。
多器官功能障碍综合征 （MODS）预防：加强对各器 官功能的监测和维护，及时发 现并处理器官功能障碍，防止
MODS的发生。
深静脉血栓预防：鼓励患者早 期活动，促进血液循环，必要 时使用抗凝药物预防深静脉血
栓形成。
应激性溃疡预防：加强对胃肠 道黏膜的保护，使用质子泵抑 制剂等药物预防应激性溃疡的
05
CATALOGUE
脓毒症与脓毒性休克ppt课件
❖ 论文发表在2016年2月的美国医学会杂志(JAMA)
❖ 新定义认为，脓毒症是宿主对感染的反应失调，产 生危及生命的器官功能损害。该定义强调了感染导
致宿主产生内稳态失衡、存在潜在致命性风险、需 要紧急识别和干预。
PPT课件
8
❖ 专家组经过讨论，认为Sepsis应该指情况糟糕的感染，这 种感染情况可导致器官衰竭（OD），而OD是导致Sepsis 患者预后较差的重要因素。
❖ 会议提出了包括20余条临床症状和体征评估指标构成的诊断 标准，即Sepsis 2.0。
❖ 然而该标准过于复杂，且缺乏充分的研究基础和科学研究证 据支持，并未得到临床认可和应用，应用广泛的仍是 Sepsis 1.0标准。
PPT课件
7
脓毒症第3版2016
❖ 2014年1月，ESICM和SCCM组织来自重症医学、 感染性疾病、外科和呼吸系统疾病的19名专家，对 脓毒症和感染性休克进行基于循证医学证据的探究 和讨论，制定新的定义和诊断标准（Sepsis 3.0）。
器官功能障碍指标
低氧血症（PaO2/FiO2＜300 mm Hg） 急性少尿（尿量＜0.5ml/kg/h或45mmol/L 的渗透浓度至少2h） 肌酐增加＞0.5mg/dl 凝血异常（国际标准化比率＞1.5 或活化部分凝血活酶时间＞60s） 腹胀（肠鸣音消失）
血小板减少症（血小板计数＜100×109/L） 高胆红素血症（总胆红素＞40mg/L或70mmol/L）
PPT课件
10
❖ 在定义OD时，专家组认为SOFA是现在普遍 被大家接受，也是反映患者严重程度上相对 精确的量表。
❖ 专家组建议当SOFA评分≥2时，可以认为患 者出现OD，也就是说Sepsis 3.0=感染 +SOFA≥2。
脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例讨论PPT课件
PH7.45，Pco2 33.3，Po2 128，TNT0.007，CKMB<0.30 • B超CT: 肝脓肿（部分液化） • 诊断：肝脓肿，感染性休克
病例简介
• 处理：抗感染（罗氏芬）、多巴胺、去甲肾、速尿 补液（平衡液、NS、转化糖、羟乙基淀粉、GS）
• 结果：血压有所上升，但病情不稳定
无扩作用: 5%~10%GS，转化糖电解质（NaCl1.45g)
在心肌功能障碍时（在心脏充盈 压升高和低CO ），或者出现组 织持续低灌注时（已达到充分血 容量和足够MAP时仍有低灌注 征象）推荐使用多巴酚丁胺（1C）
在经过充分的液体负荷以及使用 血管活性药物之后，仍然存在持续 的低灌注，建议使用多巴酚丁胺 （弱推荐，低证据质量）
2012
2016
处理：多巴酚丁胺、吗啡
20xx.2.22. 转出ICU 脓液培养：肺炎克雷白
20xx.2.25. 肝脓肿置管引流 20xx.3.7. 出院
讨论
1. 脓毒症心肌病的概述 2. SIC的发病机理 3. SIC的临床特点 4. PiCCO在SIC中的应用
15
脓毒症心肌病 (sepsis-induced cardiomyopathy)
此PPT下载后可自行编辑修改
脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例讨论
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
病例介绍
• 男，34岁，反复高热3天伴寒战 • T40℃，P100，R25，BP81/45 • 急性病容，两肺呼吸音清，肝区轻叩痛 • WBC5.7*109，N0.85，CRP116，PCT49.73，Cr153
WBC20.5*109，N0.94，CRP242，PCT>100，TNT1.04 ，CKMB83 18:00 速尿20mg iv
病例简介
• 处理：抗感染（罗氏芬）、多巴胺、去甲肾、速尿 补液（平衡液、NS、转化糖、羟乙基淀粉、GS）
• 结果：血压有所上升，但病情不稳定
无扩作用: 5%~10%GS，转化糖电解质（NaCl1.45g)
在心肌功能障碍时（在心脏充盈 压升高和低CO ），或者出现组 织持续低灌注时（已达到充分血 容量和足够MAP时仍有低灌注 征象）推荐使用多巴酚丁胺（1C）
在经过充分的液体负荷以及使用 血管活性药物之后，仍然存在持续 的低灌注，建议使用多巴酚丁胺 （弱推荐，低证据质量）
2012
2016
处理：多巴酚丁胺、吗啡
20xx.2.22. 转出ICU 脓液培养：肺炎克雷白
20xx.2.25. 肝脓肿置管引流 20xx.3.7. 出院
讨论
1. 脓毒症心肌病的概述 2. SIC的发病机理 3. SIC的临床特点 4. PiCCO在SIC中的应用
15
脓毒症心肌病 (sepsis-induced cardiomyopathy)
此PPT下载后可自行编辑修改
脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例讨论
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
病例介绍
• 男，34岁，反复高热3天伴寒战 • T40℃，P100，R25，BP81/45 • 急性病容，两肺呼吸音清，肝区轻叩痛 • WBC5.7*109，N0.85，CRP116，PCT49.73，Cr153
WBC20.5*109，N0.94，CRP242，PCT>100，TNT1.04 ，CKMB83 18:00 速尿20mg iv
05脓毒性心肌病 ppt课件
动物实验证明， β受体阻滞剂能降低IL-6、IL-10等炎 症因子，减轻炎症反应，上调心肌β受体，改善心功能 有利于休克纠正。
2020/11/13
10
临床表现
SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、 呼吸困难，甚至休克等。
B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收 缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下 降等。
血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增 加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学表现往 往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易被忽视及混 淆。
2020/11/13
6
临床特点
心肌酶升高
SIC 心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低 ，很容易被忽视。
重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴 发低血压、心力衰竭和心律失常等。
2020/11/13
7
心肌酶变化
脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床症状，也
2020/11/13
15
左西孟旦
钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收缩力 增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。
主要不良反应为低血压、心动过速、血红蛋白减少和低 钾血症 。
2020/11/13
16
他汀类药物
具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NO生 物有效性等“多向性效应”。
能上调抗炎因子和下调促炎因子，有效调控SIRS患者血 浆TNF-a、C反应蛋白、IL-6和IL-10水平，从而较早地 阻断SIRS向MODS发展。
SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。 轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出现心
2020/11/13
10
临床表现
SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、 呼吸困难，甚至休克等。
B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收 缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下 降等。
血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增 加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学表现往 往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易被忽视及混 淆。
2020/11/13
6
临床特点
心肌酶升高
SIC 心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低 ，很容易被忽视。
重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴 发低血压、心力衰竭和心律失常等。
2020/11/13
7
心肌酶变化
脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床症状，也
2020/11/13
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左西孟旦
钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收缩力 增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。
主要不良反应为低血压、心动过速、血红蛋白减少和低 钾血症 。
2020/11/13
16
他汀类药物
具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NO生 物有效性等“多向性效应”。
能上调抗炎因子和下调促炎因子，有效调控SIRS患者血 浆TNF-a、C反应蛋白、IL-6和IL-10水平，从而较早地 阻断SIRS向MODS发展。
SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。 轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出现心
3化脓性心肌炎.ppt
心肌炎可影响心脏的自律系统。严重时，引起心力衰 竭。
化脓性心肌炎
通常由机体其他部位（如肺、子宫等）化脓性栓子经血 液转移而来或继发于心肌创伤。化脓性心肌炎多为局灶性。
原因：常由化脓性细菌引起，如葡萄球菌、链球菌等。 化脓性细菌可来源于脓毒败血症的转移性细菌栓子，见于子 宫炎、乳房炎、关肿。慢性时，化脓 灶的外面形成包囊。脓汁的颜色可因化脓菌的种类不同而异。
化脓性心肌炎
结局和对机体的影响
心肌炎是一种剧烈的病理过程，对机体影响较大。非 化脓性心肌炎的病灶可发生机化，最后以心肌纤维化告终， 故可形成灰白色斑块状凹陷区，使心肌收缩力明显减弱。化 脓性心肌炎往往以发生钙化、包囊形成或纤维化为结局。有 时发生于心肌中的脓肿可向心脏内破溃，浓汁混入血液播散 全身可能引起脓毒败血症。
化脓性心肌炎
通常由机体其他部位（如肺、子宫等）化脓性栓子经血 液转移而来或继发于心肌创伤。化脓性心肌炎多为局灶性。
原因：常由化脓性细菌引起，如葡萄球菌、链球菌等。 化脓性细菌可来源于脓毒败血症的转移性细菌栓子，见于子 宫炎、乳房炎、关肿。慢性时，化脓 灶的外面形成包囊。脓汁的颜色可因化脓菌的种类不同而异。
化脓性心肌炎
结局和对机体的影响
心肌炎是一种剧烈的病理过程，对机体影响较大。非 化脓性心肌炎的病灶可发生机化，最后以心肌纤维化告终， 故可形成灰白色斑块状凹陷区，使心肌收缩力明显减弱。化 脓性心肌炎往往以发生钙化、包囊形成或纤维化为结局。有 时发生于心肌中的脓肿可向心脏内破溃，浓汁混入血液播散 全身可能引起脓毒败血症。
脓毒症相关心肌抑制PPT课件
无创检测技术
研究无创检测技术，如超声心动图、心电图等，以便更准确 地评估患者心肌功能和预后。
谢谢
THANKS
非药物治疗
除了药物治疗外，非药物治疗方法如机械通气、血液净化等也在研究中，旨在改 善患者心功能和预后。
联合治疗
针对脓毒症相关心肌抑制的复杂性，研究人员正在探索多种治疗方法联合应用的 效果，以提高治疗效果。
新型诊断方法研究
生物标志物
寻找特异性更高的生物标志物，用于早期诊断脓毒症相关心 肌抑制，以便及时采取治疗措施。
心肌抑制是指脓毒症过程中，由于各 种炎症介质和细胞因子的作用，导致 心肌收缩和舒张功能受损，从而影响 心脏的正常泵血功能。
心肌抑制表现
心肌抑制的表现包括心输出量减少、 血压下降、心率增快、呼吸困难等， 严重时可能导致心源性休克和死亡。
心肌抑制的病理生理机制
炎症反应
脓毒症时，炎症反应会导致心肌细胞 损伤和功能障碍，进而引发心肌抑制。
分类
根据病情严重程度，脓毒症可分 为脓毒症、严重脓毒症和脓毒性 休克。
脓毒症的病理生理机制
01
02
03
炎症反应
感染引发机体过度炎症反 应，导致组织损伤和器官 功能不全。
免疫失调
脓毒症时免疫系统功能失 调，无法有效抵抗感染。
微循环障碍
感染引发微循环障碍，导 致组织缺氧和器官功能不 全。
脓毒症的流行病学
05 脓毒症相关心肌抑制的研究进展
CHAPTER
新型药物研究
药物研发
针对脓毒症相关心肌抑制的发病机制，研究人员正在开发新型药物，旨在抑制 炎症反应、改善心肌功能和减少心肌损伤。
临床试验
新型药物在临床试验阶段，通过对照实验的方式，评估其在脓毒症相关心肌抑 制患者中的疗效和安全性。
研究无创检测技术，如超声心动图、心电图等，以便更准确 地评估患者心肌功能和预后。
谢谢
THANKS
非药物治疗
除了药物治疗外，非药物治疗方法如机械通气、血液净化等也在研究中，旨在改 善患者心功能和预后。
联合治疗
针对脓毒症相关心肌抑制的复杂性，研究人员正在探索多种治疗方法联合应用的 效果，以提高治疗效果。
新型诊断方法研究
生物标志物
寻找特异性更高的生物标志物，用于早期诊断脓毒症相关心 肌抑制，以便及时采取治疗措施。
心肌抑制是指脓毒症过程中，由于各 种炎症介质和细胞因子的作用，导致 心肌收缩和舒张功能受损，从而影响 心脏的正常泵血功能。
心肌抑制表现
心肌抑制的表现包括心输出量减少、 血压下降、心率增快、呼吸困难等， 严重时可能导致心源性休克和死亡。
心肌抑制的病理生理机制
炎症反应
脓毒症时，炎症反应会导致心肌细胞 损伤和功能障碍，进而引发心肌抑制。
分类
根据病情严重程度，脓毒症可分 为脓毒症、严重脓毒症和脓毒性 休克。
脓毒症的病理生理机制
01
02
03
炎症反应
感染引发机体过度炎症反 应，导致组织损伤和器官 功能不全。
免疫失调
脓毒症时免疫系统功能失 调，无法有效抵抗感染。
微循环障碍
感染引发微循环障碍，导 致组织缺氧和器官功能不 全。
脓毒症的流行病学
05 脓毒症相关心肌抑制的研究进展
CHAPTER
新型药物研究
药物研发
针对脓毒症相关心肌抑制的发病机制，研究人员正在开发新型药物，旨在抑制 炎症反应、改善心肌功能和减少心肌损伤。
临床试验
新型药物在临床试验阶段，通过对照实验的方式，评估其在脓毒症相关心肌抑 制患者中的疗效和安全性。
脓毒性心肌病
脓毒症心 肌病
第十三页，共40页。
脓毒症心肌病
sepsis-induced cardiomyopathy
第十四页，共40页。
一、 概述
➢ 非心源性危重病，如重症感染、重症胰腺炎、重大手术、严 重创伤等，随着原有疾病的进展，可以出现心肌病变，严重 者出现心力衰竭、心源性休克以及心律失常等并发症，加重 原有病情，甚至导致死亡。
➢ 具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、 提高NO生物有效性等“多向性效应”。
➢ 能上调抗炎因子和下调促炎因子，有效调控 SIRS患者血浆TNF-a、C反应蛋白、IL-6和IL-10水 平，从而较早地阻断SIRS向MODS发展。
➢ 然而，他汀类药治疗SIRS/Sepsis的效果存在争 议。有专家指出，所谓他汀类药物有利于治疗脓 毒症的实验是各种治疗混杂的结果。
➢ 脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 ➢ 轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床
症状，也没有心电图、其它心肌酶学和心脏超 声改变。部分文献称之为隐匿性心肌损伤。
第二十一页，共40页。
2、心电图变化
➢ 部分患者除TnI升高外，可有ECG表现 ➢ 如ST-T段压低、抬高，T波倒置等表现。
➢ 甚至发生心律失常，如各种心动过速、传导阻滞、 甚至猝死
第二十九页，共40页。
3、血流流动力学和心肌力学的变化
➢ SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。 ➢ 轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出
现心电图改变和超声室壁运动的异常，但是却会 出现左室舒张功能的下降和射血分数的下降。
➢ 大约40％-50％脓毒血症患者合并可逆性心功能不
全。约7％患者出现严重心衰。 ➢ 心肌收缩和舒张功能的下降是增加危重病患者院
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脓毒症心肌病
Sepsis-induced cardiomyopathy
邵逸夫医院 ICU4F 徐秋萍 主任医师
病情简介
➢ 女性，40岁，“反复便血4月余，腹痛2天”入院 ➢ 4月前出现便血，我院肠镜示:距肛8cm可见巨大隆起型肿块，
病理提示：（直肠）腺癌。予以放化疗后出院拟择期手术。 ➢ 2天前出现下腹持续性绞痛，我院急诊CT示：“直肠癌放疗后，
.
二、发生机制
➢ 目前观点认为，脓毒症心肌病是Sepsis/ MODS 过程中的一个环节，它与Sepsis/MODS中其他 器官功能障碍的发生具有相似的机制。
➢ 作为Sepsis/MODS过程中的靶器官之一，炎症 反应不仅直接损伤心肌，还通过影响心肌细胞 的线粒体功能、心脏的肾上腺素受体、心肌细 胞钙离子转运、心肌细胞凋亡以及心脏微循环 等环节，导致心功能障碍。
.
入科查体
T 37.4℃ HR 105次/分 R 14次/分
Bp 102/68mmHg(去甲肾上腺素4mg/50ml ，8ml/h)
麻醉未醒，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，气管插
管，气管插管，呼吸机辅助通气（A/C模式，给氧浓度
40%，Pi18 cmH2O，PEEP5 cmH2O， SpO2 99% ）。双肺呼
➢ 此研究报告多数是来自脓毒症或脓毒性休克病人或动 物模型，故文献称之脓毒症心肌病（sepsis-induced cardiomyopathy，SIC）、脓毒症心肌抑制（sepsisinduced myocardial depression）或脓毒症心功能 障碍（ sepsis-induced myocardial dysfunction）。
➢ SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、 肺水肿、呼吸困难，甚至休克等。
吸音粗，未及明显干湿性啰音。心律齐，未及明显病理
性杂音。腹部切口处敷料干洁，左腹平脐可见造瘘口，
双侧下腹部可见两根引流管，可见少量暗血性液体，腹
软，压痛检查不配合，肠鸣音未闻及。双下肢无水肿，
病理征未引出。
.
主要辅检
诊断及初步处理
直肠癌伴肠穿孔 急性弥漫性腹膜炎 直肠癌根治+乙状结肠造口术后 感染性休克 低血容量休克?
• 液体复苏 • 去甲肾上腺素维持血压 • 万古霉素针 +泰能针抗感染 • 呼吸机等其他对症支持治疗
.
液体复苏
乳酸、BE正常
.
抗感染
炎症指标下降
.
遗憾的是，休克越来越严重！！！
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急性左心功能障碍
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急性左心功能障碍
急性心？肌梗死
？ 急性心肌炎
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处理
液体 CRRT 强心
管理
药物
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液体管理及CRRT
CRRT
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强心药物
左西孟旦
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急性左心 功能障碍
急性心梗？ 心肌炎？
脓毒症心 肌病
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脓毒症心肌病
sepsis-induced cardiomyopathy
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一、 概述
➢ 非心源性危重病，如重症感染、重症胰腺炎、重大手 术、严重创伤等，随着原有疾病的进展，可以出现心 肌病变，严重者出现心力衰竭、心源性休克以及心律 失常等并发症，加重原有病情，甚至导致死亡。
症状，也没有心电图、其它心肌酶学和心脏超 声改变。部分文献称之为隐匿性心肌损伤。
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2、心电图变化
➢ 部分患者除TnI升高外，可有ECG表现 ➢ 如ST-T段压低、抬高，T波倒置等表现。 ➢ 甚至发生心律失常，如各种心动过速、传导阻
滞、甚至猝死
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Case II
➢ 男性，64岁，诊断：肺炎 呼吸衰竭。 ➢ 入急诊后，患者逐渐出现血压下降，至
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பைடு நூலகம்
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SIC
三、临床特点
心肌酶升高
心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
➢ 大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很 低，很容易被忽视。
➢ 重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易 伴发低血压、心力衰竭和心律失常等。
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1、心肌酶变化
➢ 脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 ➢ 轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床
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➢ 研究表明，Sepsis/Severe Sepsis/Sepsis shock患者中，SIC的发生率可能超过50%。
➢ SIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌 细胞坏死，导致左心室收缩和/或舒张失协调 （dyssynchrony）所致，也不是由于慢性心肌 劳累无力的急性恶化。
➢ 它在患病之前并不存在，随着危重病的发生而 出现，又随着危重病的治愈而恢复的一种可逆 性病变。
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➢ 危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗 死的死亡率相当（40% vs 42%），均高于TnI 正常的患者（15%）。
➢ 与TnI正常的危重患者相比，发生SIC的危重患 者发生低血压比率（ 75% vs 50% ）、需要机 械通气比率（66% vs 27%）以及平均ICU滞留 时间（ 5.3 vs 3.1 d ）均显著增加。
肠穿孔可能，腹膜炎表现”。急诊收治入院，测体温 37.4℃、 脉搏 96 次/分 、呼吸 20次/分、血压82/54mmHg 。 ➢ 急诊行“剖腹探查+直肠癌根治+乙状结肠造瘘”，术中可见 腹腔内大量腹水及脓液，乙状结肠中下段及直肠肠壁水肿明 显，部分肠管表面覆脓苔。术中患者血压仍较低，需要血管 活性药物维持血压，术后予以转ICU进一步监护治疗。
87/56mmHg，HR 129bpm，予气管插管，呼吸机 支持以及多巴胺、去甲肾上腺素维持血压。
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Troponin I 变化趋势
0.40 0.35 0.30 0.25 0.20 0.15 0.10 0.05 0.00
4-12 4-13 4-14 4-15 4-16 4-17 4-18 4-19
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➢ 入急诊ECG 4.12 19:45
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• 4.12 21:00 ECG
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4.13 04:20 ECG
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4.13 17:05 ECG
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3、血流流动力学和心肌力学的变化
➢ SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。 ➢ 轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不
会出现心电图改变和超声室壁运动的异常，但 是却会出现左室舒张功能的下降和射血分数的 下降。 ➢ 大约40％-50％脓毒血症患者合并可逆性心功 能不全。约7％患者出现严重心衰。 ➢ 心肌收缩和舒张功能的下降是增加危重病患者 院内死亡率和并发症的. 主要因素。
Sepsis-induced cardiomyopathy
邵逸夫医院 ICU4F 徐秋萍 主任医师
病情简介
➢ 女性，40岁，“反复便血4月余，腹痛2天”入院 ➢ 4月前出现便血，我院肠镜示:距肛8cm可见巨大隆起型肿块，
病理提示：（直肠）腺癌。予以放化疗后出院拟择期手术。 ➢ 2天前出现下腹持续性绞痛，我院急诊CT示：“直肠癌放疗后，
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二、发生机制
➢ 目前观点认为，脓毒症心肌病是Sepsis/ MODS 过程中的一个环节，它与Sepsis/MODS中其他 器官功能障碍的发生具有相似的机制。
➢ 作为Sepsis/MODS过程中的靶器官之一，炎症 反应不仅直接损伤心肌，还通过影响心肌细胞 的线粒体功能、心脏的肾上腺素受体、心肌细 胞钙离子转运、心肌细胞凋亡以及心脏微循环 等环节，导致心功能障碍。
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入科查体
T 37.4℃ HR 105次/分 R 14次/分
Bp 102/68mmHg(去甲肾上腺素4mg/50ml ，8ml/h)
麻醉未醒，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，气管插
管，气管插管，呼吸机辅助通气（A/C模式，给氧浓度
40%，Pi18 cmH2O，PEEP5 cmH2O， SpO2 99% ）。双肺呼
➢ 此研究报告多数是来自脓毒症或脓毒性休克病人或动 物模型，故文献称之脓毒症心肌病（sepsis-induced cardiomyopathy，SIC）、脓毒症心肌抑制（sepsisinduced myocardial depression）或脓毒症心功能 障碍（ sepsis-induced myocardial dysfunction）。
➢ SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、 肺水肿、呼吸困难，甚至休克等。
吸音粗，未及明显干湿性啰音。心律齐，未及明显病理
性杂音。腹部切口处敷料干洁，左腹平脐可见造瘘口，
双侧下腹部可见两根引流管，可见少量暗血性液体，腹
软，压痛检查不配合，肠鸣音未闻及。双下肢无水肿，
病理征未引出。
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主要辅检
诊断及初步处理
直肠癌伴肠穿孔 急性弥漫性腹膜炎 直肠癌根治+乙状结肠造口术后 感染性休克 低血容量休克?
• 液体复苏 • 去甲肾上腺素维持血压 • 万古霉素针 +泰能针抗感染 • 呼吸机等其他对症支持治疗
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液体复苏
乳酸、BE正常
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抗感染
炎症指标下降
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遗憾的是，休克越来越严重！！！
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急性左心功能障碍
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急性左心功能障碍
急性心？肌梗死
？ 急性心肌炎
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处理
液体 CRRT 强心
管理
药物
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液体管理及CRRT
CRRT
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强心药物
左西孟旦
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急性左心 功能障碍
急性心梗？ 心肌炎？
脓毒症心 肌病
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脓毒症心肌病
sepsis-induced cardiomyopathy
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一、 概述
➢ 非心源性危重病，如重症感染、重症胰腺炎、重大手 术、严重创伤等，随着原有疾病的进展，可以出现心 肌病变，严重者出现心力衰竭、心源性休克以及心律 失常等并发症，加重原有病情，甚至导致死亡。
症状，也没有心电图、其它心肌酶学和心脏超 声改变。部分文献称之为隐匿性心肌损伤。
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2、心电图变化
➢ 部分患者除TnI升高外，可有ECG表现 ➢ 如ST-T段压低、抬高，T波倒置等表现。 ➢ 甚至发生心律失常，如各种心动过速、传导阻
滞、甚至猝死
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Case II
➢ 男性，64岁，诊断：肺炎 呼吸衰竭。 ➢ 入急诊后，患者逐渐出现血压下降，至
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பைடு நூலகம்
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SIC
三、临床特点
心肌酶升高
心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
➢ 大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很 低，很容易被忽视。
➢ 重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易 伴发低血压、心力衰竭和心律失常等。
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1、心肌酶变化
➢ 脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 ➢ 轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床
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➢ 研究表明，Sepsis/Severe Sepsis/Sepsis shock患者中，SIC的发生率可能超过50%。
➢ SIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌 细胞坏死，导致左心室收缩和/或舒张失协调 （dyssynchrony）所致，也不是由于慢性心肌 劳累无力的急性恶化。
➢ 它在患病之前并不存在，随着危重病的发生而 出现，又随着危重病的治愈而恢复的一种可逆 性病变。
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➢ 危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗 死的死亡率相当（40% vs 42%），均高于TnI 正常的患者（15%）。
➢ 与TnI正常的危重患者相比，发生SIC的危重患 者发生低血压比率（ 75% vs 50% ）、需要机 械通气比率（66% vs 27%）以及平均ICU滞留 时间（ 5.3 vs 3.1 d ）均显著增加。
肠穿孔可能，腹膜炎表现”。急诊收治入院，测体温 37.4℃、 脉搏 96 次/分 、呼吸 20次/分、血压82/54mmHg 。 ➢ 急诊行“剖腹探查+直肠癌根治+乙状结肠造瘘”，术中可见 腹腔内大量腹水及脓液，乙状结肠中下段及直肠肠壁水肿明 显，部分肠管表面覆脓苔。术中患者血压仍较低，需要血管 活性药物维持血压，术后予以转ICU进一步监护治疗。
87/56mmHg，HR 129bpm，予气管插管，呼吸机 支持以及多巴胺、去甲肾上腺素维持血压。
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Troponin I 变化趋势
0.40 0.35 0.30 0.25 0.20 0.15 0.10 0.05 0.00
4-12 4-13 4-14 4-15 4-16 4-17 4-18 4-19
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➢ 入急诊ECG 4.12 19:45
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• 4.12 21:00 ECG
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4.13 04:20 ECG
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4.13 17:05 ECG
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3、血流流动力学和心肌力学的变化
➢ SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。 ➢ 轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不
会出现心电图改变和超声室壁运动的异常，但 是却会出现左室舒张功能的下降和射血分数的 下降。 ➢ 大约40％-50％脓毒血症患者合并可逆性心功 能不全。约7％患者出现严重心衰。 ➢ 心肌收缩和舒张功能的下降是增加危重病患者 院内死亡率和并发症的. 主要因素。