霍乱
霍乱
口服补液
口服补液有利于肠道吸收功能的恢复，因此， 轻型病人主张口服补液，中型、重型病人经静 脉补液情况改善后应改为口服补液，其配方为： 每升水中含葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢 钠2.5g、氯化钾1.5g。轻型最初6小时，成人 每小时输入750ml，体重20kg以下的小儿给 250ml口服或鼻饲，以后根据腹泻量增减。Biblioteka 轻型中型重型
10%以上 严重 低于70 弱而速或无脉 少于50ml
体重5%以下 5%-10% 无 有 正常 70- 90 正常 细速 稍少 少于400ml
并发症
急性肾衰 急性肺水肿
实验室检查
血液检查：WBC增加；血浆比重及RBC压
积升高；血清钾、钠、氯及二氧化碳结合力 降低，尿素氮增加。
临床表现
泻吐期：先泻后吐，无发热，无腹痛，水样便为主， 无粪臭。喷射状呕吐，无恶心，为肠内容物。 脱水期： ①不同程度的脱水表现： ②循环衰竭表现： ③电解质紊乱表现： ④代谢性酸中毒表现： 恢复期：脱水纠正后，多数病人症状消失，逐渐恢 复正常。
临床类型
表现 脱水程度 肌痉挛 血压 脉搏 每日尿量
预防
控制传染源：及早发现和严密隔离病人和带菌 者。病人应隔离至症状消失6天，隔日粪便培 养1次，连续2次阴性方可解除隔离；带菌者粪 便培养连续培养7次阴性，胆汁培养每周1次， 连续2次阴性方可解除隔离；对密切接触者应 严格检疫5天，并给予预防性服药。 切断传播途径：搞好四个卫生。 保护易感人群：菌苗在国外已制成并试用。
流行病学
病人和带菌者是传染源。 粪-口传播，经水传播为最重要的途径。 人群普遍易感，病后可获得一定免疫力，但 持续时间短，可再感染。 流行特征： 地方性：以沿海沿江为主； 季节性：夏秋季节多见； 人群分布：成人、男性多见。
霍乱
临床表现
２.脱水期 （１）脱水 轻度 轻度减低 １－２秒 稍凹陷 正常 正常 正常 正常 正常 中度 中度减低 ２－５秒 明显下陷 皱瘪 轻度嘶哑 呆滞或烦躁 少 轻度下降 重度 重度减低 ５秒以上 深度凹陷 干瘪 嘶哑或失声 嗜睡或昏迷 无尿 出现休克
皮肤弹性 皮皱恢复时间 眼窝 指纹 声音 神志 尿量 血压
流行病学
由于两种弧菌的形态和血清学特性基 本一样，临床表现及防治也完全相同，故 1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两 者所致的疾病统称为霍乱。1820年该病传 入我国，解放前每次世界大流行均波及我 国，曾引起上百次大小流行，解放后几乎 绝迹，但近年与国外交往频繁，极易从国 外再度传入。有形成第八次世界大流行趋 势。
干燥，乏弹性 易抓起
存在 干燥 明显下陷 皱瘪 痉挛 细速 12.0～9.3kPa 很少，500ml以下 /24小时 1.030～1.040
弹性消失，抓起后久 不恢复
明显 极度干裂
深凹，目闭不紧，眼 窝发青
干瘪 明显痉挛 微弱而速或无 9.3kPa以下或测不 清 少尿或无尿 1.040以上
实验室检查
概 述
世界第五、六次大流行与古典生物型有关，
第七次则由印尼地方流行的爱尔托生物型 所致，延续至今未止。而1992年于印度及 孟加拉等地流行的霍乱，已证实是新血清 型所致，该菌定名为0139。现已波及巴基 斯坦、斯里兰卡、泰国、尼泊尔、我国香 港及欧美等地，似有形成第八次流行之势。
霍 乱
(三)粪便检查
(2)粪便培养：将粪便标本直接接种于碱 性蛋白胨水增菌后，于碱性琼脂培养基 上作分离培养。 根据多价诊断血清和多种试验鉴别古典 或埃尔托生物型，或O139型。也可应用 DNA探针作菌落杂交鉴定产毒素Ol群霍 乱弧菌。
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(四)血清学检查
霍乱病后不久，可在血清中出现抗菌的 凝集素、杀弧菌抗体及抗毒抗体。抗菌 抗体多数在发病第5日即可出现，在第 10—15日达高峰，而抗毒抗体出现时间 较晚，一个月达高峰。因而临床血清学 检测常用凝集试验和杀弧菌试验，双份 血清抗体效价4倍以上增长，即有追溯性 诊断意义。
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（二）埃尔托生物型霍乱弧菌 引起的霍乱
1937年9月印尼首次发生了由埃尔托弧菌 引起 的霍乱病。 1961年5月开始出现第7次大流行，起源于 印尼，蔓延于整个亚洲，取代了古典型 生物霍乱的地位，至今尚未停止。 1961年7月14日，埃尔托弧菌传入我国， 首发广东。由沿海向内地扩散。
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（三）O139型霍乱弧菌引起 的霍乱
2
（一）古典生物型霍乱弧菌引 起的霍乱
古典生物型霍乱在世界范围内曾发生过6次大 流行，每次均起源于印度的恒河三角洲，向世 界范围播及，每次均传入我国。其中1883年第 5次流行时由德国细菌学家在霍乱病人的排泄 物中首次分离培养出霍乱弧菌，首次证实了霍 乱弧菌是霍乱的病原体 我国的霍乱发生和流行始于1820年，由印度传 入。1885年上海海关在患者中查到了霍乱弧菌
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(二)分类
霍乱弧菌H抗原相同，而O抗原不同。 ①O1群霍乱弧菌∶包括古典生物型和埃 尔托生物型； ②不典型O1群霍乱弧菌∶无致病性，不 产生肠毒素； ③非O1群霍乱弧菌∶从O1—O200型以 上，92年新发现O139血清型霍乱弧菌， 可产生肠毒素，列为国际检疫的病原。
霍乱的名词解释
霍乱的名词解释霍乱（Cholera）是一种由霍乱弧菌引起的传染病，主要通过食物和饮水传播。
这种疾病常常在一些卫生条件恶劣的地区蔓延，尤其是缺乏饮用水和卫生设施的贫穷地区。
霍乱的病原体是一种名为霍乱弧菌（Vibrio cholerae）的细菌。
这种细菌存在于污染的水源中，包括被排泄物污染的水井、河流和湖泊中。
一旦人们通过口腔摄入被污染的水源或食物，霍乱弧菌就会进入人体，而在胃酸的作用下，细菌将释放出毒素。
霍乱的主要传播途径是粪-口传播，即将被霍乱弧菌污染的食物或水摄入口中。
因此，卫生条件薄弱的地区，尤其是没有接入清洁饮用水和卫生设施的贫困地区，更容易发生霍乱疫情。
这也是为什么霍乱通常成为发展中国家的一大公共卫生威胁的原因之一。
患有霍乱的人通常会出现剧烈的腹泻、呕吐和腹部痉挛等症状。
这些症状导致患者失去大量体液，引发脱水，严重时可能导致虚脱和死亡。
因此，及时补充体液和电解质对于治疗霍乱病例至关重要。
预防霍乱的关键是改善卫生条件和饮用水质量。
这包括建立健全的卫生设施，如厕所和洗手设施，以及提供清洁的饮用水供应。
此外，宣传卫生教育也非常重要，教导人们正确的饮食和卫生习惯，避免摄入被细菌污染的食物和水。
世界卫生组织（WHO）和其他组织积极致力于减少霍乱的传播和控制。
他们在霍乱疫苗研发、提供紧急医疗援助和推动卫生改善方面发挥着关键作用。
此外，加强国际合作，改善落后地区的卫生设施和饮水条件，也是解决霍乱问题的重要措施。
尽管霍乱仍然是一个全球性的公共卫生挑战，但在过去几十年中，由于全球努力的结果，霍乱的发病率和死亡率已经显著下降。
这是卫生措施、卫生教育和疫苗接种等多方面努力的结果。
综上所述，霍乱是一种由霍乱弧菌引起的传染病，通过粪-口传播在人群中蔓延。
预防霍乱的关键是改善卫生条件和饮用水质量，加强卫生教育以及提供疫苗接种服务。
全球各方应加强合作，共同努力减少霍乱的传播，为全人类的健康福祉而努力。
传染病：霍乱(一)2024
传染病：霍乱（一）引言概述：霍乱是一种由霍乱弧菌（Vibrio cholerae）引起的传染病。
该病在全球范围内广泛传播，主要通过污染的水源传播。
霍乱在人群中的发病率和死亡率较高，特别是在发展中国家。
本文将详细介绍霍乱的传播途径、病因和病症、预防措施以及当前全球霍乱疫情。
正文：1. 传播途径：- 霍乱主要通过饮用被霍乱弧菌污染的水源传播。
- 污染的食物，特别是海鲜，也可能成为传播霍乱的途径。
- 接触病人的粪便或呕吐物会导致霍乱的传播。
小点：- 污水处理不当是霍乱传播的主要原因之一。
- 缺乏卫生设施和教育增加了霍乱的传播风险。
- 霍乱在集体居住环境中的传播更加迅速。
2. 病因和病症：- 霍乱弧菌感染人体后，会在小肠黏膜上产生毒素，导致水和电解质的丧失。
- 霍乱的典型症状包括严重的腹泻、呕吐、脱水和肌肉痉挛。
小点：- 水和电解质的丧失会导致血液浓缩和低血压。
- 腹泻和呕吐可导致严重脱水和电解质紊乱。
- 病人可能会出现极度疲倦和脱力的症状。
- 未及时治疗可能导致死亡，尤其是儿童和老年人。
3. 预防措施：- 提供干净的饮用水和卫生设施是防止霍乱传播的关键。
- 通过正确的食物加工和储存来预防食物污染。
- 教育公众关于正确的个人卫生和霍乱传播的方式。
小点：- 推广使用消毒剂，如氯，来净化水源。
- 提供灭菌水和肥皂，以鼓励正确的手卫生习惯。
- 提醒民众避免生食和未充分煮熟的食物。
4. 全球霍乱疫情：- 在全球范围内，霍乱仍然是一种具有挑战性的公共卫生问题。
- 发展中国家的霍乱疫情较严重，但发达国家也有霍乱的病例报告。
小点：- 截至目前，非洲和亚洲是霍乱高发地区。
- 一些国家正在采取措施控制霍乱疫情，如提供广泛的疫苗接种和改善卫生设施。
总结：霍乱是一种通过饮用污染的水源传播的传染病。
其病症包括严重的腹泻和脱水，如果不及时治疗，可能导致死亡。
预防霍乱的关键是提供干净的饮用水和卫生设施，并加强公众教育。
在全球范围内，霍乱仍然是一个持续挑战，但一些国家已经采取措施控制疫情。
霍乱检索病例定义
霍乱检索病例定义一、什么是霍乱？霍乱，又称为霍乱病，是由霍乱弧菌引起的一种急性肠道传染病。
霍乱主要通过食物或水源传播，患者主要表现为剧烈腹泻、呕吐、腹痛等症状，严重时可导致脱水和电解质紊乱，甚至危及生命。
二、霍乱的病例定义根据世界卫生组织（WHO）的定义，霍乱的病例定义如下：1.临床病例定义：–有急性腹泻，其特点是每天排泄至少三次液体或半液体的大便；–病程短暂，通常在24小时内发展为严重腹泻；–可伴有呕吐、腹痛等症状。
2.确认病例定义：–临床病例符合上述标准；–从病例的粪便样本中分离出霍乱弧菌。
3.疑似病例定义：–临床病例符合上述标准；–未能从病例的粪便样本中分离出霍乱弧菌。
三、霍乱病例的诊断和检索1.临床诊断：–根据病例的临床表现，特别是急性腹泻、呕吐和腹痛等症状，结合流行病学调查的结果，可以初步诊断为霍乱病例。
–临床医生应注意与其他引起急性腹泻的病原体进行鉴别诊断，如沙门氏菌、大肠杆菌等。
2.实验室检测：–从病例的粪便样本中分离出霍乱弧菌，是确诊霍乱的关键步骤。
–常用的实验室检测方法包括：直接荧光抗体法、培养法、分子生物学检测等。
3.流行病学调查：–对于疑似病例或疫情暴发地区，需要进行流行病学调查，以确定霍乱的病例数量和传播途径。
–流行病学调查包括病例追踪、病原学调查、环境调查等。
四、霍乱病例的报告和控制1.报告：–在发现霍乱病例后，医疗机构应立即将病例报告给当地卫生部门或疾病预防控制机构。
–病例报告应包括病例的基本信息、临床表现、实验室检测结果等。
2.控制措施：–霍乱的控制主要包括早期诊断、迅速隔离病例、加强环境卫生、消除传播途径等。
–对于疫情暴发地区，还应采取群体预防措施，如灭蚊、饮水源消毒等。
3.疫苗接种：–霍乱疫苗是预防霍乱的重要手段之一，可有效减少霍乱的发病率和死亡率。
–目前市场上已有多种霍乱疫苗，包括口服疫苗和注射疫苗。
五、结语霍乱是一种严重的肠道传染病，对公共卫生和社会稳定造成了严重威胁。
霍乱的名词解释
霍乱的名词解释 霍乱的意思是什么呢?怎么⽤霍乱来造句?下⾯是店铺为你整理霍乱的意思，欣赏和精选造句，供⼤家阅览! 霍乱的意思 霍乱( cholera)是⼀种烈性肠道传染病，两种甲类传染病之⼀，由霍乱弧菌(Vibrio cholerae)污染⽔和⾷物⽽引起传播。
临床上以起病急骤、剧烈泻吐、排泄⼤量⽶泔⽔样肠内容物、脱⽔、肌痉挛少尿和⽆尿为特征。
严重者可因休克、尿毒症或酸中毒⽽死亡。
在医疗⽔平低下和治疗措施不⼒的情况下，病死率甚⾼。
[1] 根据临床表现常可将霍乱患者分为典型病例(中、重型)、⾮典型病例(轻型)及中毒型病例(⼲性霍乱)，分述如下。
⼀、典型病例(中、重型)：有典型的腹泻和呕吐症状，其中中型霍乱患者腹泻每⽇达10～20次，为⽔样或“⽶泔⽔”样便，量多，有明显失⽔体征。
⾎压下降，收缩压在70～90mmHg，尿量减少，24⼩时尿量500ml以下。
重型患者除有典型腹泻(20次/天以上)和呕吐症状外，存在严重失⽔，因⽽出现循环衰竭。
表现为脉搏细速或不能触及，⾎压明显下降，收缩压低于70mmHg或不能测出。
24⼩时尿量50ml以下。
⼆、⾮典型病例(轻型)：起病缓慢，腹泻每⽇不超过10次，为稀便或稀⽔样便，⼀般不伴呕吐，持续腹泻3～5天后恢复。
⽆明显脱⽔表现。
三、中毒型病例(⼲性霍乱)：其特点是起病很急，尚未见泻吐即已死于循环衰竭，故⼜称“⼲性霍乱”。
霍乱病程不长，轻型⽆并发症者，平均3～7⽇内恢复，个别病例腹泻可持续1周左右，并发尿毒症者恢复期可延⾄2周以上。
霍乱造句欣赏 1. ⽬前有现成的控制和治疗霍乱的措施，所以我们在这⼀⽅⾯游刃有余。
2. 环境卫⽣这么差，⼩⼼已灭绝的霍乱会死灰复燃。
3. 这个地⽅⾃从霍乱流⾏后,游客便精神满腹了。
4. 与你的爱情就像⼀场霍乱，⽽我所有的漫长等待，都是为了最终与你同船。
李泓业 5. 代表霍乱受害者索赔的⼈权组织控诉，联合国驻海地的联合国使团未能将该染有霍乱的维和部队成员隔离，还任由⼀联合国基地将未经处理的污⽔排往主河道中。
2024年度霍乱ppt课件
抗菌治疗
作为液体疗法的辅助治疗，能 减少腹泻量和缩短排菌期。可 根据病原菌的种类和药敏试验 结果选择抗菌药物。
2024/3/24
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预防措施及策略
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03
控制传染源
及时发现患者和带菌者， 予以隔离和治疗。对密切 接触者进行医学观察，及 时发现和治疗续发病例。
2024/3/24
切断传播途径
加强饮水消毒和食品管理 ，确保用水安全。改善卫 生设施，提高环境卫生水 平。
心律失常
严重脱水和电解质紊乱可导致心 律失常，如室性心动过速、房颤 等。治疗时应积极纠正脱水和电 解质紊乱，同时给予抗心律失常
药物。
休克
严重脱水、酸中毒和感染可引起 休克，表现为血压下降、四肢湿 冷、脉搏细速等。治疗时应迅速 补充血容量，给予升压药物和抗
休克治疗。
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患者心理干预与支持
作提供依据。
2024/3/24
提高公众认知
加强霍乱防治知识宣传，提高 公众对霍乱的认识和自我防护 能力。
强化医疗救治
加强医疗机构对霍乱患者的救 治能力，提高治愈率，降低病 死率。
推进疫苗研发与应用
加大霍乱疫苗研发力度，提高 疫苗保护效果，扩大疫苗接种
覆盖面。
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未来研究方向及挑战
深入研究霍乱弧菌的致病机制
完善霍乱疫苗研究
进一步揭示霍乱弧菌的致病机理，为药物 研发和临床治疗提供新思路。
针对现有疫苗的不足，研发更加安全、有 效、便捷的霍乱疫苗。
加强国际合作与交流
应对气候变化对霍乱传播的影响
加强全球范围内的霍乱防控合作与交流， 共同应对霍乱疫情的挑战。
关注气候变化对霍乱传播的影响，制定适 应性策略以应对未来可能出现的疫情。
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流行病学：
霍乱的发源地：古典生物型：印度恒河三角洲
埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉威西岛
霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行；
前六次大流行与古典生物型有关；始于1961年的第七次大流行持续至今，以埃尔托霍乱弧菌为主
便常规：粘液、少量红、白细胞
血生化检查：血清钾、钠、氯正常或降低，碳酸氢钠下降，尿素氮、肌酐升高
尿常规：有少量蛋白；镜检有少许RBC、WBC、管型；
（二）血清免疫学检查：
抗菌抗体和抗毒抗体检查（抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高有诊断意义）
便常规：粘液、少量红、白细胞
（三）病原学检查
涂片染色：鱼群样排列，G-性弧菌
O抗原特异性高：分群和分型的基础
群特异性抗原、型特异性抗原、不耐热的鞭毛抗原(H)
H抗原为霍乱弧菌所共有
4.霍乱弧菌的致病力包括：
鞭毛运动、黏蛋白溶解酶、黏附素；
霍乱肠毒素；神经氨酸酶、血凝素；
内毒素及其他毒素。
霍乱肠毒素是一种不耐热的毒素，56℃30min即被破坏，有A、B两个单位。
小带链接毒素能影响肠粘膜上皮细胞的紧密连接，增大细胞间隙，使液体漏出，引起腹泻。
发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻
典型临床表现：起病急骤，剧烈腹泻、呕吐→脱水、电解质紊乱与酸碱失衡，循环衰竭，甚至急性肾功能衰竭
轻重不一，轻症多见，带菌者较多，重症及典型患者病死率极高。
病原体：霍乱弧菌
（一）霍乱弧菌的生物学特点
1.染色及形态
属弧菌科弧菌属，革兰染色阴性（G-)，逗点状或弧形杆菌，长约1.5-3.0微米，宽0.3-0.4微米，菌体末端有一根菌体5倍长的鞭毛，运动活泼，在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动
疫源检索中，粪便培养阳性，且在粪便培养前后各5d内有腹泻症状。
疑似诊断标准
符合下列之一者：
①具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前。
②霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生泻、吐症状，而无其他原因可查者。
带菌者：无霍乱临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和（或）O139群霍乱弧菌者。
WHO分类：1、O1群霍乱弧菌：霍乱的主要致病菌
①两个生物型：古典生物型、埃尔托生物型
②根据O抗原的不同，O1群分三个血清型
小川型（异型）：含A、B抗原；
稻叶型（原型）：含A、C抗原；
彦岛型（中间型）：含A、B、C三种抗原。
2、非O1群霍乱弧菌：鞭毛抗原与O1群相同，而O抗原不同，不被O1群多价血清凝集→不凝集弧菌。根据O抗原不播
经水、食物传播是最主要途径，常引起爆发流行
日常生活接触和苍蝇传播
（三）易感人群：人群普遍易感。
隐性感染多，而显性感染较少。
病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体,维持时间短，可再次感染
近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。
（四）流行特征：季节性：夏秋季为流行季节，高峰期7～10月
霍乱
1、掌握霍乱各期的临床表现，实验室检查，诊断，鉴别诊断，治疗；
2、熟悉霍乱的发病机制，流行病学，病理生理，病理解剖，并发症；
3、了解霍乱的病原学及预防，预后。
重点霍乱的临床表现和诊断,鉴别诊断，治疗方法
难点霍乱的发病机理和治疗方法
一，概述
霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,发病急，传播快，是亚洲、非洲、拉丁美洲等地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病。在我国属于甲类传染病,代号02
1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱爆发流行，有引起世界性大流行的趋向。
中国流行情况：1820年霍乱传入我国
我国自1924—1948年期间，几乎每年均有霍乱发生，有些年份报告病人数达数万至10余万，病死率也常达30％以上。
1949年后，我国未再出现古典型霍乱。
1961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。
A1片段催化从NAD转移出ADP－ribose至G蛋白并与之结合
G蛋白的ADP－ribose化抑制其GTP酶活性
AC持续活化，ATP不断转变为cAMP
刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐。
（三）病理生理
霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的2～5倍。见下表：
剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡
鉴别诊断：
细菌性食物中毒：主要致病菌包括副溶血性弧菌、葡萄球菌、变形杆菌、蜡样芽胞杆菌等。
起病急骤，有食用不洁食物史，潜伏期短，常先吐后泻，排便前往往有肠鸣、阵发性腹部剧痛，粪便为黄色水样便，偶带脓血。收集病人粪便、呕吐物或可疑食物可检出相应的病原菌。
急性菌痢：由志贺菌引起。
临床表现；发热、腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便，有全身中毒症状。从粪便或肛拭子等标本中检出志贺菌可确诊。
细菌培养：确诊依据
PCR检测：PCR法可检出病原菌
动力试验和制动试验：粪便悬滴检查
取新鲜粪便做悬滴或暗视野显微镜检，可见运动活泼呈穿梭状的弧菌→动力试验阳性→加上一滴O1群抗血清①如细菌停止运动→有O1群霍乱弧菌；②如细菌仍活动→再加一滴O139抗血清→细菌活动消失→为O139霍乱弧菌
并发症：1、急性肾功能衰竭：初期由于剧烈腹泻、呕吐→脱水→肾前性少尿；若补液不及时→脱水加重→休克→肾供血不足→肾小管缺血性坏死→少尿或无尿。
粪便直接涂片染色弧菌纵列，呈鱼群样
O139血清型霍乱弧菌形态、运动与O1群霍乱弧菌相似，菌体外有荚膜
2培养特性
普通培养基中生长良好，兼性厌氧菌
碱性培养基中生长繁殖更快，pH8.4-8.6的1%碱性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑制其他细菌生长。
钠离子刺激生长，低于8%NaCl环境中
3抗原结构
耐热性的菌体抗原(O)
古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的霍乱症状较重
埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。
典型霍乱的临床表现：病程分三期：泻吐期、脱水期、恢复期或反应期
（一)泻吐期（数小时或1-2天）
腹泻:发病的第一个症状
无发热无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重黄色水样、米泔样水便或洗肉水样血便，无粪臭
大便量多次频
呕吐：先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心，呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样
病毒性肠炎
常见病原体为人轮状病毒，多见于婴幼儿，好发于秋冬季。
可同时伴有上呼吸道感染症状及发热，中毒症状轻，常为自限性，粪便稀软或黄水样；粪便培养霍乱弧菌阴性，轮状病毒检查阳性。
治疗
治疗原则：
严格隔离
及时足量补液
辅以抗菌和对症治疗
（一）严格隔离
按甲类传染病严格隔离
及时上报疫情
确诊患者和疑似病例分别隔离
急性肾功能衰竭→不能排泄酸性物质
（四）病理解剖
严重脱水引起的改变：
皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪
内脏浆膜干粘，肠内积满米泔状液体，胆囊内充满粘稠胆汁
心、肝、脾等脏器体积缩小
肾脏肿大，毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死
小肠仅见苍白、水肿，黏膜面粗糙。
临床表现
潜伏期：l-3d (数小时-6d)
大多急起，少数有前驱症状
｜｜
隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收粘液微粒
｜｜
引起严重水样腹泻米泔状大便
霍乱肠毒素：霍乱肠毒素（也称霍乱原），在发病机制中起关键作用。
（二）霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制
霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成
B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合
霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制：A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段
2、急性肺水肿：快速补液，扩容时不注意纠酸→肺水肿
诊断
确定诊断标准
符合下列三项中一项者可确诊：
凡有吐泻症状，粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养到O1群和（或）O139群霍乱弧菌。
霍乱流行期间，在疫区发现典型的霍乱腹泻和呕吐，并迅速出现严重脱水、循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但无其它原因可查者。如有条件可做双份血清凝集试验，滴度4倍上升者。
3、重型：有典型腹泻（20次/天以上）和呕吐症状外，存在严重失水，循环衰竭（脉搏细速或不能触及，血压明显下降（收缩压低于70mmHg，或测不出），24小时尿量50ml以下。
干性霍乱：起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，迅速出现中毒性休克，死亡率很高。
实验室检查
（一）一般检查
血常规：血液浓缩。WBC10-30×10 9/L，中性粒细胞和单核细胞增高，RBC及HB增高；
O139血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症
(二）脱水期（数小时到2-3天）
1、脱水：轻度：皮肤粘膜稍干燥，皮弹略差，失水1000ml，儿童70-80ml/kg
中度：皮弹差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降及尿量减少，失水3000-3500ml，儿童80-100ml/kg
重度：皮肤干皱，无弹性，声音嘶哑，两颊深凹，舟状腹，极度无力，血压下降，神志改变，失水4000ml，儿童100-120ml/kg
地区性：沿江沿海地区发病较多
O139霍乱流行特征：来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象
经水与食物传播，人群普遍易感，男性多于女性，以成人为主。
与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力
地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致
病人与带菌者为传染源
发病机制：发病与否取决于：机体的免疫力
霍乱弧菌的数量和致病力（﹥108-109）
辅助霍乱肠毒素类似CT，可引起肠腔积液。
霍乱弧菌体表有一种特殊的菌毛，能与CT协同调节表达，称为毒素协同菌毛
其主要亚单位TcpA在霍乱弧菌定居人类肠道中起重要作用，被称为“定居因子”.