(完整版)CD4T淋巴细胞与艾滋病的关系
CD4^(+)T淋巴细胞计数诊断艾滋病合并肺结核的价值分析
CD4^(+)T淋巴细胞计数诊断艾滋病合并肺结核的价值分析姜雯雯【期刊名称】《当代医药论丛》【年(卷),期】2024(22)3【摘要】目的:综合分析CD4^(+)T淋巴细胞计数诊断艾滋病(AIDS)合并肺结核(TB)的临床价值。
方法:本次研究的主要对象为:AIDS合并TB患者(共35例,病例选取时间开始于2019年5月,截止时间为2022年11月),作为试验组;再选取同期收治的35例AIDS患者,作为对照组。
两组患者均开展CD4^(+)T淋巴细胞检查和CT检查,采用统计学分析两组患者的CD4^(+)T淋巴细胞计数以及试验组AIDS合并TB患者不同CD4^(+)T淋巴细胞计数的影像学特点、肺结核分型。
结果:与对照组AIDS患者比较,试验组AIDS合并TB患者的CD4^(+)T淋巴细胞计数更高(P<0.05);试验组AIDS合并TB患者淋巴结肿大、多发结节影、多发空洞、斑片实变影等影像学特点比较差异有统计学意义(P<0.05),胸腔积液、单发空洞等影像学特点比较差异无统计学意义(P>0.05);试验组AIDS合并TB患者Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型等肺结核分型比较差异无统计学意义(P>0.05),Ⅱ型、Ⅴ型等肺结核分型比较差异有统计学意义(P<0.05)。
结论:CD4^(+)T淋巴细胞计数诊断AIDS合并TB的临床价值显著。
【总页数】4页(P84-87)【作者】姜雯雯【作者单位】广西贵港市覃塘区疾病预防控制中心检验科【正文语种】中文【中图分类】R44【相关文献】1.CD4+T淋巴细胞计数定量分析诊断艾滋病合并肺结核的临床意义2.CD4+T 淋巴细胞计数在艾滋病合并肺结核实验室诊断中的应用价值3.T-SPOT联合CD4+T 淋巴细胞计数早期诊断HIV/AIDS合并肺结核潜伏感染的诊断价值分析4.CD4+T 淋巴细胞计数在艾滋病合并肺结核中的应用价值分析因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
cd4名词解释
cd4名词解释
CD4，全称为CD4-T淋巴细胞，是T细胞表面的细胞因子，为人体免疫系统中的重要免疫细胞。
CD4是直接反应机体免疫力的指标。
CD4主要由辅助T（Th）细胞来表达，为Th细胞TCR识别抗原的受体，跟MHCⅡ类分子的非多肽区结合，参与Th细胞TCR识别抗原的信号传导。
CD4还是艾滋病病毒的主要受体，因为艾滋病病毒主要攻击CD4细胞，因而CD4检测结果对判断艾滋病、治疗效果、机体免疫功能的评估都有重要意义。
以上内容仅供参考，建议查阅医学书籍或咨询专业医生获取更准确的信息。
HIV感染者检测病毒载量和CD_4淋巴细胞计数的关系
HIV感染者检测病毒载量和CD_4淋巴细胞计数的关
系
艾滋病病人抽血主要是看HIV病毒载量以及CD4+T淋巴细胞计数，因为这两个指标对于艾滋病病人非常重要。
通过复查HIV病毒载量可以知道患者目前服用药物是否有效以及服用药物治疗的效果，如果HIV病毒载量低于检测下限说明患者的治疗非常有效，目前的抗病毒药物可以将病毒完全抑制。
而如果病毒长期维持一定的水平，吃药并不能引起病毒的下降说明患者可能需要更换药物进行治疗。
而CD4+T淋巴细胞计数主要反映患者的免疫功能，通过检查CD4+T淋巴细胞计数可以评估目前可能发生感染的概率，从而判断是否需要预防性的使用药物进行治疗。
艾滋病病的特征和病理生理
艾滋病病的特征和病理生理艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种疾病。
自20世纪80年代末以来，艾滋病已经成为全球公共卫生问题。
这种疾病对人类健康造成了严重的威胁，并导致了大量人员死亡。
本文将介绍艾滋病的特征以及病理生理过程，以帮助人们更好地认识这种疾病。
一、艾滋病的特征艾滋病的主要特征是免疫系统的损害和功能衰竭，这是由HIV病毒感染造成的。
1.1 免疫系统损害HIV病毒主要感染人体的免疫细胞——CD4+T淋巴细胞，通过复制病毒破坏这些细胞，导致免疫系统衰竭。
患者的免疫系统无法有效地对抗感染和癌症等疾病，导致容易感染多种细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体，在严重情况下，会引发多种机会性感染和肿瘤等并发症。
1.2 隐匿期长艾滋病隐匿期通常持续数年到十余年，甚至更长时间。
在这段时间内，患者可能不知道自己感染了HIV病毒，没有明显的症状，但仍然可以通过性接触、血液或母婴传播病毒。
1.3 治愈无望目前，艾滋病是无法治愈的，只能通过艾滋病毒抑制剂等药物治疗来控制病情。
药物治疗可以减缓病毒复制速度，提高患者的免疫力，延缓疾病进展。
但如果停止治疗，病情将随即恶化。
二、艾滋病的病理生理过程HIV病毒感染后，经历了几个主要的生物学进程：2.1 病毒进入人体细胞HIV病毒进入人体细胞需要靠其表面的一个重要蛋白质——gp120，靠它与人体细胞表面抗原结合，达到进入细胞的目的。
2.2 病毒复制感染后，病毒需要在细胞内复制自己。
病毒利用细胞内的生物机制，将自身RNA变成细胞的DNA，这样病毒就能在细胞内复制自己得以刚生长。
2.3 病毒释放病毒在细胞内复制完成后，会逐渐杀死这个细胞，这样病毒就能被释放出来，并继续感染其他细胞。
这种病毒的自我复制是艾滋病的主要病理生理过程，导致感染免疫细胞的数量显著减少，在某些情况下会导致细胞死亡。
2.4 免疫系统功能衰竭由于HIV病毒的大量杀伤和侵害，导致免疫系统疲劳和功能衰竭，细胞数量的减少，免疫力下降、体内的机会感染、病原体控制和疾病预防控制能力显著降低，最终导致机会性感染、肿瘤和其他疾病的发生。
人类免疫缺陷病毒与免疫系统的相互作用
人类免疫缺陷病毒与免疫系统的相互作用人类免疫缺陷病毒（HIV）是一种能够破坏人体免疫系统的病毒，它已经成为全球性的健康问题。
而且，尽管已经有一些针对HIV的治疗方法，但是它仍然没有被完全治愈。
在现代医学中，研究人员一直致力于研究如何更好地理解HIV是如何影响人体免疫系统的，以及如何通过加强免疫系统的功能来预防和治疗HIV感染。
本文将讨论HIV与免疫系统之间的相互作用，以及这些相互作用如何导致HIV感染和免疫系统衰竭。
HIV是一种病毒，只能在人体内繁殖，它通过攻击免疫系统的CD4+T细胞来破坏人体的免疫功能。
在HIV的感染初期，许多人体内的免疫细胞会对这种病毒进行攻击，这使得病毒的数量得以控制，并且免疫系统的状况相对稳定。
然而，在HIV感染发展到中期和晚期的时候，这种状况会发生改变。
病毒开始繁殖并感染CD4+T细胞，这导致CD4+T细胞数量的不断下降。
一旦CD4+T细胞数量降至临界值以下，免疫系统的功能将发生破坏性变化，病毒将会从人体内大量繁殖，这意味着他们摧毁了重要的免疫系统保障和防卫，进而导致人体易于感染各种病原体。
另外，HIV可以通过许多途径影响免疫系统的功能。
例如，它可以抑制正常的CD4+T细胞的功能，这会使得其他方面的免疫系统防御功能受损。
实验表明，在HIV感染的个体中，很多基于细胞介导的免疫反应（特别是CD4+T细胞介导的反应）都不协调，所以会失效或功能骤减。
同时，HIV还会破坏细胞内信号传导机制，从而影响正常的细胞代谢和功能。
以上因素综合，都可以破坏人体免疫系统的正常功能，从而导致疾病的发生和进展。
HIV的增殖和免疫系统的损伤是相互作用的，这使得HIV可以在感染的早期就影响免疫系统的功能。
事实上，这种相互作用是序列复杂的，不同因素的相互作用产生了繁多的疾病表现和病理学特点。
例如，一些HIV感染的个体可能会出现易感染性巨细胞病毒或其他病原菌感染，这是由于免疫系统的功能衰弱而导致。
一些同样在HIV感染早期就开始发生的神经系统病变，这包括例如感觉异常、运动障碍、认知障碍、精神障碍等。
hiv进入人体后选择性地侵犯有cd4受体的t淋巴细胞
hiv进入人体后选择性地侵犯有cd4受体的t淋巴细胞HIV进入人体后选择性地侵犯有CD4受体的T淋巴细胞引言：人类免疫缺陷病毒（HIV）是一种致命的病毒，主要通过侵犯人体免疫系统，特别是T淋巴细胞，导致人体免疫功能受损。
这篇文档将探讨HIV进入人体后选择性地侵犯有CD4受体的T淋巴细胞的机制和影响。
第一部分：HIV的基本概述HIV是一种通过体液传播的病毒，主要通过性传播、血液传播以及母婴传播等方式传播。
当HIV进入人体后，它会针对特定的免疫细胞，尤其是T淋巴细胞进行侵犯，进而导致人体免疫系统功能衰竭。
第二部分：HIV进入人体细胞的机制HIV进入人体细胞的主要途径是通过与宿主细胞表面的受体结合。
在T淋巴细胞中，HIV选择性地与CD4受体结合，这是因为CD4受体在T淋巴细胞表面广泛表达。
HIV病毒表面的膜糖蛋白（gp120）与CD4受体结合后，通过与另一种细胞表面受体（CCR5或CXCR4）结合进一步进入T淋巴细胞内部。
第三部分：HIV侵犯T淋巴细胞的影响HIV感染T淋巴细胞后，会对多种生理过程产生重大影响。
首先，HIV破坏了T淋巴细胞的细胞膜完整性，导致其逐渐死亡。
其次，HIV感染会激活T淋巴细胞的自毁机制，加速细胞凋亡。
此外，HIV感染还会导致免疫系统的功能缺陷，使人体对各类病原体的抵抗力下降。
第四部分：HIV选择性侵犯CD4受体的原因HIV选择性侵犯CD4受体的原因是多方面的。
首先，CD4受体在T 淋巴细胞表面广泛表达，提供了HIV进入细胞的重要通道。
其次，CD4受体在免疫系统的调节中发挥关键作用，选择性侵犯这一受体可导致免疫系统的功能紊乱。
最后，HIV病毒自身进化适应了选择性侵犯CD4受体的机制，使得其对于CD4受体的结合更为高效。
第五部分：治疗选择性侵犯CD4受体的T淋巴细胞的方法与挑战治疗选择性侵犯CD4受体的T淋巴细胞的方法主要包括抗逆转录病毒疗法（ART），这是目前治疗HIV感染的最主要手段。
艾滋病是一种不可逆转的疾病
艾滋病是一种不可逆转的疾病艾滋病（Acquired Immunodeficiency Syndrome，简称AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，简称HIV）感染引起的一种严重的免疫系统疾病。
艾滋病的出现对人类健康和社会发展造成了巨大的威胁。
本文将从艾滋病的病因、传播途径、预防措施以及对个人和社会的影响等方面加以阐述。
一、病因艾滋病源于HIV病毒的感染，该病毒属于逆转录病毒家族。
HIV病毒攻击人体免疫系统的CD4+T淋巴细胞，破坏免疫功能，导致机体抵抗力下降，容易感染各类病原体，如细菌、病毒和真菌等。
当CD4+T细胞数量低于正常范围时，艾滋病的症状就会开始出现。
二、传播途径艾滋病主要通过三种途径传播：性传播、血液传播和母婴传播。
1. 性传播：性接触是艾滋病最主要的传播途径之一。
无保护性行为、与艾滋病感染者发生性接触或与多个性伴侣频繁发生性行为均可能导致HIV感染。
2. 血液传播：血液传播是通过血液直接或间接流入体内引起HIV感染。
共用注射器、输血或血制品感染等均属于血液传播途径。
3. 母婴传播：艾滋病感染的孕产妇，可通过妊娠、分娩或哺乳等方式将HIV传给胎儿或婴儿。
三、预防措施为了控制和预防艾滋病的传播，人们应该采取以下预防措施：1. 戴套避孕：定期戴上安全套，正确使用避孕套能有效降低性传播的风险。
2. 拒绝共用注射器：避免与他人共用针头、注射器和其他血液污染物品，特别是吸毒者之间。
3. 发现感染及时治疗：如果怀疑自己有感染HIV的风险，应及时前往医疗机构进行检测，并接受正确的治疗。
4. 妊娠妇女防艾：怀孕前进行艾滋病病毒感染筛查，对发现感染的孕妇及时给予抗病毒治疗。
5. 宣传教育：重要的预防手段是加强宣传教育，提高公众对艾滋病的认识，增强预防意识，避免歧视和偏见，推行安全行为。
四、对个人和社会的影响艾滋病给个人和社会带来了沉重的负担和严重的影响：1. 对个人的影响：艾滋病给患者带来身体上的痛苦和心理上的困扰，病情加重还会影响工作和生活能力，对患者及其家庭造成了极大的心理和经济负担。
人免疫缺陷病毒的受体与辅助受体
人免疫缺陷病毒的受体与辅助受体人免疫缺陷病毒（HIV）是一种致病性病毒，它在人体内感染CD4+ T淋巴细胞并破坏它们的免疫功能，导致艾滋病。
HIV感染严重威胁了公共卫生和世界各国的社会经济发展。
HIV能够感染CD4+ T淋巴细胞，这归因于其糖蛋白质gp120与宿主细胞受体的互作。
HIV的糖蛋白质gp120HIV的糖蛋白质gp120是一种高度变异的膜蛋白。
它负责感染宿主细胞，因为gp120能够结合于宿主细胞表面的CD4受体和其他辅助受体。
在gp120蛋白中，CD4结合到识别位点，导致gp120由正常构象转变为能够结合到CC-CKR（CC-Chemokine Receptor）或CXCR（CXC-Chemokine Receptor）属于G蛋白偶联受体的结构。
HIV的主要受体 CD4CD（Cluster of Differentiation）Molecules是细胞膜上一类体外区域高度可变的受体分子，它们在指导和调节细胞免疫反应中起着重要作用。
人CD4基因编码的蛋白质也被称为T4抗原，是一种单链膜糖蛋白，是清除B细胞的辅助T细胞的表面抗原。
T辅助细胞是机体免疫应答的中心，它们通过CD4受体识别特定的抗原，展示给其他免疫细胞，帮助分泌抗体和细胞介导的免疫反应。
CD4受体是HIV最重要的共受体之一，占据了HIV在CD4+ T淋巴细胞上的突染入口。
CD4+ T淋巴细胞表面有许多CD4受体，但HIV依然能继续入侵这些细胞并破坏其免疫系统功能。
HIV的辅助受体在CD4受体与HIV的gp120互动之后，辅助受体的结合是必要的。
辅助受体是能够与CD4正常互动和激活宿主细胞的细胞膜受体，辅助受体的结合位点被HIV也是高度可变的。
目前已找到的辅助受体包括CCR5、CXCR4和fusin，其中CCR5和CXCR4是被HIV gp120蛋白所靶向的共受体。
与CD4不同，CCR5和CXCR4具有细胞介导的免疫反应功能。
CCR5分布于免疫细胞缓慢迁移的部位，如控制感染的巨噬细胞和浆细胞。
艾滋病的病感染与免疫病理
艾滋病的病感染与免疫病理艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种免疫系统疾病。
HIV通过破坏机体的免疫系统，导致机体对各种感染和疾病的抵抗力降低，进而引发一系列病理变化。
本文将从艾滋病的病原体介绍、感染途径和免疫病理三个方面进行论述。
一、病原体介绍HIV属于反转录病毒，具有RNA基因组。
其核心结构包括外膜和内层囊膜，内部含有蛋白质和双链RNA。
艾滋病毒有两个主要亚型：HIV-1和HIV-2，其中HIV-1是全球感染最广泛的亚型，也是最常见的艾滋病毒。
HIV-1进入宿主细胞后，采取了一系列复制策略，包括病毒融合、逆转录和整合等过程，最终导致宿主细胞死亡。
二、感染途径艾滋病的传播方式主要有三种：性传播、血液传播和母婴传播。
性传播是最常见的传播途径，其中包括男男性传播、异性性传播和性交涉外伤导致的感染。
血液传播主要是通过共用注射器或针头、输血和器官移植等途径，接触感染性血液或体液而被感染。
母婴传播是指患有HIV的孕妇将病毒传给胎儿或新生儿。
三、免疫病理艾滋病的发病过程与免疫系统受损密切相关。
HIV主要感染和破坏人体的CD4+T淋巴细胞，导致细胞减少和功能受损。
在感染初期，机体免疫系统通过激活B淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞等免疫细胞来抵抗病毒。
然而，随着病程的进展，HIV逐渐破坏免疫系统，导致免疫损伤和免疫耐受。
免疫系统受损会导致机体对各种感染的抵抗力下降。
常见的感染包括细菌、真菌和其他病毒感染。
例如，肺炎链球菌和结核杆菌是艾滋病患者容易感染的病原体。
此外，艾滋病还会影响机体的免疫炎症反应和细胞因子水平，导致炎症反应不协调和细胞因子失衡，从而加重病情。
免疫病理方面，艾滋病的免疫系统破坏还包括体液免疫和细胞免疫的功能损害。
体液免疫主要由B淋巴细胞介导，其产生的抗体在抵抗病原体感染中起重要作用。
然而，在艾滋病的免疫毁损过程中，B淋巴细胞受损，导致抗体产生和功能下降。
细胞免疫主要有T淋巴细胞和单核细胞参与，在抗击感染和调控免疫应答中具有重要作用。
传染病防治：获得性免疫缺陷综合征
传染病防治：获得性免疫缺陷综合征内容提要获得性免疫缺陷综合征（AIDS,简称为艾滋病），是由人类免疫缺陷病毒（HlV）引起的一种以免疫功能缺陷为主要表现的传染病。
HlV特异性地侵犯CD4T淋巴细胞,使CD4T细胞数量进行性减少，最终导致以细胞免疫功能缺陷为主要表现的免疫功能异常。
艾滋病于1982年定名，1983年发现其病原体。
机体感染HlV后经过急性感染期、无症状期后，最后进入艾滋病期，临床上主要表现为机会感染和肿瘤。
临床上通过HlV抗体检测和WeSternblotting（蛋白质印迹）技术来确诊本病。
本病主要通过血液、性以及母婴三种途径进行传播。
自从1996年高效抗反转录病毒联合治疗（HAART）在临床上的应用，艾滋病患者的预后和生存质量得到明显改善，目前认为艾滋病是一种可以治疗但尚无法完全治愈的慢性疾病。
治疗艾滋病的关键措施就是HAART,即将不同作用机制的抗HIV药物进行组合使抗HIV疗效最大化。
尽管目前尚无有效疫苗来预防本病，但艾滋病是一种完全可以预防的疾病。
随着新型抗HIV药物的不断出现，艾滋病患者的预后将进一步改善，接受抗病毒治疗后免疫功能得到重建的艾滋病患者的病死率与普通疾病患者的病死率接近。
一、病原学HlV是1983年由法国巴斯德研究所发现，1986年国际病毒分类委员会统一命名HIV。
HlV是单链RNA病毒，属于反转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，为直径约100~120nm球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。
核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类,含有反转录酶（RT,P51∕P66）,整合酶（INT,P32）和蛋白酶（PI,P1O）o核心外面为病毒衣壳蛋白（P24,P17）o病毒的最外层为包膜，其中嵌有gpl20（外膜糖蛋白）和gp41（跨膜糖蛋白）两种糖蛋白。
gpl20的下端与贯穿病毒包膜的跨膜蛋白gp41相连接，gpl20在分子构型上有一个小凹陷是与CD4分子结合的部位。
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CD4+T淋巴细胞1．CD4+辅助细胞分类与鼠细胞相似，人类的CD4+T辅助细胞(TH)同样根据它们分泌的细胞因子和功能，可被分为TH1和TH2两个亚群。
TH1类细胞分泌IL-2、IFN-γ和TNF-α，这些因子对强大的细胞免疫很重要；TH2类细胞分泌IL4、IL-5、IL-6、IL-1O和IL-13，它们有利于增加抗体的产生。
这两个亚群都具有效应记忆细胞的特征。
a．CD4+和CD8+T细胞亚群的划分是由它们细胞表面的分子决定的表型、生命周期、功能和针对抗原产生的细胞因子来定义的(可参见表11．4)。
不同之处可以在最初的抗原表达、慢性感染或感染后治疗中发现。
例如，中心(也称为静息)和效应记忆细胞都是CD45RO的，但CCR7和CD62L的表达是不同的。
Tem阳性、Tem阴性效应记忆细胞增殖能力有限但是可以快速发挥效应功能，特别是IFN-r的产生(见表11．4)。
它们通常会在非淋巴器官发现并准备清除感染部位的病原。
一些研究人员认为CD4+(2CR7一CD45R()+CD57+细胞群是主要的效应记忆细胞(3394)。
中心记忆细胞具有有限的效应功能，但同幼稚细胞一样表达CCR7并产生IL-2；它们可以迁移到淋巴组织，但再次遇到抗原时表现出强大的增殖能力和分化能力。
静息细胞和活化的记忆细胞的区别在于两者表面活化的不同的细胞因子。
CD28-CD57+可标记终末效应细胞，它们缺少IL-7R但表达IL-12R。
它们与Tcm 细胞的显著区别在于是否分泌IL-2；这群细胞大量增殖产生，同时不具有端粒酶活力和有限的增殖能力，但常分泌包含颗粒酶穿孔素等于细胞毒性效应相关的蛋白。
T细胞有一个连续变化的过程，细胞从记忆状态(中心记忆、效应记忆或静息记忆)经过活化状态再变为效应细胞。
当效应细胞恢复到静息状态时形成记忆细胞，这时细胞不再经常增殖。
当活化时它们表达CD38并形成活化的效应细胞，与新来源的T效应细胞没什么区别。
最后，终末效应细胞是T细胞分化的最后阶段，该类细胞不怎么增殖，具有细胞毒性活性和很短的生命周期。
因存在亚群间的交叉，一些细胞因子(如趋化因子和白细胞介素受体)在多种细胞群中都有表达，因此不可用来标记特定细胞。
如CD62I．，经常是在TH2类细胞上表达，但也可以呈现在THl类细胞上，THl细胞可结合CD62L-细胞(M．Roederer，个人观点)。
数据来源于参考文献134，768，1725，2192，2590，2718，3151，3152，3761，3788，3896和4624。
表由J．Zaunders提供。
b.T辅助细胞一型和T辅助细胞二型是CD4+记忆细胞的组成部分。
通常来说，缺少CCR7的是T效应记忆细胞，通常位于非淋巴结部位；表达CCR7的是中心记忆细胞位于淋巴组织。
大多数TH细胞属于THl 类细胞，可根据其胞内因子的表达IL-2、IFN-r或都表达来分类(见图11．1和说明)。
TH2类CD4+细胞产生IL-4，大多数该类细胞分泌IL-1O通常被认为属于调节性T细胞。
C．DX,，树突状细胞。
d．当被激活时表达CCR5(参考文献331)CD4+细胞IL-12β受体的表达差异为区分TH1(存在)和TH2(缺少)两类细胞提供了一个可行的检测方法。
因为IL-4可以阻断该受体的表达，所以能诱导TH2类细胞的发育。
IFN-α和IFN一γ可维持该受体的存在，并能恢复细胞对IL-12的应答能力，这些是TH1途径的一部分。
值得一提的是，IL-12诱导NK细胞分泌IFN-γ，因此，这些细胞因子间的相互作用应被考虑到。
TH亚型来源于幼稚CD4+T细胞。
这些幼稚细胞分泌IL-2和表达CD45RA，CD45RA是一种酪氨酸磷酸酯酶在TCR介导的信号系统中具有重要作用。
CCR7同样在该类细胞上表达，作为一种趋化因子受体，具有介导细胞向次级淋巴组织迁移的功能。
TH细胞像是一群从一个可表达多种细胞因子，特别是IL-2和TNF-β的先驱细胞(或THO细胞)分化达到终期的细胞。
诸多因素，如抗原剂量、APC类型，最重要的是细胞因子的环境决定了T辅助细胞不同反应类型的产生。
这里值得关注的是，T辅助细胞的分化需要经过一系列大量的细胞生物学和分子生物学的改变，最终导致一个非常广谱的反应，但该过程不会改变已存在的THl或TH2细胞。
IL-12可诱导幼稚T细胞发育，同时下调TH2类细胞因子的表达(如IL-4)。
IL-12对TH2发育的抑制可能是通过间接激发了IFN-γ的合成。
正相反，IL-4和IL-13可能还有其他细胞因子刺激TH2类细胞的发育，其细胞产物IL-4反过来下调TH1类细胞因子的表达。
这些研究结果显示，TH1类和TH2类细胞分泌的细胞因子相互调节彼此的细胞。
在另外的例子中，TH1类细胞的产物IFN-γ可以干扰TH2类细胞的产生，然而TH2类细胞分泌的IL-2或IL-1O又能干扰TH1类细胞的产生和抑制其分泌的细胞因子的表达。
IL-1O的阻断效应可能是通过间接地抑制和通过巨噬细胞或树突状细胞来阻断了IL-12的合成。
在HIV感染已表现出症状的病人体内发现巨噬细胞合成的IL-1增多而IL-12减少，这些结果都支持IL-4对Ⅰ类细胞的抑制效应。
相近的细胞因子在体内可以有不同的细胞分泌产生，因此在谈及Ⅰ型和Ⅱ型反应时倾向于使用TH1和TH2类细胞反应的说法，特别是当特应性的细胞产生的细胞因子还没有确定的时候。
特别值得提的是，使用TH1和TH2来划分CD4+TH细胞能提供一个很清晰的概念，而引人Ⅰ型和Ⅱ型细胞因子后会使概念有点复杂混乱。
例如，在鼠的免疫体系中，TH 1和TH2类细胞均可以分泌IL-1O，而在人体内只有TH2类细胞分泌。
另外，Ⅰ型和Ⅱ型细胞因子均可以促进免疫球蛋白的产生，但其产生的蛋白不同(例如，IgE由Ⅱ型细胞因子刺激产生)。
还有，一些1类细胞因子，如IFN-γ、TNF-α和IL-2可增加抗HIV的细胞免疫；但同样的细胞因子可能会增加HIV-1的复制。
同样，2类细胞因子如IL-4和IL-1O会下调HIV的表达，但同时抑制了CD8+细胞的反应)。
HIV会抑制IL-10的效果，而IL-1O恰好抑制TNF-α的表达，TNF-α会上调HIV的复制。
正因为这些细胞因子的双重效果(上调或抑制CD8+细胞的反应，上调或抑制HIV的复制)，它们的临床应用决定于它们在感染者中的占优势地效果。
2．CD4+辅助细胞的反应在CD4+细胞发生实质性的减少前的艾滋病感染早期，CD4+细胞的反应决定了临床上患者的疾病进程。
在再次暴露于抗原(如破伤风和A型流感)，照射不同白细胞的HLA(异常应答)和经植物血凝素(促进有丝分裂)刺激后，一个不良预期跟随着细胞增殖和IL-2分泌的减少。
大约三分之一的无症状者对三种刺激物都产生了应答，但无应答的个体疾病进程会快些。
这种针对同种抗原的增殖能力下降的现象在CD4+细胞的CD45 RA+幼稚细胞和CD45 RO+成熟细胞中均有发现。
根据以往对HIV感染者的研究，有假说认为由TH1和TH2类细胞产生的细胞因子在HIV感染中起到免疫调节的功能，并且能影响到疾病进程，这与对其他感染因子的研究中所观察到的现象一致。
这些发现提示，TH1类应答主要在健康的无症状的HIV感染者中存在，而TH2类亚群的应答主要发生在出现艾滋病症状时期。
这些在CD4+纯化细胞中得到的结果得到了胞内染色的验证，揭示了在疾病进程中存在着从Ⅰ型细胞因子向Ⅱ型因子转化的过程。
数据显示Ⅰ型反应在个体中是保护性的，而疾病进程是与Ⅱ型反应相关联的。
后者的反应可能抑制了工型反应细胞因子的分泌，于是减低了CD8+细胞的抗病毒效应。
近期，这种观点虽然不在流行，但还是提供了激发不同细胞因子表达已达到免疫保护的方向。
在许多不同的细胞群特别是抗原提呈细胞中，存在着一个IFN-γ诱导的色氨酸降解酶——吲哚胺2，3-二加氧酶(IDO)。
IDO可以通过降解微环境中的色氨酸降低T细胞的功能和变异性。
这样，某些产生IFN-γ的TH1类细胞因缺少色氨酸而很容易死亡。
其他影响TH1类CD4+记忆细胞的细胞因子是IL-7。
它可通过维持它们的变异性而不是它们的增殖能力来辅助形成和维持CD4+记忆细胞，可诱导幼稚CD4+细胞分泌IFN-γ。
另外，IL-7可增加CD8+的存活率，IL-15对CD8+的增殖是必需的。
CD4+细胞的功能包括抗病毒功能是逐渐降低的，特别是在细胞增殖和细胞因子合成的情况下。
总之，TH1类细胞属于效应记忆细胞，可分为三个细胞胞亚群：分泌IL-2的亚群，对机体的防御保护是最有效的；分泌IFN-γ的亚群，更分化为具有地增殖能力和抗原反应能力的效应细胞；有些亚群两种因子都分泌。
CMV特异性的CD4+细胞的三群细胞在机体内是均匀分布的，同样的规律在HIV不进展者体内也有发现。
然而在疾病进展者体内主要观察到IFN-γ分泌细胞，并被认为是终末细胞，它们具有非常短暂的生命周期和不是很有效的抗病毒反应。
必然的分泌IL-2和IL-2／IFN-γ的CD4+T细胞很少在艾滋病人体内发现。
在CMV感染个体和HIV长期存活者体内较HIV进展者存在高几率的IL-2和IL-2／IFN-γ)，细胞；在前者中存在着低滴度的病毒载量。
高滴度的病毒载量，在高分化的一型反应中主要是分泌IFN-γ的CD4+细胞。
HIV的感染可以造成TH1类CD4+细胞亚群的改变，低复制能力的分泌IFN-γ细胞增加(如终末细胞)，而具有良好增殖能力的分泌IL-2的HIV特异性CD4+细胞减少。
CD57，一种属于N-CAM整联蛋白家族的跨膜糖蛋白，它的表达被有些研究人员用来标记分泌IFN-γ并具有低增殖能力的细胞，分泌IL-2的CD4+细胞为CD57-。
于是，分泌IL-2的CD4+细胞表现为CCR7+CD45 RO+CD57-，具有完整的增殖能力，被认为属于中心记忆细胞。
分泌IFN-γ细胞标记为CCR7-CD45 RA-CD57+具有低增殖能力，属于效应记忆细胞，随着病毒载量的增加而增加。
然而，利用CD57作为表面标记来区分不同的CD4+细胞亚群还没有被广泛的接受。
而是在CD8+细胞中得到更多的应用。
一些研究人员发现，CD4+TemCCR7-细胞是从暴露了HIV抗原后的幼稚细胞发育而来的。
如上文所述，但抗原滴度低时，它们又可以恢复为CCR7+的中心记忆细胞。
如果此时病毒血症仍然很高，细胞会向更分化的效应记忆细胞发育(CD4+CCR7-CD45 RO+CD57+)，只分泌IFN-γ不分泌IL-2。
那些病毒载量低的个体可能既含有CD4+记忆细胞，又含有分泌IL-2的中心记忆细胞(CCR7+CD57-)。
在大多数的HIV感染者体内，特异性的CD4+T细胞反应是很低的。
这种发现反应了。
HIV对这些细胞的影响，再次活化的CD4+细胞因其增殖可成为HIV感染对象。