肺栓塞的基础病及病理生理学机制新进展
急性肺栓塞的诊治进展
心脏标志物是心肌缺血的敏感指标，近来常常被用来作为PE的预后评估指标之一，其升高是继发于PE后右心室的心肌损伤，与右心室功能不全有关。Thomas等[11]研究表明，PE患者诊断时的高敏心脏标志物I（hs-cTNI）>0.1ng/ml时，其DD血浆水平也显著升高（P=0.0467），且短期的不良预后风险升高5倍（OR4.9；95%CI 1.28-18.66；P=0.0235）。NT-proBNP在PE患者出现左心室过度负荷或心肌缺氧时升高，所以可以预测短期预后，但对诊断没有特异性。
3危险因素
3.1恶性肿瘤
VTE是恶性肿瘤病人的常见并发症，恶性肿瘤病人的VTE发生率是其他病人的7倍[5]。
3.2慢性阻塞性肺疾病急性发作（AECOPD）
89.8%的AECOPD患者有多处肺小动脉栓塞，其中18.4%合并存在近端肺动脉栓子。COPD患者发生PE时，临床诊断比较困难，因为AECOPD和PE的临床表现相似，难以鉴别。有文献报道[6]，COPD患者合并有PE的占28%-51%。
5.2.3动脉血气分析（ABG）
动脉血气分析可能显示低氧血症、低碳酸血症，也可能正常，尤其在没有心肺疾病史的年轻人，因此，对诊断PE没有特异性。
5.3影像学检查
5.3.1胸片
胸片对诊断或排除PE没有帮助，但可用于鉴别如气胸、肺炎、肋骨骨折等其他引起呼吸困难的疾病。通常大部分PE的患者可出现包括心影增大、肺动脉段增宽、栓塞肺的纹理减少等异常情况，但均不具有特异性。
3.3外科手术
手术和制动是公认的导致VTE的获得性危险因素，髋膝部的手术后的VTE风险尤其高。另外，腹盆腔手术、肥胖患者手术，均有较高的PE发生率。
肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗
肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗（天津大港区医院300270）肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。
PE的栓子99%为血栓性状[1]，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2]我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。
在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至2--8%[5]，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。
下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述一、肺栓塞病因与发病机制：肺栓塞栓子主要是血栓。
血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。
在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。
高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。
抗凝血酶III减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。
血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。
肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓79.1%，盆腔静脉为11.5%，右心8.2%，下腔静脉5.3%,其他0.4%[6]．肺栓塞后发生肺梗塞不多10%--30%，主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中，30岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱因;在60岁以上老年组中,肺栓塞最多见原因是心血管病,其次恶性肿瘤、下肢静脉病变；40--60岁的患者中，除下肢静脉病变、手术、恶性肿瘤等因素外骨折、糖尿病、肾病及乘飞机也是常见危险因素[7]二、肺栓塞病理生理：较为复杂,但主要影响呼吸系统、血液动力学及血管内皮功能从而产生一系列心肺功能异常及血管内皮功能改变，影响程度取决于既往是否患有心肺血管疾病、肺动脉阻塞范围及速度。
急性肺栓塞病理生理12导联体表心电图改变心电图评分及要点总结
急性肺栓塞病理生理、12导联体表心电图改变、心电图评分及要点总结急性肺栓塞发病率高，患者临床体征和症状无特异性，因此误诊率、漏诊率以及病死率均高。
及时发现，及早采用恰当的治疗手段可避免处理不当而导致死亡。
目前主要的检查手段包括肺动脉造影、CT肺动脉造影、磁共振肺动脉造影、核素肺显像、超声心动图。
心电图具有无创、方便、可反复等优点。
急性肺栓塞急性肺栓塞的病理生理学改变主要包括血流动力学改变，导致右心室急性扩张、右心功能受累，最终导致右心室衰竭。
其严重程度主要取决于堵塞肺动脉的大小，受累血管的截断面积、栓塞速度、原心肺功能、神经体液反应和血管内皮纤溶功能状态等。
急性肺栓塞12导联体表心电图改变右室应变的心电图改变（形态学的改变）：S1Q11IT1H、胸前导联T波倒置、右束支传导阻滞、aVR导联R波增高常伴抬高、ST段改变、BrUgada波样改变、肺性P波、其它（正常10%~25%）。
心律失常：窦性心动过速、房性心动过速、心房扑动、心房颤动、房性心动过速。
1.SIQIIITIII变化——最典型的急性肺栓塞心电图变化病例1：患者女性，29岁，中孕引产术后，因“干咳IO1余日，加重胸痛7日，呕血2次”入院。
CT报告示：双侧肺动脉干分支多发栓塞，伴两肺下叶胸膜下非梗死。
患者心电图可见：I导联出现S波，I11导联出现Q波和T波倒置。
1935年报道肺栓塞的心电图改变(SIQIimiI);SIQIIITIII即心电图显示I导联出现S波，I11导联出现Q波和T波倒置。
急性肺栓塞时,S1QIIrnI1发生率约15%-25%,敏感性约为50%；S1Q1HT川可不同时出现，或呈SI、SIQIkQIIITII1QII1T111的形态。
病例2：患者女性，71岁，突发呼吸困难伴胸痛1小时，并咯血1次，烦躁不安。
既往有右下肢深静脉血栓病史，一直未予正规治疗。
查体：血压80/6OmmHg,颈静脉怒张，心率125次/分，律齐，肺动脉瓣区第二心音亢进。
2024版肺栓塞的PPT课件
肺栓塞的PPT课件•肺栓塞概述•诊断方法与标准•治疗原则与措施•并发症预防与处理•患者教育与心理支持•总结回顾与展望未来01肺栓塞概述定义与发病机制定义发病机制发病率死亡率危险因素030201流行病学特点临床表现与分型临床表现肺栓塞的临床表现多样，包括呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽、心悸等。
严重者可出现休克、晕厥甚至猝死。
分型根据栓子大小和数量，肺栓塞可分为急性大面积肺栓塞、急性非大面积肺栓塞和慢性肺栓塞三种类型。
不同类型肺栓塞的临床表现和预后也有所不同。
02诊断方法与标准诊断方法01020304临床表现体征检查实验室检查影像学检查诊断标准及流程疑似病例确诊病例诊断流程鉴别诊断与误区需与肺炎、胸膜炎、支气管哮喘等疾病进行鉴别。
忽视患者病史和危险因素，仅凭临床表现进行诊断。
过度依赖单一实验室或影像学检查结果，未进行综合评估。
忽视鉴别诊断的重要性，导致误诊或漏诊。
鉴别诊断误区一误区二误区三03治疗原则与措施治疗原则早期诊断和及时干预肺栓塞的病情凶险，需要尽早确诊并采取干预措施，以降低病死率和改善患者预后。
个体化治疗根据患者的具体病情和身体状况，制定个体化的治疗方案，包括药物选择、剂量调整等。
综合治疗采取多种治疗手段相结合的方式，如药物治疗、溶栓治疗、手术治疗等，以达到最佳治疗效果。
药物治疗方案溶栓药物抗凝药物如尿激酶、链激酶等，用于加速血栓的溶解，恢复肺动脉的通畅。
对症治疗药物手术治疗对于药物治疗无效或病情严重的患者，可考虑手术治疗，如肺动脉血栓内膜剥脱术等。
机械通气辅助对于严重呼吸困难的患者，可采用机械通气辅助呼吸，以维持患者的生命体征。
介入治疗如导管溶栓、球囊扩张等介入治疗手段，可在不开胸的情况下对肺动脉进行局部治疗，达到疏通血管的目的。
非药物治疗手段04并发症预防与处理常见并发症类型及危害呼吸衰竭肺栓塞导致肺部血管阻塞，影响氧气交换，严重时可引发呼吸衰竭，危及生命。
肺动脉高压肺栓塞后肺动脉压力升高，长期肺动脉高压可导致右心衰竭。
肺栓塞最新指南(二)2024
肺栓塞最新指南（二）引言概述：肺栓塞是一种严重且常见的血管疾病，其发病率逐年增加。
针对肺栓塞的最新指南（二）旨在提供一种更加全面和更新的诊断和治疗方案，以提高患者的生存率和康复质量。
本文将分为五个大点来阐述该指南的内容，包括病因和发病机制、临床表现和诊断、治疗原则、药物治疗和手术治疗。
一、病因和发病机制：1. 血栓形成的机制及其在肺栓塞中的作用2. 肺动脉狭窄和肺血管阻力增加的常见原因3. 与肺栓塞相关的风险因素和潜在病因4. 其他少见但可能导致肺栓塞的病因5. 外源性风险因素及其与肺栓塞的关系二、临床表现和诊断：1. 典型和非典型肺栓塞患者的临床表现特点2. 常见的辅助检查方法及其在肺栓塞诊断中的应用3. 肺血管造影和磁共振成像在肺栓塞中的诊断价值4. 肺栓塞的分型及其对患者管理的意义5. 非肺栓塞病症的鉴别诊断和常见误诊情况三、治疗原则：1. 急性肺栓塞的治疗目标和原则2. 抗凝治疗在肺栓塞中的作用和应用3. 祛栓治疗及其适应症和禁忌症4. 支持治疗方式和病情监测策略5. 手术治疗在特定患者群体中的应用价值四、药物治疗：1. 抗凝治疗的药物选择和用药方案2. 抗凝治疗中的剂量调整和监测指标3. 非口服抗凝药物在肺栓塞中的应用4. 抗血小板治疗的作用和适应症5. 其他辅助治疗药物的选择和应用五、手术治疗：1. 溶栓手术的指征和手术前准备2. 对抗栓手术的适应症和手术技术要点3. 支架植入和导管取栓手术的应用范围和疗效评估4. 手术后的并发症和术后管理5. 手术治疗后的康复和预后评估总结：肺栓塞最新指南（二）为肺栓塞的诊断和治疗提供了更加系统和全面的指导，包括病因和发病机制、临床表现和诊断、治疗原则、药物治疗和手术治疗。
通过合理的诊断和治疗策略，可以提高患者的生存率和康复质量，减少并发症的发生。
然而，针对不同患者的个体化治疗方案仍需进一步研究和改进，以满足多样化的临床需求。
肺栓塞
定义
1、静脉血栓栓塞症、：肺栓塞与深静脉血栓形 成在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病 病程中不同阶段的不同临床表现。 2、肺栓塞： 内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引 起肺循环障碍的临床和病理综合征。 3、肺梗死：肺栓塞引起其支配区域的肺组织血 流受阻或中断而发生坏死者。
定义
4、大块肺栓塞 ：栓塞两个肺叶或以上者，或小 于两个肺叶伴血压下降者（小于90mmHg或下 降大于40mmHg/5min内）。 5、非大块肺栓塞、次大块肺栓塞伴右室功能减 退者。 6、经济舱综合征：是指长时间在空中飞行，静 坐在狭窄而活动受限的空间内，双下肢静脉回 流减慢、血流淤滞，从而发生DVT和PTE。C 长时间坐车（火车、汽车、马车）旅行也可以 引起DVT和PTE，所以广义的经济舱综合征又 称为旅行者血栓形成。
病因及诱因：
静脉血栓形成的基本原因是血流减慢或 停滞，血液高凝状态及血管壁损伤。 获得性危险因素：：1、高龄，2、动脉 疾病包括颈动脉和冠状动脉，3、血液系统 疾病，如白血病、真性红细胞增多症等，4、 管状石膏固定患肢，5、VTE病史，6、近期 手术史、创伤或活动受限，7、急性感染，8、 抗磷脂抗体综合征、肾病综合征。
临床类型及表现
“不能解释”的呼吸困难:栓塞面积较小, 是提示死腔增加的唯一症状,此型较为常 见.
临床表现—症状：
常见的有: (1)呼吸困难(82%),尤以活动后明显:
(2)胸痛(49%),有两种性质,多数为胸膜性疼 痛,少数为心绞痛发作;
(3)咯血(7%);(4)咳嗽(20%); (5)晕厥(14%);6、腹痛：与膈肌受刺激或肠 缺血有关。
临床类型及表现
肺栓塞的临床表现多种多样,实际是一较广的临 床谱,主要决定于堵塞的肺段数.基本包括以下 几种类型: 猝死:多由肺动脉主干突然堵塞引起; 急性肺原性心脏病:突发呼吸困难,紫绀,濒死感, 低血压,休克,右心衰竭等,见于栓塞2个肺叶以上 的患者; 肺梗死:突然气短,胸痛,咯血及胸膜摩擦音或胸 腔积液,常为肺外周血管堵塞所致
肺栓塞诊疗手册(1)-诱因、病理生理与病理
引言肺栓塞（pulmonary embolism，PE）的栓子包括血栓、脂肪、羊水、肿瘤等，本手册将要探讨的肺动脉血栓栓塞（pulmonary thromboembolism，PTE；以下简称肺栓塞，PE）是指血栓堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
PE血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT），DVT与PE是静脉血栓栓塞（nenous thromboemlism，VTE）的不同临床表现，PE是DVT最常见也是最主要的并发症。
第一节流行病学一、国外情况西方国家总人群深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞年发生率约为1‰和0.5‰，美国每年约新发肺栓塞65万～70万人；法国肺栓塞几乎和心肌梗死一样常见，每年新发患者超过10万例；英国约6.5万例；意大利6万例，仅比萨地区每年的年发病率为1‰，均属于常见疾病。
但由于仅有少数国家报告了群体研究数据，而且存在不同的编码和标准，因而当进行国与国之间的横向研究时，对得到的资料仍需要进行仔细分析与比较。
根据1971～1995年间完成的12个尸解研究报告作出的荟萃分析显示70%以上的严重肺栓塞被临床医生漏诊。
DVT和肺栓塞是外科手术、创伤、分娩后和许多严重疾病的常见并发症，但许多病例都未能被识别，因而导致严重后果，实际上住院死亡患者尸检中肺栓塞的检出率为12%～15%，这一比例30年来没有变化，提示临床医师对此重视不够。
未经治疗的肺栓塞死亡率大约30%，但经过充分治疗后，病死率可降至2%～8%，由此可见这一问题的严重性。
二、国内情况国内过去仅有少数临床报道。
自1997年7月由呈显声教授主持召开第一届全国肺栓塞学习班并组成“急性肺栓塞尿激酶溶栓，栓复欣抗凝治疗”多中心临床试验协作组，以及1998年有关肺栓塞的三个转被列入国家九五科技攻关项目，使肺栓塞的防治进入一个新阶段。
阜外医院连续900例尸检资料证实肺段以上非栓塞占心血管疾病的11.0%，肺栓塞占肺血管病的第一位。
肺栓塞的病理生理及诊断依据(附指南)
引言：肺栓塞是一种危急的心血管疾病，发生率逐年增加。
它的临床症状多样且不典型，使得早期诊断变得异常困难。
因此，对肺栓塞的病理生理及诊断依据的深入研究尤为重要。
本文将继续探讨肺栓塞的病理生理机制和常用的诊断依据，旨在提高对该疾病的认识和诊断水平。
概述：正文：一、肺栓塞的病理生理机制1. 血栓形成：血中凝血酶系统的紊乱是血栓形成的关键，包括凝血因子的活化、抗凝系统的抑制以及纤溶系统的失衡。
2. 栓子移行与植入：形成的血栓或其他物质可从其形成部位解脱，通过血流经肺门进入肺动脉，并在肺动脉内植入，导致肺血流受阻。
3. 肺循环损伤：肺循环受栓子阻塞后，部分肺组织发生缺氧缺血，使得气体交换功能受损，并引起炎症反应和肺血管张力改变。
4. 反应性肺血管舒缩：栓塞后，肺动脉周围出现痉挛和反应性肺血管扩张等异常改变，使得肺血流再分布，导致肺动脉压力升高。
5. 机械梗阻效应：肺动脉内的栓子导致肺动脉阻塞，使得血流不能正常通过，进一步影响肺循环的正常功能。
二、肺栓塞的诊断依据1. 临床表现：肺栓塞的临床表现多样，包括胸痛、呼吸困难、咳嗽、咯血等。
然而这些症状缺乏特异性，常常导致误诊或漏诊。
因此，结合临床症状和体征进行综合分析是诊断的关键。
2. 血液检查：血液检查中D-二聚体和肺动脉压力相关的生物标志物（如肺动脉收缩压）可以作为肺栓塞的辅助诊断指标，虽然它们对具体诊断有限，但在排除诊断时有重要价值。
3. 放射学检查：肺动脉造影是确诊肺栓塞的“金标准”，但其侵入性和放射性对患者不利。
近年来，螺旋CT肺血管造影和核医学肺通气/灌注扫描逐渐成为常用的非侵入性检查方法。
4. 心电图：心电图对肺栓塞的诊断有一定参考价值，主要表现为S1Q3T3征象、ST段改变和T波改变。
但其敏感性和特异性有限，仅供初步筛查参考。
5. 超声心动图：超声心动图可以用于对右心功能和肺动脉压力进行评估，并且有助于发现右心室和右心房的扩大、室间隔运动和肺动脉栓塞部位直接的压迫征象。
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塞学术会议论文集中几组大数例可以看出各病种的多少。见表 ｌ：ｒｌ＇Ｅ的基础病方面进展 肺栓塞的常见基础病从２００１年大连第一届全国肺栓
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作者 蔡柏蔷【２】 全国协作组㈨ ，陈保康㈨ 陈小燕”Ｊ
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【文章编号】１６７３－７７６８（２００７）０３－０４４５－０３
肺栓塞的基础病及病理生理学机制新进展
谭显武（广西河池市第一人民医院ＩＣＵ，宜州５４６３００）
【关键词】肺栓塞；基础疾病；病理生理学 【中国法分类号】Ｒ
５６３．５
【文献标识码】Ａ
肺血栓栓塞简称肺栓塞（ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｔｈｒｏｍｂｏｅｍｂｏｌｉｓｍ，Ｐ陋） 是指肺动脉或其分支被血栓堵塞，导致堵塞部位以下肺组织血 供障碍梗死，而出现咳嗽、咯血、胸痛及呼吸困难等临床表现。 常见的血栓来源为下肢深静脉或盆腔静脉。本病在国外比较 多见，病死率达１０％；国内的尸检检出率为３％一ｌｌ％。其早
１３ １２ １１ ７ ６
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Ｓｃｈａｌｌｅｒ Ｂ。Ｒａｄｚｉｗｉｌｌ＾Ｊ。Ｓｔ∞ｋ＾Ｊ．Ｓｕｃｃｅｓｄｕｌ ｔｒｅａｔｎｍｎｔ《Ｇｕｉｌｈｉｎ． Ｂａｎｅ
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４４５
ＣＳＦ过滤的治疗指征、最佳治疗时机、每次过滤的量及次数的 研究较少。有待进一步探索。 ７其他疗法 由于本病病因发病机制尚未完全明了，临床治疗未达理想 效果。有很多学者欲寻求一种新的治疗方法，并做了各种尝 试。黄新民ｎ引用紫外线辐射充氧自血回输治疗ＧＢＳ ９６例，痊 愈率、显著进步率明显高于对照组，治疗组能迅速改善症状，较 快地恢复四肢肌、呼吸肌等肌力，明显缩短病程。机制可能是 部分紫外线短波有较强的杀菌、杀病毒及消炎作用，并能增强 吞噬细胞功能。丽张旭等¨”使用雷公藤多甙治疗ＧＢＳ研究取 得良好效果。 总之，ＧＢＳ病因未明，现尚没有特异性的治疗手段，静脉注 射大剂量免疫球蛋白治疗研究取得有意义的结果。激素治疗 虽然仍有争议，但至今不失为早期可用的治疗方法，特别是对 迁延型病例大剂量强的松龙冲击治疗，已取得良好的疗效。血 浆交换、免疫球蛋白及其它免疫抑制剂、中药雷公藤多甙等治 疗均为可选用的治疗方法。当然，在临床治疗中，对重症ＧＢＳ 伴呼吸肌麻痹患者，在１ＣＵ监护下采取综合治疗（包括抗感染、 营养支持和护理等）仍然是抢救及降低病死率的重要途径。
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ＰＩ＇Ｅ的病理生理学机制方面进展 ＰＩＥ发生、发展的病理生理机制非常复杂。栓子堵塞肺动
２．６肺泡通影血流比例失调肺泡通影血流比例失调是
ＦＩＥ时最重要的呼吸病理生理改变，是低氧血症的基础。通 气／血流比例失调可表现为栓塞部位的高通气／血流区、肺不张 及肺萎陷部位的低通气／血流区以及由于肺内血流再分布而在 血流未被阻塞区域的相对低通气／血流区。栓塞部位可出现死 腔通气，但由于多存在残留血流，因此完全性死腔通气很少见， 而常形成高通气／血流区。由于肺内血流的重新分布，便利循 环阻力相对肺组织血流量相对增多，在这部分肺泡通气量无明 显变化的情况下，即形成了低通气／血流区，出现功能性分流。 在肺不张的区域，由于肺泡通气完全丧失，流经肺泡的血流完 全未进行气体交换而直接掺入动脉血，形成真性分流。肺动脉 阻塞引起肺动脉压力增加可进一步导致右心房压力升高，卵圆 孔开放，出现心内右向左分流Ⅲ】。 ２．７肺动脉高压肺动脉的机械阻塞和神经体液因索引起的 肺血管痉挛是栓塞后形成肺动脉高压的基础。没有基础心肺 疾病时，肺动脉压和右房压力的变化与肺血管床受阻的程序直 接相关。当肺血管被阻塞２０％一３０％时。开始出现一定程度 的肺动脉高压；随着肺血管床阻塞达７５％以上时。由于严重的 肺动脉高压，可出现右室功能衰竭甚至休克、猝死。若患者存 在明显的基础心肺疾病，即使是较小的栓子，只要导致肺动脉 压力急剧升高超过柏ｍｍＨｇ，即可引起急性肺心病。由于肺动 脉急剧扩张可产生肺动脉瓣舒张期返流，也会对肺动脉压产生 一定的影响。在ＦＩＥ时受损的肺血管内皮细胞、血栓中活化 的血小板及中性粒细胞等释放的１Ｘ如、５－羟色胺、ＥＴ、血管紧 张索Ⅱ等血管活性物质会引起肺血管痉挛、加重肺动脉高压， 甚至引起与机械阻塞程度不成比例的肺动脉高压，值得警惕。 静脉血栓长期反复脱落引起的多发性ＰＴＥ，可转化为慢性血栓 栓塞性动脉高压Ⅲ】。 ２．８心功能不全右心功能不全的产生与肺动脉高压直接相 关。随着右心室后负荷的升高，导致右心室每搏功耗增加，收 缩末期压力升高。在栓塞早期，由于心肌收缩力和心率的代偿 作用，并不导致心室舒张末期压力升高，不出现右心室扩张，维 护血流动力学相对稳定。随着右心室后负荷的进一步增加，心 宰和心肌收缩力的代偿作用不足以维持有效的心输出量时。心
ｄｅｍｙｄｉｎａｔｉｎｇ ｎｅｕｍｐａｔｈｉｅｓ：－ｃｅｎｔｒａｌ ｒｏｌｅ ｆｏｒ
ＩＰ・ｌＯ［Ｊ］．Ｂｒａｉｎ，２００２，１２５（Ｐｔ４）：８２３—８３４
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脉对心脏、肺循环、肺实质及胸膜的直接作用；栓塞后的多种心 肺功能反射、神经－体液因素变化起到的间接作用以及各种作 用机制问的相互影响是ＰＴＥ病理生理机制复杂，甚至出现难 以廨释的表现的原因所在哺，。 ２．Ｉ肺梗死（ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ＰＩ）是指肺动脉发生栓塞 后，其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。ＰＩ的发 生将导致梗死区域肺泡表面活性物质减少、呼吸膜通透性增加 并可继发多种炎性介质的释放。ＰＩ一般发生在栓塞后２４—４８ ｈ，梗死后的组织结构无法完全恢复，最终被纤维组织取代口】。 ２．２肺出血由于肺脏接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气 体的三重氧供，故ＰＩＥ时较少出现Ｐｌ，特别是在无基础心脏疾 病的ＦＩＥ患者，栓塞发生后数天内可出现栓子的部分溶解和 肺动脉血流的部分恢复，因此很少发生真正的ＰＩ，而只出现肺 泡内出血Ｈ】。肺出血是ＰＴＥ早期（２天内）最常见的病理特征， 可在ＰＴＥ的２－４ ｄ内完全消失。在临床诊断ＰＴＥ的过程中， 肺出血可为螺旋ＣＴ、经食道超声等影像学检查提供ＦＩＥ的佐 征Ⅲ。 ２．３支气管痉挛急性ＰＩＥ可引起反射性的支气管痉挛。已 证实痉挛主要发生在小气道，而大气道变化不明显。小气道痉 挛会造成肺容量下降和肺顺应性降低，影响呼吸功能【ｌｏｌ。有 研究表明气道痉挛与ＰＩＥ时５．羟色胺、组胺、缓激肽、ＰＡＦ、 ＴＸＡ：及ＥＴ等血管活性物质的作用有关¨“。 ２．４肺水肿急性ＦＩＥ后的肺水肿并不十分常见，而慢性 ＰＴＥ后的肺水肿较急性ＰＴＥ常见¨２１。肺水肿的发生一方面与 非栓塞后的血小板和血细胞激活，释放大量血管活性物质，导 致肺泡・毛细血管通透性升高，大量蛋白和细胞成分进入问质 和肺泡有关ｕ¨。 ２．５肺不张肺不张的发生是几种机制综合作用的结果，包 括栓塞局部的肺组织血流灌注减少，发生区域性的低氧血症而 导致气管痉挛；肺泡表面活性物质合成减少及肺泡水肿对表面 活性物质的稀释作用便利肺泡表面张力增加。肺泡表面活性 物质的减少多为缓慢而局限的，这是因为即便局部肺动脉完全
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３ Ｙａｎｇ ＫＳ．Ｋｅｎｐｅ
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