感染性休克
《感染性休克》
炎症反应会导致血管通透性增加，血 浆外渗，引起低血容量休克。
感染性休克会导致机体缺氧、酸中毒 和多器官功能衰竭，严重威胁生命。
感染性休克与免疫系统
感染性休克时，免疫系统会过度激活，引发炎症反应失控，导致组织损伤和器官功 能障碍。
免疫系统的过度激活还会导致细胞因子和炎症介质的释放，进一步加剧炎症反应和 组织损伤。
THANKS
特点
感染性休克通常在短时间内发生 ，病情进展迅速，需要及时诊断 和治疗。
感染性休克的症状
寒战、高热或体温过低
由于感染引起体温调节中枢紊乱，可 能出现寒战和高热，或者体温过低。
呼吸急促、呼吸困难
由于感染引起肺组织损伤，导致气体 交换障碍，可能出现呼吸急促、呼吸 困难等症状。
血压下降、心率加快
由于感染引起全身炎症反应综合征， 导致血管舒缩功能障碍，可能出现血 压下降、心率加快等症状。
抗感染治疗
早期经验性抗生素治疗
根据可能的感染源和临床经验选择合 适的抗生素，尽早开始治疗。
病程度和病原体类型制 定合适的抗生素治疗方案，确保足量 、足疗程的治疗。
通过相关检查获取病原学证据，指导 抗生素的调整。
支持治疗
01
02
03
04
呼吸支持
对于呼吸困难的患者，给予吸 氧、机械通气等呼吸支持措施
。
循环支持
对于循环功能不全的患者，使 用强心、利尿等药物来改善循
环功能。
营养与代谢支持
给予患者足够的营养支持，维 持正常的代谢功能。
其他对症治疗
针对患者的其他症状和并发症 ，采取相应的治疗措施，如控 制高热、处理心律失常等。
感染性休克抢救指南
感染性休克抢救指南感染性休克是指在感染过程中，机体免疫功能失调，导致炎性细胞因子释放过多，引发全身炎症反应，进而导致多脏器功能障碍和低血压等严重症状。
感染性休克是一种危重疾病，及时有效的抢救对患者的生命至关重要。
以下是感染性休克的抢救指南。
1.确认诊断：根据患者的临床表现和相关实验室检查结果，包括血常规、血培养等，确认患者是否为感染性休克。
2.强调早期抗感染治疗：感染性休克的抢救首先应针对感染源进行强力抗感染治疗。
根据患者感染的部位和严重程度，选择适当的抗生素，并及时给予。
3. 液体复苏：感染性休克患者常出现低血压和低灌注状态，需要通过给予液体来维持循环稳定。
初始液体复苏以补充缺失的血容量为主，建议使用晶体液体，如乳酸林格液或生理盐水，根据患者的情况给予20-30ml/kg的液体。
在液体复苏过程中，密切观察患者的生命体征和尿量，以判断复苏疗效。
4.血管活性药物治疗：对于液体复苏后仍然低血压的患者，可以考虑给予血管活性药物来提高血压和改善组织灌注。
常用的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素等，根据患者的具体情况和血流动力学参数来选择合适的药物。
5.控制感染源：及时控制感染源对于感染性休克的抢救至关重要。
除了早期抗感染治疗外，还需要考虑手术干预等方法，进行彻底清除感染源。
6.支持性治疗：感染性休克患者需要进行全面支持性治疗，包括气道管理、补液、维持电解质平衡、营养支持等。
还需要密切监测患者的生命体征和器官功能，例如心率、呼吸、血氧饱和度、尿量等。
7.监测和评估：抢救过程中需要密切监测患者的生命体征和病情变化，定期评估抢救效果，及时调整治疗方案。
常用的监测指标包括中心静脉压、肺动脉压、尿量等。
8.多学科团队协作：感染性休克的抢救需要多学科团队的协作，包括急诊科、重症医学科、呼吸科、感染科、外科等。
协同工作可以更好地制定治疗方案和应对复杂情况。
10.注意合并症的处理：感染性休克患者常伴有多器官功能障碍综合征（MODS），需要进行相应的支持性治疗和积极处理。
感染性休克
太钢总医院呼吸科 杨鹏
休克——定义（SHOCK）
由多种病因引起，最终以有效循环血容量
减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功
能受损为主要病理生理改变的综合征
实质——氧输送不能满足组织代谢的需要
感染性休克
发病机制：机体遭受各种感染时，细菌、真菌、 病毒、寄生虫及毒素激活机体免疫炎症系统，
2.R.Phillip Dellinger, et al. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637.
3.4起始经验性治疗需选择足够广谱的抗生素
对可能的病原体（细菌、真菌和病毒）初始经 验性单药或多药联合抗菌治疗，在感染源的组 织中达到足够浓度（1B）初始经验性治疗覆盖 所有可能致病菌，单药或多药联合
指南推荐采取GRADE系统
证据的质量 A：RCT B：降级的RCT、加级的观察性研究 C：完成良好的观察性研究 D：病例总结或专家意见
建议的力度 Strong（1级）：肯定 Weak （illip Dellinger, et al. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637.
7、如初次乳酸检测增高，予复查。
2.4初始复苏6小时目标
1、 中心静脉压（CVP）：8-12 mmHg 2、 平均动脉压（MAP）≥65mmHg 3、 尿量≥0.5ml/kg/h 4、 ScvO2≥70%或SvO2 ≥65%
若CVP已达标，但ScvO2<70%或SvO2 <65%，则输注 浓缩红细胞悬液Hct≥30% 和/或输注多巴酚丁胺 （最大量为20μ g/kg.min）以达此目标（2C）
3、感染相关建议
感染性休克的诊断
感染性休克的诊断感染性休克是一种严重的临床疾病。
它是由于感染引起的全身性炎症反应综合征（SIRS）过度响应，在炎症介质释放过程中导致循环血流动力学紊乱，多器官功能障碍，甚至导致多器官功能衰竭的状态。
因此，及早诊断感染性休克对于救治患者至关重要。
临床表现感染性休克病情发展迅速，患者需要从一般临床表现中迅速辨别出来。
常见的症状包括：1.发热或低体温2.心率加快3.呼吸急促4.血压下降或抑制5.意识改变6.全身皮肤潮红或苍白7.减少尿量在临床实践中，医生需要密切关注患者的生命体征变化，结合实验室检查结果和病史资料进行综合分析，以尽早发现感染性休克的征象。
诊断标准感染性休克的诊断标准主要依据于Sepsis-3定义，主要包括以下内容：1.感染证据: 有感染的证据，可能来自实验室检查或者临床表现。
2.SIRS标准: 符合全身性炎症反应综合征（SIRS）标准，如体温升高或降低、心率增快、呼吸急促、白细胞增多或减少。
3.致命性器官功能障碍: 患者出现新的致命性器官功能障碍，如低血压、高乳酸、意识改变、尿量减少等。
4.血压支持治疗: 肾上腺素或去甲肾上腺素等药物应用以维持平均动脉压。
此外，临床医生在诊断感染性休克时还需排除其他可能导致相似临床表现的病因，如心源性休克、药物反应等。
诊断流程在诊断感染性休克时，医生常常需要按照以下步骤进行：1.详细病史询问: 了解患者的发病情况、既往病史等。
2.体格检查: 包括生命体征的监测和全身检查。
3.实验室检查: 包括血常规、生化指标、凝血功能等。
4.影像学检查: 如胸片、腹部超声、CT等。
5.特殊检查: 如血培养、尿培养、呼吸道分泌物培养等。
通过以上流程，医生可以综合分析患者的临床表现和实验室检查结果，最终做出感染性休克的诊断。
诊断注意事项在诊断感染性休克时需要注意以下几个方面：1.早期干预: 感染性休克是一种危急病情，要尽早干预，提高患者的生存率。
2.综合分析: 不仅依靠临床表现，还需要结合实验室检查和病史等信息进行综合分析。
感染性休克
感染性休克引言感染性休克是一种严重的临床疾病，由于全身感染引起的一系列炎症反应和多器官功能障碍导致血流动力学紊乱。
它是一种常见且致命的疾病，并且在全球范围内造成了很大的负担。
一、定义和临床特征感染性休克是指全身感染导致的一系列炎症反应和血流动力学异常，表现为低血压和组织灌注不足。
常见的病因包括细菌感染、真菌感染和病毒感染。
该疾病的临床特征主要包括：1. 低血压 - 此病症最明显的表现是低血压，由于全身炎症反应导致血管扩张和血管内液体外漏而引起。
2. 心功能不全 - 炎症反应和血流动力学异常会导致心脏功能减退，进一步加重低血压和缺氧。
3. 多器官功能障碍 - 感染性休克可导致多个器官功能障碍，如肺功能不全、肾功能不全和肝功能不全等。
二、病因与发病机制感染性休克的病因多种多样，但大多数情况下是由细菌感染引起的。
细菌感染可通过多种途径引起炎症反应和全身性炎症反应综合征（SIRS），并最终导致感染性休克。
感染性休克的发病机制涉及多个方面。
炎症反应介导的组织损伤和细胞毒性导致血管扩张和漏血，进一步导致血管内液体外漏和低血容量状态。
炎症引起的内皮细胞和血小板功能异常也是导致凝血功能紊乱和微血栓形成的原因。
此外，感染还可引起免疫系统异常激活和血浆细胞凋亡，进一步加重病情。
三、诊断和治疗对于感染性休克，及早诊断和治疗至关重要。
临床上，诊断感染性休克需要满足以下标准：感染存在、休克表现（低血压）以及血流动力学功能障碍。
治疗感染性休克的关键在于迅速而准确地识别感染源，并积极治疗感染。
替代液体疗法是重要的治疗手段，通过静脉输液来纠正低血容量状态。
此外，抗生素和其他抗感染药物的使用也是关键，以根除感染源。
炎症调节和免疫干预也是感染性休克治疗的重要组成部分。
免疫反应调节剂和细胞因子抑制剂可用于抑制炎症反应，降低全身炎症反应综合征的程度。
此外，补充治疗和支持性护理，如肺保护、肝保护和肾脏替代治疗等，也是必要的。
四、预后和预防感染性休克的预后通常较差，尤其是在晚期诊断和治疗的情况下。
感染性休克
病原菌
葡萄球菌 汉坦病毒 链球菌 肺炎链球菌 梭状芽胞杆菌
革兰氏阴性菌 革兰氏阳性菌 病毒 大肠杆菌 克雷伯杆菌 肠杆菌 假单胞菌属 不动杆菌属 脑膜炎球菌 类杆菌
Gˉ：内毒素、蛋白酶，外毒素 G﹢：外毒素、肠毒素
易并发休克的感染性疾病
♣ ♣ ♣ ♣ ♣ ♣ 败血症（Gˉ） 肺炎 化脓性胆管炎 腹腔感染 细菌性痢疾 暴发性流脑
发病机制与病理
ATP生成不足使细胞膜上钠泵运转失灵， 细胞内外离子分布失常，Na+内流（带入水）， 造成细胞水肿、线粒体明显肿胀，基质改变， Ca2+内流，胞浆内钙超载，激活磷脂酶，水 解胞膜磷脂产生花生四烯酸，进而经环氧化 酶和脂氧化酶途径生成前列腺素、PGI2、 TXA2以及LT等炎症介质，引起一系列病理生 理变化，使休克向纵深发展。
发病机制与病理
（四）主要脏器的病理变化 1．肺 感染性休克时肺的微循环灌注不足， 肺表面活性物质减少，使大小肺泡不能维持 一定张力，从而发生肺萎陷。当肺部发生DIC 时，微血栓形成致肺组织淤血、出血，间质 水肿，肺泡有透明膜形成，因而肺实变。 2．心 休克时心肌纤维变性、坏死或断裂、 间质水肿、心肌收缩力减弱，冠状动脉灌注 不足，心肌缺血缺氧。亚细胞结构发生改变， 肌浆网摄Ca2+能力减弱，Na+-K+- ATP酶失活， 代谢紊乱，酸中毒等可致心力衰竭。
发病机制与病理
（一）微循环障碍 在休克的发生发展过程中，微血管经历痉挛、扩张和麻痹 三个阶段：初期为缺血缺氧期：通过神经反射、病因的直接 作用等引起体内多种缩血管的体液因子增加，在多种因子共 同作用下使微血管发生强烈痉挛（α受体兴奋），致微循环 灌注减少，毛细血管网缺血缺氧；中期为淤血缺氧期：微循 环血液灌注减少、组织缺血缺氧、无氧代谢酸性产物（乳酸） 增加、肥大细胞组胺释放、缓激肽形成增多，致微动脉对儿 茶酚胺的敏感性降低而舒张，毛细血管开放，而微静脉端仍 持续收缩，加上白细胞附壁黏着，致流出道阻力增大，微循 环内血液淤滞，毛细血管流体静压增加，其通透性增加，血 浆外渗，造成组织水肿，血液浓缩，回心血量进一步降低， 血压明显下降，缺氧和酸中毒更显著，自由基生成增多。
感染性休克概述
断休克类型。 需要血管活性药物患者初始目标平均动脉压
65mmHg。 CVP不能单独用于指导液体复苏
早期及时液体复苏
首选晶体液 平衡液或者生理盐水 当需要大量晶体液时，建议额外使用白蛋白 不建议使用羟乙基淀粉
其他治疗
糖皮质激素 营养支持 程序化血糖管理 预防应激性溃疡、静脉血栓等 镇痛镇静 RRT 制定治疗目标，尽早，72小时内。
1、心输出量过低，血流量不足，不能满足 组织代谢需要
2、心输出量足够，但是灌注压太低，导致 分布到代谢活跃组织中血流不够。
因此，组织灌注取决于心输出量和灌注压力
血流动力学基本指标
心输出量（泵功能）：心脏前后负荷和心肌 收缩力
灌注压力（血压）：心输出量、血管张力 循环系统指标、器官功能及组织灌注和氧代
血流动力学治疗
改善血流动力学态和组织灌注，最终达到 逆转器官功能损害的目的。
提高氧输送是基本措施：呼吸系统、循环系 统、血红蛋白
早期及时快速的容量复苏是第一步 及时使用血管活性药 机械通气：提高氧输送，减少氧需量 输红细胞
早期及时液体复苏
液体复苏应尽早尽快开始 3小时内给予至少30ml/kg晶体液，反复血
失控的宿主反应 血流动力学不稳定以及继发的组织器官损伤，
连续性发展体，感染性休克时这个连续体的 重要组成部分，连续体的末端是MODS。 从对感染过程的认识和对感染性休克的定位， 可以看出一些基本概念的转变。
严重感染与感染性休克的早期认识
SIRS
Sepsis Severe Sepsis Septic Shock
呼吸支持(是/否)
是
是
凝血 血小板(109/L)
感染性休克讲课课件
05
感染性休克护理与康复
护理要点
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、呼吸、 血压等指标，及时发现异常情况。
02
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，及时清理呼吸 道分泌物，必要时给予吸氧。
01
03
维持循环稳定
监测患者循环状态，及时补充血容量 ，纠正休克状态。
心理支持
关注患者的心理状态，给予必要的心 理疏导和支持。
03
感染性休克的预防
控制感染源
及时诊断和治疗感染性疾病
感染性休克常由各种感染性疾病引发，及时诊断和治疗这些疾病 是预防感染性休克的关键。
避免医源性感染
医疗机构应严格执行消毒和隔离制度，防止交叉感染，降低医源性 感染的风险。
疫苗接种
接种疫苗是预防某些感染性疾病的有效手段，应按照国家免疫规划 及时接种相关疫苗。
心理调适
帮助患者调整心态，积极面对疾病和 康复过程。
患者教育
疾病知识介绍
向患者介绍感染性休克的 相关知识，包括病因、症 状、治疗和预防等方面的 内容。
自我管理技能培训
教会患者自我监测和管理 的方法，如记录病情、识 别病情变化等。
定期复查与随访
提醒患者按时复查，保持 与医护人员的联系，以便 及时调整治疗方案和提供 必要的支持。
案例一：重症感染性休克的治疗
患者情况
一位65岁男性，因肺部感染引 发感染性休克，病情严重。
治疗效果
经过积极治疗，患者病情逐渐 好转，最终康复出院。
治疗过程
患者入院后接受紧急抗感染治 疗，同时进行液体复苏和血管 活性药物治疗，以稳定生命体 征。
案例总结
对于重症感染性休克患者，及 时有效的抗感染治疗和生命体
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去甲肾上腺素对感染性休克血流动力学影响的研究证明，去甲肾上腺素较之多巴胺在治疗感染性休克方面有更大的优势，尤其是前者在提高平均动脉压、增加外周血管阻力和改善肾功能方面表现了较强的作用，能够改善内脏的灌注和氧合，可使局部氧代谢改善，氧摄取率增加，满足了微循环对氧的需求，而后者可能有更多的不良反应，特别是心房颤动等心律失常，且死亡风险增加。
经过充分液体复苏，血压仍不达标，为了使MAP ≥ 65 mmHg 需要加用血管升压药物，首选去甲肾上腺素；只有当患者心律失常发生风险较低、且低心输出量时，才考虑使用多巴胺。
为将MAP 提升至目标值或减少去甲肾上腺素的使用剂量，可在去甲肾上腺素基础上加用血管加压素（最大剂量0. 03 U/min）。
应用血管加压素不能改善病死率，但可以减少去甲肾上腺素的用量并且是安全的。
在休克早期，由于交感神经兴奋，儿茶酚胺释放过多，可以造成血压「假性」升高，此时不应使用降压药物。
临床上，宜严密细致的监测血压变化，10～30 min 一次，同时观察患者的皮肤颜色、温度、指压恢复时间等相关症征，在有条件的情况下可放置动脉导管进行有创血压监测。
目标血压值能否作为评估患者病死率的指标尚存争议，有研究结果显示，血压治疗指标差异对于感染性休克病死率并无影响，高平均动脉压目标组（80～85 mmHg）与低平均动脉压目标组（65～70 mmHg）相比第28 天并没有生存优势。
值得注意的是，对原有高血压病史的患者进行亚组分析，发现高平均动脉压目标组急性肾损伤的发生率和肾脏替代治疗率均较低。
c. 正性肌力药物治疗推荐出现以下情况时，试验性应用多巴酚丁胺，以2 μg/（k．min）开始，最大剂量20 μg/（kg．min），或在升压药基础上加用多巴酚丁胺：心脏充盈压增高和低心排血量提示心功能不全；尽管循环容量充足和MAP 达标，仍然持续存在低灌注征象。
不推荐提高CI 超过预计的正常水平。
左西孟旦作为一种钙增敏剂，可使SV、CO 和CI? 增加，而心率和心肌耗氧量无明显变化。
如果经充足的液体复苏和获得足够的MAP 后，CO 仍低，可考虑使用左西孟旦。
（2）呼吸功能支持? 感染性休克患者可首先给予鼻导管给氧或面罩给氧、无创呼吸机辅助呼吸，血气分析每小时1? 次。
如氧饱和度不稳定时，或存在难以纠正的酸碱平衡紊乱，立即给予气管插管呼吸机辅助呼吸，维持生命体征，保证全身各组织器官氧的供给。
由于不同器官的功能衰竭的情况不同，因此对于呼吸机的应用不推荐明确的指标。
急性全身感染引发的ARDS 患者目标潮气量为6 mL/kg。
推荐ARDS 患者测量平台压，使肺被动充气的初始平台压目标上限为≤ 30 cmH2O。
推荐使用呼气末正压（positiveend-expiratory pressure，PEEP）以避免呼气末的肺泡塌陷（萎陷伤）。
对急性全身感染引发的中度或重度ARDS 患者，建议使用高水平PEEP 而非低水平PEEP 的通气策略。
对有严重难治性低氧血症的急性全身感染患者建议使用肺复张疗法。
建议对由急性全身感染引发的ARDS，Pa02/Fi02 ≤ 100 mm Hg 时，需要变换体位治疗，必要时采用俯卧位通气。
推荐急性全身感染患者机械通气时保持床头抬高30o~45o。
以降低误吸风险和预防呼吸机相关性肺炎。
对小部分急性全身感染引发的ARDS 患者，经仔细评估无创面罩通气的益处并认为超过其风险时，建议使用。
推荐对机械通气的严重感染患者制定撤机方案，常规进行自主呼吸试验评估，当满足下列标准时终止机械通气：可唤醒；血流动力学稳定（未使用血管加压药物）；没有新的潜在的严重情况；对通气和呼气末压力的需求较低；Fi02? 的需求较低，能够通过鼻导管安全输送等，应考虑拔管。
对急性全身感染引发的ARDS 患者有条件时可使用肺动脉导管监测血流动力学变化。
没有组织低灌注证据的情况下，推荐采用保守的而不是激进的输液策略。
无特殊指征时，如支气管痉挛，不推荐使用β2- 受体激动剂治疗急性全身感染引发的ARDS。
（3）肾功能支持? 充分容量复苏的前提下，患者尿量仍没有增加、内环境不稳定时，应及早给予肾功能支持。
连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement?therapy，CRRT）和间断血液透析对严重感染导致的急性肾衰竭患者的效果相当。
但鉴于CRRT 能连续、缓慢、等渗地清除水分及溶质，容量波动小，更适合感染性休克血流动力学不稳定的患者，故建议使用CRRT 辅助管理血流动力学不稳定的患者的液体平衡。
碳酸氢盐治疗：对低灌注导致的pH ≥ 7.15 的乳酸血症患者，不建议使用碳酸氢钠改善血流动力学或减少血管加压药物的需求。
（4）消化系统功能支持?? 预防应激性溃疡。
有出血危险因素的感染性休克患者，推荐使用H2 受体阻滞剂或质子泵抑制剂预防SU，可减少上消化道出血发生率。
没有危险因素的患者不建议进行预防治疗。
（5）内分泌功能调节?? 目标血糖上限≤ 10.0 mol/L（180 mg/dL）。
推荐应该在有营养支持情况下控制血糖，以防止低血糖发生。
当连续2 次血糖水平> 10.0 mmol/L（180 mg/dL）时，开始使用胰岛素定量治疗。
推荐每1~2 h 监测血糖值，直到血糖值和胰岛素输注速度稳定后改为每?4 h 监测1 次。
（6）血液系统功能支持a. 血液制品一旦组织低灌注得到改善且无下列情况，如心肌缺血、严重低氧血症、急性出血或缺血性心脏疾病，推荐在血红蛋白< 10×109 L-1 时预防性输注血小板。
如患者有明显出血风险，建议血小板计数< 20×109 L-1 时预防性输注血小板。
当有活动性出血、手术、侵人性操作时建议维持血小板计数> 50×109 L-1。
严重感染或感染性休克的成人患者，不建议常规静脉使用免疫球蛋白。
如果无出血或无侵人性操作计划，不建议使用新鲜冰冻血浆纠正实验室凝血异常。
不推荐使用抗凝血酶治疗感染性休克。
b . 深静脉血栓的预防推荐严重感染患者用药物预防静脉血栓栓塞（venous?thromboembolism，VTE）。
推荐每日皮下注射低分子肝素。
当肌酐清除率< 30 mL/min 时，使用达肝素钠或另一种肾脏代谢率低的低分子肝素或普通肝素。
建议尽量联合使用药物和间歇充气加压装置对严重感染患者进行预防。
（7）神经肌肉系统功能支持?? 机械通气的急性全身感染患者需要注意一些抗生素如氨基糖苷类也可导致神经肌肉功能抑制。
由于神经肌肉阻滞剂（neuromuscular blocking agents，NMBAs）有停药后延迟作用的风险，推荐对无ARDS 的急性全身感染患者尽量避免使用NMBAs；对急性全身感染引发的早期ARDS，当PaO2/Fi02< 150 mmHg 时，建议短期使用NMBAs（≤ 48 h）? 6.4 免疫调节及炎性控制治疗发生严重感染时，由于低皮质醇水平的出现，下丘脑一垂体一肾上腺轴激活，同时，受体对激素的敏感程度升高，这都有助于改善机体代谢和微循环状况，从而对器官起到保护作用。
但是，若过量给予外源性糖皮质激素，作用于垂体的糖皮质激素受体，会引起下丘脑一垂体一肾上腺轴负反馈抑制。
对成人感染性休克患者，如充分的液体复苏和血管活性药能恢复血流动力学稳定（详见初始复苏目标），不建议使用静脉注射糖皮质激素。
如未达目标，在排除存在持续免疫抑制的情况下建议静脉应用糖皮质激素。
应用氢化可的松时，采用持续滴注而非间断静脉推注。
需要强调的是，肾上腺皮质功能低下的患者，可小剂量使用激素；在SIRS? 反应初期，激素应用对患者具有积极的作用；但对于免疫抑制的患者应谨慎使用。
应用氢化可的松时应该注意与头孢哌酮类抗菌药物的配伍禁忌，以免发生双硫仑样反应。
其他免疫调节药物在感染性休克的治疗中可发挥重要作用。
早期的SIRS 反应是指各种感染或非感染性的因素作用于机体引起各种炎症介质过量释放和炎症细胞过度激活而产生的一种病理生理状态。
调控机体的免疫反应，及时有效地阻断SIRS 向CARS 和MODS 发展是危重病患者治疗成功的关键环节，推荐使用乌司他丁。
乌司他丁是体内天然的抗炎物质，通过抑制炎症介质的产生和释放，保护血管内皮，改善毛细血管通透性、组织低灌注和微循环，保护脏器功能，有效降低急性感染患者的28 d 病死率。
可根据病情适当调整乌司他丁的剂量和使用时间。
胸腺肽α1 作为免疫调节剂可刺激T 淋巴细胞分化、增殖、成熟，还可抑制淋巴细胞凋亡，调节细胞因子分泌，对于部分T 细胞免疫功能缺陷的患者纠正感染性休克导致的免疫功能紊乱有一定临床意义。
6.5 营养支持经胃肠道途径容量复苏以及早期肠道营养支持需要在维持血流动力学稳定、肠道功能较好或恢复的状态下，适量给予，循序渐进。
在确诊严重感染/ 感染性休克最初的48 h 内，可以耐受的情况下给予经口饮食或肠内营养（如果需要）。
在第1 周内避免强制给予全热量营养，建议低剂量喂养[如每日最高2092 kJ（500 kcal）]，仅在可以耐受的情况下加量。
建议在确诊严重感染/ 感染性休克的最初7d 内，使用静脉输注葡萄糖和肠内营养，而非单独使用全胃肠外营养或肠外营养联合肠内营养。
对严重感染患者，不建议使用含特殊免疫调节添加剂的营养制剂。
对有营养风险的急性感染患者，接受肠内营养3~5 d? 仍不能达到50% 目标量，建议添加补充性肠外营养。
7. 预后评价通过对影响患者预后的相关因素分析，可帮助急诊临床医师进行感染性休克的诊治、预后判断，以及与患者家属的有效沟通。
7.1 感染性休克院内死亡的危险因素危险因素主要包括是否有合并症、致病原因为医院获得性感染、严重程度高、组织器官功能不全评分、出现?ARDS、放置肺动脉导管等。
有这些危险因素的患者应密切监测并给予积极的治疗。
7.2 ?感染性休克的预后评价方法6 h 乳酸清除率10 ng/mL，被认为是预后不佳的实验室指标。
急性生理与慢性健康评分（acute physiology and chronic?health evaluation，APACHEⅡ）：用于预测病死率，变量包括体温、平均动脉压、心率、呼吸、氧合程度、电解质、器官功能等。
MODS 评分：多器官系统功能障碍评分。
评估器官功能障碍的严重程度，变量包括心血管、神经、肾、肝、呼吸、凝血功能。
简化急性生理评分Ⅱ（simplified acute physiology score，SAPSⅡ）：变量与APACHEⅡ 类似。
序贯脏器衰竭评价评分（sequential organ failure?assessment，SOFA）：评估器官功能障碍的严重程度，变量包括心血管、神经、肾、肝、呼吸、凝血功能。