病理生理学名词解释与简答题答案汇总【最新版】
病理生理学名词解释+问答题（带英文）
病理⽣理学名词解释+问答题（带英⽂）病理⽣理学考博资料名词解释：病理⽣理学（Pathologic Physiology或Pathophysiology），是基础医学理论学科之⼀，它同时还肩负着基础医学课程到临床课程之间的桥梁作⽤。
它的任务是研究疾病发⽣的原因和条件，研究整个疾病过程中的患病机体的机能、代谢的动态变化及其发⽣机理，从⽽揭⽰疾病发⽣、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
1、⽔肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为⽔肿2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于⾎浆中NaHCO3原发性增加，继⽽引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，⾎浆pH升⾼的病理改变。
3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于⾎浆中NaHCO3原发性减少，继⽽引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3<20/1，⾎浆PH值下降的病理过程。
4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于⾎浆中H2CO3原发性减少，使⾎浆NaHCO3/H2CO3增加，⾎浆pH 值升⾼的病理过程。
5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于⾎浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2降低，⾎浆pH值下降的病理过程。
6、缺氧(hypoxia)：是指因组织的氧⽓供应不⾜或⽤氧障碍，⽽导致组织的代谢、功能和形态结构发⽣异常变化的病理过程。
缺氧是临床各种疾病中极常见的⼀类病理过程，脑、⼼脏等⽣命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。
⽽且，由于动脉⾎氧含量明显降低导致组织供氧不⾜，⼜称为低氧⾎症（hypoxemia ）。
7、发热（fever）：由于致热原的作⽤，使体温调节中枢的调定点上移，⽽引起的调节性体温升⾼称为发热。
8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的⾮特异性全⾝反应称为应激。
病理生理学形成性考核手册答案1(1-4章)
《病理生理学》形成性考核手册答案1（1-4章）一、名词解释：1、基本病理过程：是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。
2、疾病：是指在一定病凶的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
3、病因：凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。
4、低容量性高钠血症（高渗性脱水）：是指失水多于失钠，血Na+浓度>150mmol ／L，血浆渗透压>310mmol／L的脱水。
5、代谢性碱中毒：血浆HCO浓度原发性升高，pH呈上升趋势为特征的酸碱3平衡紊乱。
二、单选题(另见"形考手册选择题及答案")三、简答题：1、举例说明因果交替规律在疾病发生和发展中的作用。
在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化，并不都是原始病冈直接作用的结果，而是由于机体的自稳调节紊乱出现的连锁反应。
在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。
例如，车祸时机械力造成机体损伤和失血，此时机械力是原始病冈，创伤和失血是结果。
但失血又可作为新的发病学原因，引起心输出量的降低，心输}H量降低又与血压下降、组织灌注量不足等变化互为凶果，不断循环交替，推动疾病不断发展。
疾病就是遵循着这种因果交替的规律不断发展的。
在因果交替规律的推动下，疾病可有两个发展方向：①良性循环：即通过机体对原始病因及发病学原因的代偿反应和适当治疗，病情不断减轻，趋向好转，最后恢复健康。
例如，机体通过交感肾上腺系统的兴奋引起心率加快，心肌收缩力增强以及血管收缩，使心输出量增加，血压得到维持，加上清创、输血和输液等治疗，使病情稳定，最后恢复健康；②恶性循环：即机体的损伤不断加重，病情进行性恶化。
例如，由于失血过多或长时间组织细胞缺氧。
可使微循环淤血缺氧，但回心血量进一步降低，动脉血压下降，发生失血性休克，甚至导致死亡。
病理生理学答案
一、选择题。
1.下列哪项属于基本病理过程（C）A.肺炎B.痢疾C.缺氧D.呕吐E.白血病2.在疾病发生中必不可少的因素是（B）A.疾病的诱因B.疾病的原因C.疾病的条件D.社会环境因素E.精神心理因素3.病理生理学是一门（C）A.研究疾病发生原因的学科B.研究疾病发生条件的学科C.研究疾病发生发展规律的学科D.研究疾病时机体变化的学科E.研究疾病转归的学科4.死亡的标志是（D）A.心跳停止B.呼吸停止C.各种反射消失D.脑死亡E.体内所有细胞死亡5.霍乱患者易引起下列哪一种紊乱（A）A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.水肿E.水中毒6.急性重症水中毒对机体的主要危害是(A)A.脑水肿，颅内高压B.血管破裂C.肾功能衰竭D.低钾血症E.稀释性酸中毒7.尿崩症患者易引起下列哪一种紊乱(A)A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.水肿E.水中毒8.大量丢失体液后只补充葡萄糖溶液会导致（B）A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.水中毒E.高血糖症9.成人失钾的最重要途径是（C）A.经胃失钾B.经小肠失钾C.经肾失钾D.经皮肤E.经结肠失钾10.严重呕吐可引起下列哪一种类型酸碱紊乱（C）增高型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性酸中毒E.呼吸性碱中毒水11.应用大剂量胰岛素治疗糖尿病时发生低钾血症的机制是（C）A.醛固酮分泌过多B.肾脏排钾增多C.细胞外钾向细胞内转移D.结肠分泌钾增多E.经皮肤排钾增多12.低钾血症时可出现(C)A.正常性酸性尿B.正常性碱性尿C.反常性酸性尿D.反常性碱性尿E.中性尿13.急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿机制是(B)A.增加肺泡通气量B.细胞内外离子交换和细胞内缓冲能力增强D.碳酸酐酶活性增强C.肾小管泌NH3—增加E.肾小管重吸收HCO314.酸中毒时血钾变化的规律是(A)A．升高B．不变C．降低D．先升高后降低E．先降低后升高15.慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿调节方式是(C)A.细胞外液缓冲B.呼吸代偿C.肾脏代偿D.细胞内液缓冲E.肠道代偿16.酸中毒引起心肌收缩力（C）A.先增强后减弱B.先减弱后增强C.增强D.减弱E.不变17.以下哪一种原因引起的缺氧往往无发绀（D）A．呼吸功能不全B.组织用氧障碍C.心力衰竭D.静脉血掺杂入动脉E．窒息18.循环性缺氧时血氧指标最特征的变化是（E）A．动脉血氧分压正常B．血氧容量正常C．动脉血压含量正常D．动脉血氧饱和度正常E．动-静脉血氧含量差增大19.健康者进入高原地区或通风不良的矿井发生缺氧的主要原因是（A）A．吸入气体氧分压低B．肺换气功能障碍C．肺循环血流量少D．血液携氧能力低E．组织血流量少20.氢化物中毒引起下列哪一种类型缺氧(D)A．低张性缺氧B．血液性缺氧C．循环性缺氧D．组织性缺氧E．混合型缺氧21.外呼吸功能障碍引起的缺氧，最具特征的血氧变化是(C)A.血氧容量降低B.动脉血氧分压降低C.动脉血氧含量降低D.动脉血氧饱和度降低E.氧离曲线右移22.静脉血氧含量大于正常，见于下述哪一种情况（D）A.心力衰竭B.慢性阻塞性肺气肿C.一氧化碳中毒D.氰化钠中毒E.亚硝酸盐中毒23.钙超载引起再灌注损伤的机制不包括：DA.促进氧自由基的生成B.引起生物膜脂质过氧化C.引起心律失常D.肌原纤维挛缩E.线粒体功能障碍24.低血容量休克的临床表现特点不包括：CA.中心静脉压低B.外周阻力增高C.外周阻力降低D.心输出量降低E.动脉血压降低25.休克失代偿期组织灌流的特点是：AA.少灌少流，灌少于流B.少灌少流，灌多于流C.灌而少流，灌多于流D.多灌多流，灌多于流E.不灌不流26.微血管病性溶血性贫血外周血涂片的特征是：（A）A.白细胞增多B.血小板数目增多C.裂体细胞D.淋巴细胞数目增多E.中性粒细胞数目增多27.休克时补液的原则是：BA.只有失血性休克需要补液B.失多少，补多少C.需多少，补多少D.尽量多补E.尽量少补引起的的贫血属于：(C)A.缺铁性贫血B.出血性贫血C.溶血性贫血D.再生障碍性贫血E.营养不良性贫血29.功能性分流可见于（A）A.慢性支气管肺炎B.肺血管收缩C.肺动脉炎D.肺动脉栓塞E.弥散性血管内凝血30.喉头水肿的病人可引起下列哪种呼吸形式（B）A.呼气和吸气同样困难B.吸气性呼吸困难C.呼气性呼吸困难D.呼吸频率降低E.深而快的呼吸31.声带麻痹的患者表现为：BA.呼气吸气同样困难B.吸气性呼吸困难C.呼气性呼吸困难D.无呼吸困难E.潮式呼吸32.胃肠道内妨碍氨吸收的主要因素是CA.血液尿素浓度下降B.胆汁分泌减少C.肠道细菌受抑制D.肠内pH<5E.蛋白质摄入减少33.下列哪项是肝性脑病时生成的假性神经递质（D）A.苯丙氨酸和酪氨酸B.苯乙胺和酪胺C.色氨酸D.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺E.鸟氨酸34.肝性脑病患者不宜（C）A.静脉给予左旋多巴B.应用抗生素C.肥皂水灌肠D.口服乳果糖E.应用精氨酸35.判断慢性肾衰病程的最佳指标是（E）A.尿量的变化B.钾离子的变化C.血肌酐含量D.尿钠含量E.内生肌酐清除率36. CA.贫血B.D.骨病E.37.严重碱中毒时，神经肌肉应激性增高的机制是(D)A.血浆中Na+减少B.血浆中K+减少C.血浆中Cl-减少D.血浆中Ca2+减少E.血浆中Mg2+减少38.下列哪项不属于基本病理过程（C）A.缺氧B.代谢性碱中毒C.发热D.肺炎E.脱水39.病理生理学是一门（C）A.研究疾病发生原因的学科B.研究疾病发生条件的学科C.研究疾病发生发展规律的学科D.研究疾病时机体变化的学科E.研究疾病转归的学科40.病理生理学的主要研究方法是（A）A.动物实验B.病例讨论C.临床试验D.疾病调查E.病史分析41.等渗性脱水如未经处理可转变为（B）A.低渗性脱水B.高渗性脱水C.水中毒D.等容量性低钠血症E.盐中毒42.下列哪种类型的水钠代谢紊乱最易发生休克(B)A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.水肿E.水中毒43.发热退热期（体温下降期）大量出汗，可发生（A）A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.盐中毒E.水中毒44.下列哪一种情况的早期就出现神经精神症状（B）A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.急性水中毒E.急性盐中毒45.急性轻度高钾血症对心脏的影响是（A）A.兴奋性增高B.收缩性增强C.传导性增高D.自律性增强E.心率加快46.反常性酸性尿见于下列哪种紊乱（C）A.高钠血症B.低钠血症C.高钾血症D.低钾血症E.脱水47.高钾血症时可出现(B)A.正常性酸性尿B.正常性碱性尿C.反常性酸性尿D.反常性碱性尿E.中性尿48.严重腹泻可引起下列哪一种类型酸碱紊乱（C）增高型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性酸中毒E.呼吸性碱中毒水49.引起肠源性发绀的原因是：（B）A．CO中毒B．亚硝酸盐中毒C．氰化物中毒D．肠系膜血管痉挛E．肠道淤血水肿50.下列哪一项不属于缺氧时机体的代偿性反应(C)A.呼吸运动增强B．心输出量增加C．红细胞增多D．肺动脉高压E.血流重分布中毒造成缺氧的主要原因是（C）A．CO与Hb结合速率减慢B．HbCO解离速率减慢C．HbCO无携氧能力D．CO红细胞内2,3-DPG减少E．以上都不是52.氢化物中毒引起下列哪一种类型缺氧(D)A．低张性缺氧B．血液性缺氧C．循环性缺氧D．组织性缺氧E．混合型缺氧53.外呼吸功能障碍引起的缺氧，最具特征的血氧变化是(C)A.血氧容量降低B.动脉血氧分压降低C.动脉血氧含量降低D.动脉血氧饱和度降低E.氧离曲线右移54.“肠源性紫绀”属于哪一种类型的缺氧（C）A.低张性缺氧B.循环性缺氧C.血液性缺氧D.组织细胞性缺氧E.混合型缺氧55.一氧化碳中毒患者皮肤粘膜呈(C)A.紫绀B.苍白C.樱桃红色D.咖啡色E.玫瑰红色56.钙超载引起再灌注损伤的机制不包括：DA.促进氧自由基的生成B.引起生物膜脂质过氧化C.引起心律失常D.肌原纤维挛缩E.线粒体功能障碍57.休克代偿期组织灌流的特点是：AA.少灌少流，灌少于流B.少灌少流，灌多于流C.灌而少流，灌多于流D.多灌多流，灌多于流E.不灌不流引起的的贫血属于：(C)A.缺铁性贫血B.出血性贫血C.溶血性贫血D.再生障碍性贫血E.营养不良性贫血59.功能性分流可见于（A）A.慢性支气管肺炎B.肺血管收缩C.肺动脉炎D.肺动脉栓塞E.弥散性血管内凝血60.吸气性呼吸困难可见于（C）A.中央气道阻塞位于胸..内B.中央气道阻塞位于胸外C.限制性通气不足D.弥散障碍E.外周气道阻塞61.死腔样通气是由于下列那种病变造成的（D）A.肺叶切除B.慢性支气管炎C.喉头水肿D.肺动脉血栓形成E.脊髓灰质炎62.Ⅱ型呼衰氧疗的正确方法是：CA.吸纯氧B.吸高压氧C.低浓度低流量吸氧D.呼气末正压吸氧E.吸气末正压吸氧63.肝性脑病时血浆氨基酸比例失衡表现为CA.芳香氨基酸↑、支链氨基酸↑B.芳香氨基酸↓、支链氨基酸↑C.芳香氨基酸↑、支链氨基酸↓D.芳香氨基酸正常、支链氨基酸↑E.芳香氨基酸↓、支链氨基酸↓64.下列哪项是肝性脑病时生成的假性神经递质（D）A.苯丙氨酸和酪氨酸B.苯乙胺和酪胺C.色氨酸D.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺E.鸟氨酸65.肝功能受到严重损伤时氨的清除不足主要是由于（C）A.三羧酸循环受阻B.谷氨酸合成减少C.尿素合成减少D.谷氨酰胺形成减少E.肌酸合成减少66.引起肾前性急性肾衰的病因是BA.汞中毒B.急性肾炎C.尿路梗阻D.充血性心衰E.高血压肾动脉硬化67.急性肾功能衰竭病人从少尿期进入多尿期尿量标志为（C）dd68.引起肾前性急性肾衰的病因是（B）A.汞中毒B.急性肾炎C.尿路梗阻D.充血性心衰E.高血压肾动脉硬化69.C）A.贫血B.D.骨病E.70.导致右心室压力负荷过重的疾病是（D）A.高血压病B.主动脉瓣关闭不全C.主动脉瓣狭窄D.慢性阻塞性肺疾病E.甲状腺功能亢进71.下列哪项不是心力衰竭时心输出量减少的表现（C）A．皮肤苍白B．脉压变小C．端坐呼吸D．尿少E．嗜睡72.心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是（C）A．肺动脉循环充血B．动脉血压下降C．心输出量降低D．毛细血管前阻力增大E．体循环静脉淤血二、名词解释1.疾病:是机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
病理名词解释和简答题重点总结(必考)
一、名词解释1、萎缩：萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
分为病理性和生理性萎缩两类。
2、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。
3.坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败感染。
4、肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞侵润，肉眼变现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形成鲜嫩的肉芽故而得名。
5、机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。
称为机化。
6、淤血：器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称为淤血。
7.血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程8．栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。
9.镔榔肝：在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈现暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，尔肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。
8、心衰细胞：肺淤血时，肺泡腔内除有水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。
10..渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。
11. 假膜性炎：纤维素炎发生于粘膜者，由渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜，又称为假膜性炎。
12.化脓性炎：以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。
多由化脓菌感染所致。
13．炎性肉芽肿：炎性肉芽肿主要由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶。
是一种特殊的慢性炎症。
14.异型性：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异。
15.转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。
病理生理学名词解释完整版
病理生理学名词解释完整版1、健康（ health ）不仅仅是指没有疾病和病痛（ infirmity ），而且应该是躯体、心理及社会适应方面所处的一种完好（ complete well-being ）状态。
2、基本病理过程：简称病理过程是指在多种疾病中都可以出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
如发热、水肿等。
同一疾病可以有不同的病理过程，不同的疾病可以有相同的病理过程。
3、疾病（ disease ）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
4、病理生理学（pathophysiology ）是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。
5、疾病发生的原因，简称病因（ etiology agents ），是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。
6、脑死亡（ brain death ）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。
脑死亡的诊断标准有：① 不可逆的昏迷和大脑无反应性；② 呼吸停止，人工呼吸 15 分钟仍无自主呼吸；③ 瞳孔散大及固定；④ 颅神经反射（瞳孔反射，角膜反射，咳嗽反射，吞咽反射等）消失；⑤ 脑电波消失；⑥ 脑血液循环完全停止。
水和电解质代谢紊乱习题:名词解释1.体液:机体中各种有机物和无机物大多以水为溶剂形成的溶液称为体液。
2.电解质：体液中的各种无机盐，一些低分子有机物以离子状态溶于体液中。
3.跨细胞液（第三间隙液）：胃肠液、汗液、尿液、脑脊液、关节囊液等属细胞外液的特殊部分，形成过程中需消耗能量，约占体重的2%。
4.胶体渗透压：血浆中蛋白质所产生的渗透压。
5.晶体渗透压：血浆中除蛋白质以外的物质即晶体物质所产生的渗透压。
6.高钠血症:血清钠浓度高于145mmol/L。
7.低钠血症:血清钠浓度低于135mmol/L。
8.脱水：各种原因引起的体液容量明显减少。
9.高渗性脱水：失水多于失钠、血清钠浓度大于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L，即伴有细胞外液减少的高钠血症。
《病理生理学》名词解释和简答题
《病理生理学》名词解释和解答题名词解释：1、健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。
24一系列生物化学反应以及蛋白质相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
5、细胞死亡：指细胞作为一个基本单位的永久性功能丧失。
6、细胞凋亡：指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
7、凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，内含DNA物质及细胞器，形成泡状小体称为凋亡小体。
8、脱水：体液容量的明显减少。
9、低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，以细胞外液减少为主的病理过程，失钠>失水，11、等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。
12、水肿（显隐性）：过多的液体在组织间隙或体腔中聚积的病理过程。
显性水肿：皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时，留有凹陷。
隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。
致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，易出现脱水热。
15、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
16、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
17、代谢性酸中毒：指血浆中HCO3-原发性减少而导致的PH下降，是临床上最常见的酸碱失衡。
18、代谢性碱中毒：指血浆中HCO3-原发性增多而导致的PH升高。
19、呼吸性酸中毒：指血浆中PaCO2原发性增高而导致血浆中PH下降。
20、呼吸性碱中毒：指因通气过度，血浆中PaCO2原发性减少而导致血浆中PH升高21、阴离子间隙（AG）：实质血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值，即AG=UA－UC=[Na+]－[Cl-]－[HCO3-]，正常为12mmol/L。
22、乏氧性缺氧（低张性）：主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境氧气不足，呼吸功能障碍引起血氧含量减少，组织供氧不足。
《病理生理学》名词解释与简答题_031619093
《病理生理学》名词解释与简答题(-)名词解释1、病理生理学(pathophysiology)：是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科。
任务是以患病机体为对象，研究整个疾病过程中机体的机能、代谢的动态变化及其变化机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
2、疾病(disease)：是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下,因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
此时体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
3、脑死亡(braindeath)：是枕骨大孔以上全脑死亡;大脑、小脑、脑干功能永久性消失。
4、高渗性脱水(hypertonic denydration )：是指体液容量减少,以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L, 血浆渗透压＞310mmol/L为主要特征的病理过程。
5、水中毒(water intoxication)：是指患者肾排水功能降低,或再输入大量水，使细胞内外液容量均增加，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L,又称高容量性低钠血症。
6、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程，称为水肿。
7、酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance )：在一些病理情况下,由于酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。
8、代谢性酸中毒(metabolic acidosis ):是指细胞外液H*增加和(或)HCO’「丢失而引起的以血浆[HCO3] 减少为特征的酸碱平衡紊乱。
9、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis ):是指CO?排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3(或PaCO2) 增高为特征的酸碱平衡紊乱。
10、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis )：是指细胞外液H+丢失或碱过多而引起血浆HCO3「浓度升高为特征的酸碱紊乱。
病理生理学简答题
病理生理学简答题汇总1.病理生理学总论的研究范畴是什么主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。
2.什么叫基本病理过程基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
3.什么是病理生理学各论各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。
4.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。
我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。
5.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。
①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。
举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。
6.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病生工作者身上。
7、病理生理学的主要任务是什么？答：病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
8、什么是循证医学？答：所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。
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病理生理学名词解释与简答题答案汇总1、病理生理学的内容:疾病概论;基本病理过程;系统病理生理学。
2、病生的主要研究方法:(1)动物实验(最主要的研究方法，急性和慢性动物实验)优越性:避免在人身上进行实验;临床上不易见到的疾病可用动物复制;可以克服某些人类疾病潜伏期长、病程长和发病率低的特点;可严格控制条件，增强研究材料的可比性;可简化实验操作和样品收集的手段;有助于更全面认识疾病的本质，包括诱发性动物模型和自发性动物模型。
(2)临床观察(3)疾病的流行病学研究3、水肿的发病机制:(1)血管内外液体交换失衡-组织液生成大于回流:①毛细血管流体静压升高:毛细血管流体静压升高可致有效流体静压升高，有效滤过压升高，组织液生成增多，淋巴回流不能代偿。
常见血栓栓塞静脉腔、右心衰。
②血浆胶体渗透压降低:白蛋白减少，有效滤过压增大，组织液生成大于回流。
常见白蛋白合成障碍、丢失蛋白多。
③微血管壁通透性增加:血浆蛋白质从毛细血管和微静脉壁滤过，有效胶体渗透压下降，促使溶质和水分滤过，常见于感染、烧伤。
④淋巴回流受阻:常见于恶性肿瘤、丝虫病。
(2)体内外液体交换失衡-钠水潴留:①肾小球滤过降低(GFR);②肾小管重吸收功能增强:心房钠尿肽(ANP)减少、滤过分数增加、肾血流重分布、醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加(都是有效循环血量减少)。
4、心性水肿发生机制:肾小球滤过率下降;肾小管重吸收钠、水增加:醛固酮分泌增加、ADH分泌增加;肾小球滤过分数增加;体静脉压和毛细血管流体静压增高;血浆胶体渗透压下降:钠水潴留使血液稀释、胃肠道淤血使蛋白质的摄入与吸收障碍、胸、腹水形成使蛋白质丢失增加、长期的肝淤血水肿导致蛋白质合成障碍;淋巴回流障碍。
5、肾性水肿发生机制:血浆胶体渗透压下降:中心环节，肾病综合症时大量蛋白质从尿中丢失造成低蛋白血症引起血浆胶体渗透压下降。
钠水潴留:肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，促进远曲小管对钠水的重吸收。
ADH释放增加ADH通过促进集合管对水的重吸收而参与肾性水肿的形成。
6、高、低钾对酸碱平衡的影响:低钾:细胞内与细胞外氢离子交换:血钾降低，细胞内的钾移到细胞外，而细胞外的氢离子移向细胞内，造成细胞外氢离子降低，发生碱中毒。
肾小管上皮细胞排氢离子增加:低钾血症时，肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，导致肾小管NA-K交换减弱，NA、H交换增强，随尿排出H增加，此时血液PH碱性，尿液酸性，反常性酸性尿。
高钾:细胞外钾与细胞内氢交换:血钾升高，细胞外的钾移到细胞内，细胞内的氢移到细胞外，造成细胞外H升高，酸中毒;肾小管上皮细胞排氢离子减少，同上相反。
7、代谢性酸中毒对机体影响:心血管系统:心律失常、心肌收缩力减弱、心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。
中枢神经系统:主要表现为抑制:酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性增加，抑制γ-氨基丁酸生成增多;酸中毒时，生物氧化酶活性受到抑制，氧化磷酸化过程减弱，致使ATP生成减少。
骨骼系统:在慢性代谢性酸中毒时，骨骼中的硫酸钙和碳酸钙释放出来与氢离子中和而起缓冲作用，影响骨骼发育，可导致肾形佝偻病、骨骼畸形和骨折。
8、高原肺水肿的发生机制:缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，血液重分布;加上呼吸加深，胸腔负压加大，两者均使回心血量增加，肺循环血量增多，肺毛细血管流体静压增加，体液容易漏出而发生肺水肿;却掩可导致肺的不同部位小动脉收缩不均匀，血液流向收缩弱的部位，使该部位毛细血管内压更高，液体露出增多;缺氧引起的应激反应可能激活肺泡巨噬细胞和肥大细胞释放扩血管的活性物质，时肺泡-毛细血管膜通透性增加而发生。
9、低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应发生机制:通气增加对肺牵张感受器的刺激，反射性的兴奋交感神经，后者对心脏产生正性肌力作用;呼吸加深使肺腔负压加大，导致回心血量增加，亦有利于心输出量的增加。
10、应激性溃疡发生机制:黏膜出血:胃、十二指肠黏膜缺血是应激性溃疡形成的最基本条件。
应激时交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋，胃肠血管收缩，血流量减少，黏膜缺血使上皮细胞能量不足，不足产生足量的碳酸氢盐和黏液，使黏膜屏障遭到破坏。
H+反向弥散:形成的必要条件，胃黏膜血流量减少，即使反向弥散至黏膜内的氢离子量不多也不能将侵入黏膜的氢离子及时运走，使黏膜内PH明显下降从而造成细胞损伤。
其他:酸中毒时血液对黏膜内H+的缓冲能力降低;胃上皮细胞更新缓慢;胆汁内流等。
11、DIC引起出血的机制:凝血物质被消耗减少:大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，使凝血过程障碍，导致出血;继发性纤溶亢进;纤维蛋白降解产物增多:纤维蛋白降解产物增加血管通透性，抑制血小板聚集，干扰纤维蛋白单体聚合及对抗凝血酶作用。
12、休克晚期发生DIC的机制:微循环淤血，血浆外渗，使血液浓缩，血流缓慢，血液粘度升高，红细胞和血小板易于聚集而形成微血栓;严重缺氧、酸中毒及内毒素的作用使内皮细胞受损，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统，同时血管内皮的抗凝功能降低;严重组织损伤释放大量凝血因子，感染性休克时内毒素可直接刺激单核巨噬细胞和血管内皮细胞表达，释放组织因子，启动外源性凝血系统。
13、DIC发生休克的机制:微血栓加重循环衰竭，使回心血量锐减:大量微血栓形成阻塞了微循环通路;微血管通透性增加:凝血与纤溶过程的产物增加微血管的通透性，加重微血管舒缩功能的紊乱;出血:DIC出血导致循环血量进一步减少;器官栓塞、梗死:加重器官功能衰竭。
14、休克Ⅰ期微循环的变化机制:交感神经兴奋与儿茶酚胺的作用:各种致休克因素使交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺增多导致阻力血管痉挛容量血管收缩动静脉短路开放使微循环灌流下降;其他体液因子的作用:血管紧张素Ⅱ、血管加压素、内皮素、血栓素A2、心肌抑制因子。
15、休克Ⅰ期微循环改变有何代偿意义:休克Ⅰ期微循环改变:小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更剧烈，前阻力大于后阻力，大量真毛细血管壁关闭，血流减慢，血液通过直接通路和开放动静脉吻合支回流，微循环少灌少流，灌少于流，组织呈现缺血缺氧状态。
代偿意义:(1)血液重新分布:不同器官的血管对儿茶酚胺的反应不一，保证了重要器官心、脑的血液供应。
(2)促回心血量增加，维持动脉血压:自身输血:增加使小静脉、微静脉及肝脾储血库收缩，减少血管床容量，使回心血量迅速增加，有利于维持心输出量和动脉血压的维持，是休克时增加回心血量的第一道防线;自身输液:由于微循环前阻力血管对儿茶酚胺的敏感性比后阻力血管高，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管流体静脉压下降，促使组织液回流进入血管，起到自身输液的作用，是第二道防线;心肌收缩力增强，外周阻力增加:交感神经兴奋和儿茶酚胺的作用;钠水潴留:醛固酮和ADH增多引起。
16、MODS发病机制:失控性全身炎症反应:机体在感染性或非感染性致休克因子作用下促炎介质失控性释放导致组织细胞受损器官功能障碍;器官微循环灌注障碍:引起缺血缺氧，使微血管通透性增高和组织水肿;高代谢状态:交感-肾上腺髓质系统高度兴奋;缺血在关注损伤:黄嘌呤氧化酶生成增多，产生大量自由基，引起细胞损伤和器官功能障碍。
17、缺血-再灌注损伤的发生机制:活性氧生成异常增多;钙超载;白细胞的激活。
18、活性氧的损伤作用:膜脂质过氧化增强膜;破坏细胞膜结构、间接抑制细胞膜蛋白功能;抑制蛋白质的功能;破坏核酸及染色体。
19、钙超载引起再灌注损伤的机制:导致细胞能量代谢紊乱，胞质游离钙使线粒体石化，ATP生成障碍;促进细胞膜和结构蛋白的分解;再灌注性心律失常;促进氧自由基生成;肌原纤维过度收缩。
20、心力衰竭心脏本身代偿:(1)心率加快:机制:动脉血压下降，通过压力感受器的传入冲动减少，心交感神经兴奋性增强，心率加快;心力衰竭时，心房淤血，通过刺激“容量感受器”引起交感神经兴奋，心率加快;代偿意义:利:在一定范围内可提高心输出量，对维持动脉压，保证心脑血液灌流有积极作用。
弊:心率过快时，使心输出量减少(心肌耗氧增加、心室舒张期过短、冠脉灌流)。
(2)心脏扩张:紧张源性扩张、肌源性扩张。
(3)心肌肥大与心室重构:肥大形式:向心性(并联增生)、离心性(串联增生)。
代偿意义:通过增强心肌收缩力，维持心输出量、通过降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心脏负担，代偿。
21、心力衰竭心外代偿:增加血容量:降低肾小球滤过滤、增加肾小管对水钠的重吸收;血流量重新分布:交感-肾上腺髓质系统兴奋，外周血管收缩，血流减少，保证心脑重要器官的供血;红细胞增多:肾脏合成红细胞生成素增多，骨髓造血功能增强;组织细胞利用氧的能力增强，细胞中线粒体数目增多，呼吸酶活性增强，使组织利用氧的能力增强。
22、引起心肌收缩性减弱而发生心力衰竭的机制:(1)心肌结构的破坏:①心肌细胞坏死:在多种损伤性因素的作用下，可使心肌细胞发生变形、甚至坏死，导致心肌收缩力功能严重障碍。
最常见原因是急性心肌梗死;②心肌细胞凋亡:氧化应激:儿茶酚胺的大量释放以及促炎因子导致氧自由基大量产生;钙稳态失衡:ATP生成不足或氧自由基生成过多损伤细胞膜和肌浆网膜;线粒体功能损伤:能量代谢紊乱:线粒体跨膜电位下降，线粒体膜通透性增大，释放细胞凋亡启动因子。
(2)心肌能量代谢障碍①心肌能量生成障碍:当各种原因导致心肌缺血缺氧时，葡萄糖等物质有氧氧化发生障碍，ATP产生迅速减少。
ATP生成减少时:肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP将化学能转为供肌丝蛋白滑动的机械能减少;Ca2+的转运和分布异常，导致Ca2+与肌钙蛋白的结合、解离发生障碍，影响心肌的收缩;线粒体膜通透性增加，大量Ca2+ 进入线粒体，形成Ca2+超载，影响线粒体氧化磷酸化功能;ATP生成不足影响收缩蛋白和调节蛋白的合成与更新;②心肌能量利用障碍:常见的原因是长期心脏负荷过重而引起心肌过度肥大，其肌球蛋白头部ATP酶的活性下降，该酶也不能正常利用ATP，将化学能转化为机械能，供肌丝滑动。
(3)心肌兴奋-收缩耦联障碍①肌质网摄取、储存和释放Ca2+障碍:由于心肌缺血缺氧，ATP 生成不足，Ca2+泵活性减弱、Ca2+泵本身酶蛋白含量减少;心肌内去甲肾上腺素减少及β受体下调，导致受磷蛋白磷酸化减弱，使肌质网摄取Ca2+能力下降，储存减少。
线粒体摄取Ca2+的能力代偿性增加，胞膜Na+/ Ca2+交换的Ca2+外排功能也代偿性增强。
肌质网Ca2+储存量减少，可导致心肌收缩时释放到胞浆中的Ca2+减少，心肌收缩性减弱;心力衰竭时如果伴有酸中毒，H+还可使Ca2+与该储存蛋白结合更紧密，不易解离，Ca2+释放减少。
②胞外Ca2+内流障碍:钙内流主要通过钙通道和钠钙交换体两条途径。
作用:升高胞浆内Ca2+浓度，诱发肌浆网释放Ca2。