内科消化性溃疡ppt课件
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2024消化性溃疡医学PPT课件
•消化性溃疡概述•病因及危险因素分析•实验室检查与辅助诊断技术•治疗方法与药物选择策略•并发症预防与处理措施•患者教育与心理干预消化性溃疡概述发病机制与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关，故名消化性溃疡。
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。
定义消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。
定义与发病机制发病率发病年龄性别差异地域差异流行病学特点十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据统计前者约占70%，后者约占25%，两者并存的复合性溃疡约占5%。
男性患病比女性较多。
十二指肠溃疡多发生在青壮年，胃溃疡则多见于中老年。
不同国家和地区发病率存在差异。
临床表现及分型临床表现上腹痛或不适为主要症状，性质可有钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适，可能与胃酸刺激溃疡壁的神经末梢有关。
分型根据发病部位可分为胃溃疡、十二指肠溃疡和复合性溃疡；根据胃镜下表现可分为活动期、愈合期和瘢痕期。
基于临床表现、胃镜检查和幽门螺杆菌检测结果进行诊断。
胃镜检查是确诊消化性溃疡的首选方法。
诊断标准需要与功能性消化不良、慢性胃炎、胃癌等疾病进行鉴别。
功能性消化不良表现为餐后饱胀、早饱感、上腹胀痛等，但胃镜检查无器质性病变；慢性胃炎也可有上腹痛或不适，但胃镜下表现为胃粘膜充血、水肿等炎症改变；胃癌多见于中老年人，胃镜下可见溃疡形态不规则，底凹凸不平，覆污秽苔，周围皱襞中断，质地硬脆易出血，活检可确诊。
鉴别诊断诊断标准与鉴别诊断病因及危险因素分析01幽门螺杆菌（Hp）是消化性溃疡的主要病因之一。
02Hp感染导致胃黏膜炎症，削弱胃黏膜屏障功能。
03Hp产生的毒素和酶类物质进一步损伤胃黏膜，促进溃疡形成。
幽门螺杆菌感染作用01非甾体抗炎药（NSAIDs）是常见导致消化性溃疡的药物。
02NSAIDs抑制前列腺素合成，降低胃黏膜保护作用。
药物因素导致溃疡形成生活习惯与饮食影响01吸烟尼古丁可刺激胃酸分泌，增加溃疡风险。
02饮食不规律暴饮暴食、过度饥饿等不良饮食习惯可损伤胃黏膜。
消化性溃疡护理PPT课件
病因
主要由幽门螺旋杆菌感染、长期使用非甾体抗炎 药、过度饮酒和压力等因素引起。
了解病因有助于预防和管理。
什么是消化性溃疡？
症状
典型症状包括腹痛、消化不良、反酸和体重下降 。
症状的严重程度因个体而异。
谁会受到影响？
谁会受到影响？ 高风险人群
老年人、长期服用药物的人群及有家族史的人更 易患病。
了解高风险因素可以帮助及早识别和干预。
这些症状可能表明溃疡出现并发症。
何时寻求医疗帮助？
持续不适
如果症状持续或加重，应及时咨询医生。
早期诊断和治疗有助于避免严重后果。
何时寻求医疗帮助？
定期检查
高风险人群应定期进行胃肠道检查以监测健康状 况。
定期检查有助于发现潜在问题。
怎样进行日常护理？
怎样进行日常护理？ 饮食管理
遵循易消化、低酸性食物的饮食原则，避免刺激 性食物。
消化性溃疡护理
演讲人：
目录
1. 什么是消化性溃疡？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时寻求医疗帮助？ 4. 怎样进行日常护理？ 5. 如何评估护理效果？
什么是消化性溃疡？
什么是消化性溃疡？
定义
消化性溃疡是指胃或十二指肠黏膜的局部缺损。
常见于胃溃疡和十二指肠溃疡，可能导致疼痛和 其他症状。
什么是消化性溃疡？
症状的改善是护理效果的重要指标。
如何评估护理效果？
生活质量
观察患者的日常生活质量变化，包括饮食和活动 能力。
良好的生活质量通常意味着有效的护理。
如何评估护理效果？
定期复查
通过定期复查和检查，评估溃疡的愈合情况。
及时调整护理方案以适应患者的需求。
谢谢观看
谁会受到影响？ 生活方式因素
消化性溃疡PPT课件
药物因素
遗传因素
某些药物如非甾体抗炎药、糖皮质激素等 可引起胃黏膜损伤，导致消化性溃疡。
消化性溃疡的发生与遗传因素有关，家族 中有消化性溃疡患者的人群发病率较高。
临床表现
上腹部疼痛
消化性溃疡患者常表现为上腹 部疼痛，多为慢性过程，周期 性发作，腹痛可被抑酸或抗酸
剂缓解。
消化不良症状
患者可能出现食欲不振、腹胀 、恶心、呕吐等症状。
实验室检查
胃酸分泌量异常或血清胃泌素水平升高。
鉴别诊断
慢性胃炎
慢性胃炎也可能出现上腹部疼痛 、饱胀、反酸、嗳气等症状，但
内镜下观察不到溃疡。
胃癌
胃癌也可能出现上腹部疼痛、饱 胀、反酸、嗳气等症状，但内镜 下观察可见肿瘤组织，与消化性
溃疡不同。
功能性消化不良
功能性消化不良也可能出现上腹 部疼痛、饱胀、反酸、嗳气等症 状，但内镜下观察不到溃疡，且 患者无胃酸分泌异常或血清胃泌
消化性溃疡PPT课件
汇报人：可编辑 2023-12-24
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的诊断 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与护理
• 消化性溃疡的并发症及处理 • 消化性溃疡的案例分析
01 消化性溃疡概述
定义与分类
定义
消化性溃疡是指发生在胃和十二 指肠的慢性溃疡，因胃酸和蛋白 酶的消化而形成。
THANKS 感谢观看
。
胃酸测定
通过测定胃酸分泌量，了解胃 酸过多或过少的情况，有助于
诊断消化性溃疡。
血清胃泌素测定
通过测定血清胃泌素水平，了 解胃泌素分泌情况，有助于诊
断消化性溃疡。
诊断标准
症状
上腹部疼痛、饱胀、反酸、嗳气等消化不良 症状。
消化性溃疡课件ppt
胃粘膜屏障保护作用的削弱是PU发生的重 要因素
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
天平学说
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
❖ NO acid,NO ulcer ❖ NO HP, NO ulcer
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
❖ 胃酸是溃疡发生的决定因素
早在1910年就有人提出 “无酸就无溃疡”，这是 人类与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细 胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h，胃液 PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经 盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当 PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌
秋冬、冬春发作，天气转暖缓解 3.节律性上腹疼
GU多于餐后1h痛---餐后痛 DU为饥饿疼，进食缓解，有夜疼
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
症状
1.上腹痛---主要症状
部位 上中腹，剑下或偏右 性质 钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼，偶有剧痛，或
❖ 但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓 的消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
消化性溃疡的分类
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
天平学说
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
❖ NO acid,NO ulcer ❖ NO HP, NO ulcer
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
❖ 胃酸是溃疡发生的决定因素
早在1910年就有人提出 “无酸就无溃疡”，这是 人类与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细 胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h，胃液 PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经 盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当 PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌
秋冬、冬春发作，天气转暖缓解 3.节律性上腹疼
GU多于餐后1h痛---餐后痛 DU为饥饿疼，进食缓解，有夜疼
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
症状
1.上腹痛---主要症状
部位 上中腹，剑下或偏右 性质 钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼，偶有剧痛，或
❖ 但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓 的消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
消化性溃疡的分类
消化性溃疡课件(共74张PPT)
预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周2～3次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，
预防并发症。
消化性溃疡的临床特点：
复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高
X线、内镜检查为阴性结果
发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%
DU90%，GU70-80%
疗程：抗HP治疗1-2周
注意癌变可能： ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 ✓ GI检查示胃癌
✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者
1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变
病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神 经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效
➢ 病理区别良、恶性溃疡
送HP检测
直接征象：溃疡龛影—可确诊
间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性 切迹－不能作为确诊依据
胃体小弯溃疡
钡餐造影切面观示 胃体小弯龛影，口
部光整，并出现项圈征。。
胃溃疡X线
胃溃疡X线
胃体后壁溃疡：
钡餐造影正面观
示龛影周围粘膜 纹呈广泛均匀地 纠集，且愈近龛
✓ 停服NSAID
70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 第一次变革：H2RA
第二次变革：根除
药物：
铋剂：
枸橼酸铋钾 220～240mg bid
果胶铋 200mg
bid
抗生素：
阿莫西林
1.0
bid
甲硝唑
0.4
bid
替硝唑
0.5
bid
克拉霉素
0.5
bid
左氧氟沙星
0.5
ppt课件消化性溃疡
动态调整治疗方案
根据患者病情变化和治疗反应，及时调整治疗方案，确保治疗效果 最佳。
05
CATALOGUE
并发症预防与处理措施
出血风险预警及干预
预警信号
黑便、呕血、头晕、心悸等。
干预措施
卧床休息、禁食、补充血容量、止血 药物应用、内镜下止血等。
穿孔风险降低策略
要点一
风险因素
溃疡深大、饮食不当、过度劳累等。
量。
中医调整机体功能
通过中医辨证论治，调理患者脾胃 功能，改善机体内环境，减少复发 。
综合治疗提高疗效
中西医结合治疗可取长补短，提高 整体治疗效果，促进溃疡愈合。
个体化治疗方案制定
根据患者病情制定方案
结合患者年龄、性别、病情严重程度等因素，制定个体化的治疗 方案。
考虑患者用药史和过敏史
了解患者既往用药情况和过敏史，避免使用可能导致不良反应的药 物。
在心理医生的指导下进行心理治疗或药物治疗。
定期随访和复查计划
遵医嘱定期随访
根据医生建议进行血常规 、便常规、胃镜等检查。
密切关注病情变化
如出现腹痛、黑便等症状 ，应及时就医。
调整治疗方案
根据随访结果和医生建议 ，及时调整药物治疗方案 。
THANKS
感谢观看
进行根除治疗。
手术治疗适应证及术式选择
适应证
大量出血经药物、胃镜及血管介入治 疗无效时；急性穿孔、慢性穿透溃疡 、瘢痕性幽门梗阻等并发症时。
术式选择
根据患者病情和具体情况，可选择胃 大部切除术、迷走神经切断术等手术 方式。
中西医结合治疗优势
西医快速缓解症状
利用西医药物迅速缓解患者疼痛 、反酸等症状，提高患者生活质
根据患者病情变化和治疗反应，及时调整治疗方案，确保治疗效果 最佳。
05
CATALOGUE
并发症预防与处理措施
出血风险预警及干预
预警信号
黑便、呕血、头晕、心悸等。
干预措施
卧床休息、禁食、补充血容量、止血 药物应用、内镜下止血等。
穿孔风险降低策略
要点一
风险因素
溃疡深大、饮食不当、过度劳累等。
量。
中医调整机体功能
通过中医辨证论治，调理患者脾胃 功能，改善机体内环境，减少复发 。
综合治疗提高疗效
中西医结合治疗可取长补短，提高 整体治疗效果，促进溃疡愈合。
个体化治疗方案制定
根据患者病情制定方案
结合患者年龄、性别、病情严重程度等因素，制定个体化的治疗 方案。
考虑患者用药史和过敏史
了解患者既往用药情况和过敏史，避免使用可能导致不良反应的药 物。
在心理医生的指导下进行心理治疗或药物治疗。
定期随访和复查计划
遵医嘱定期随访
根据医生建议进行血常规 、便常规、胃镜等检查。
密切关注病情变化
如出现腹痛、黑便等症状 ，应及时就医。
调整治疗方案
根据随访结果和医生建议 ，及时调整药物治疗方案 。
THANKS
感谢观看
进行根除治疗。
手术治疗适应证及术式选择
适应证
大量出血经药物、胃镜及血管介入治 疗无效时；急性穿孔、慢性穿透溃疡 、瘢痕性幽门梗阻等并发症时。
术式选择
根据患者病情和具体情况，可选择胃 大部切除术、迷走神经切断术等手术 方式。
中西医结合治疗优势
西医快速缓解症状
利用西医药物迅速缓解患者疼痛 、反酸等症状，提高患者生活质
消化性溃疡PPT课件
5. 如不能停用NSAID，继续PPI或者米索前列醇
长程维持治疗以预防溃疡。
（五）溃疡复发的预防
1.去除诱因：有效根除Hp及彻底停用NSAID；
2.对溃疡复发同时伴有Hp感染复发者，可予以根除Hp再 治疗；
3.需长程维持治疗：不能停用NSAID的溃疡患者；Hp感
染未能被根除；Hp阴性的溃疡；曾有严重并发症的高龄或 者有严重伴随病患。 长程维持治疗一般以H2RA或PPI常规剂量的半量维持，而 NSAID溃疡复发及预防多用PPI或米索前列醇。
（六）外科手术
1）内科治疗无效；
2）急性穿孔；
3）瘢痕性幽门梗阻；
4）胃溃疡癌变；
适应症
5）严格的内科治疗无效的顽固性溃疡。
消化性溃疡
Peptic ulcer
大连医科大学附属第一医院
学习内容
概念 流行病学特点 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 并发症 治疗
概念
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在
胃和十二指肠的慢性溃疡， 即胃溃疡（GU）
十二指肠（DU）溃疡，因溃疡的形成与胃酸/
胃蛋白酶的消化作用有关得名。 溃疡的粘膜缺损超过肌层，不同于糜烂。
损害作用包括局部作用及系统作用； 系统作用：通过抑制环氧合酶（COX）使内源性前列腺素 (PG)合成减少。
（三）胃酸/胃蛋白酶
无酸，无溃疡
胃酸和胃蛋白酶对粘膜自身的消化是消化性溃
疡最终形成直接原因。
病理
1.部位 DU多发生在球部、前壁多见 GU多在胃角和胃窦小弯 2.大小 DU直径多小于1cm
GU稍大
质子泵抑制剂或胶体铋 PPI常规剂量的倍量/日 （如奥美拉唑40mg/d） 枸橼酸铋钾 480mg/d （选择一种） 抗菌药物 克拉霉素 1000mg/d 阿莫西林 2000mg/d 甲硝唑 800mg/d （选择两种） 上述剂量分2次服用，疗 程7-14天。
2024版(完整)消化性溃疡PPT课件ppt
建立良好的医患关系
加强与患者的沟通和交流，建立良好的医 患关系，增强患者对医生的信任感和依从 性。
06
预后评估与随访管理
预后评估指标和方法
临床症状改善情况
评估患者疼痛、消化不良等症状的缓解程度。
内镜检查
通过胃镜或肠镜观察溃疡愈合情况，评估治疗效 果。
实验室检查
检测血常规、便常规、肝功能等指标，了解患者 身体状况。
辅助检查与评估
X线钡餐检查
患者吞服钡剂后，通过X线观察 消化道黏膜形态及蠕动情况，可
发现溃疡病灶。
胃镜检查
可直接观察胃黏膜病变情况，并 可取活检进行组织学检查，是确
诊消化性溃疡的主要方法。
幽门螺杆菌检测
通过呼气试验、血清学抗体检测 等方法，了解患者是否感染幽门 螺杆菌，对于病因诊断和治疗方
案制定具有重要意义。
运动锻炼
鼓励患者进行适当的运动锻炼，如散步、瑜伽等， 有助于改善胃肠道功能和提高免疫力。
3
社交活动 建议患者积极参加社交活动，与朋友和家人交流， 分享经验和感受，减轻孤独感和压力。
THANKS
感谢观看
地域差异
不同国家和地区消化性溃疡的发病 率和患病率存在显著差异，可能与 饮食习惯、生活方式等因素有关。
临床表现及分型
临床表现
消化性溃疡的典型症状为上腹痛或不适，性质可有钝痛、灼痛、 胀痛、剧痛、饥饿样不适等。腹痛具有周期性、季节性与节律 性等特点。此外，患者还可伴有反酸、嗳气、恶心、呕吐等症 状。
分型
根据溃疡部位和形态的不同，消化性溃疡可分为胃溃疡、十二 指肠溃疡、复合性溃疡以及其他特殊类型的溃疡如幽门管溃疡、 球后溃疡等。
02
诊断方法与标准
诊断方法
加强与患者的沟通和交流，建立良好的医 患关系，增强患者对医生的信任感和依从 性。
06
预后评估与随访管理
预后评估指标和方法
临床症状改善情况
评估患者疼痛、消化不良等症状的缓解程度。
内镜检查
通过胃镜或肠镜观察溃疡愈合情况，评估治疗效 果。
实验室检查
检测血常规、便常规、肝功能等指标，了解患者 身体状况。
辅助检查与评估
X线钡餐检查
患者吞服钡剂后，通过X线观察 消化道黏膜形态及蠕动情况，可
发现溃疡病灶。
胃镜检查
可直接观察胃黏膜病变情况，并 可取活检进行组织学检查，是确
诊消化性溃疡的主要方法。
幽门螺杆菌检测
通过呼气试验、血清学抗体检测 等方法，了解患者是否感染幽门 螺杆菌，对于病因诊断和治疗方
案制定具有重要意义。
运动锻炼
鼓励患者进行适当的运动锻炼，如散步、瑜伽等， 有助于改善胃肠道功能和提高免疫力。
3
社交活动 建议患者积极参加社交活动，与朋友和家人交流， 分享经验和感受，减轻孤独感和压力。
THANKS
感谢观看
地域差异
不同国家和地区消化性溃疡的发病 率和患病率存在显著差异，可能与 饮食习惯、生活方式等因素有关。
临床表现及分型
临床表现
消化性溃疡的典型症状为上腹痛或不适，性质可有钝痛、灼痛、 胀痛、剧痛、饥饿样不适等。腹痛具有周期性、季节性与节律 性等特点。此外，患者还可伴有反酸、嗳气、恶心、呕吐等症 状。
分型
根据溃疡部位和形态的不同，消化性溃疡可分为胃溃疡、十二 指肠溃疡、复合性溃疡以及其他特殊类型的溃疡如幽门管溃疡、 球后溃疡等。
02
诊断方法与标准
诊断方法
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饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒
.
17
胃镜及病 理
部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部 （球后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡
.
18
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜ 1.0cm，粘膜缺损超过黏膜肌层，少数可深及肌 层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整， 干净或有灰白色渗出物。
1. 壁细胞总数增多 2. 壁细胞对刺激物的敏感性增强 3. 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
遗传、H.Pylori感染 4. 迷走神经的张力增高
刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
.
14
四、遗传因素
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能 为HP感染的“家庭聚集”现象
损害因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（H.Pylori） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
.
5
幽门螺杆菌
1983年由Marshall、 Warren共同发现，2005 年获诺贝尔医学奖
.
6
qq: marshall
.
7
qq: warren
.
8
幽门螺杆菌的毒力
1、鞭毛， 2、尿素酶， 3、黏附因子， 4、VacA， 5、CagA， 6、黏液酶。
（duodenal ulcer，DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃 疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。
.
2
流行病学
十二指肠溃疡多见于青壮年； 胃溃疡多见于中老年； 前者的发病高峰比后者早10年； 十二指肠溃疡多于胃溃疡，大约为3:1； 男性多于女性。
.
3
病因和发病机制
消化性溃疡的形成：
.
19
演变与转归
修复愈合，一般需4～8周 溃疡发展损伤血管→上消化道出血 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿
透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变（1%以下）
.
20
临床表现
消化性溃疡的临床特点： 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季
节性 发作时上腹痛呈节律性。 腹痛可以被抑酸剂获抗酸剂缓解。
.
15
五、胃排空障碍
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤
GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑
同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜。
.
16
六、其他危险因素
紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、 胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢 盐，降低幽门括约肌张力
胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护） 因素和侵袭（损害）因素平衡失调
GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、
环境因素三者参与PU的发生
.
4
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者 多见，疼痛多无规律，较易出现体重减轻和贫血。 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大，易误 认为胃癌。
复合性溃疡：多见于男性，幽门梗阻发生率较高
幽门管溃疡：餐后痛多见，易早期出现呕吐，易 并发幽门梗阻及出血、穿孔等并发症。
.
26
特殊类型溃疡
球后溃疡：只发生在十二指肠降段、水平段的溃疡。多位于 十二指肠降段的初始部及乳头附近，溃疡多在后内侧壁，可 透入胰腺。夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血。 甚至可并发阻塞性黄疸或急性胰腺炎。
.
21
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因：
溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低
局部肌张力的增高或痉挛
胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛性质：
ห้องสมุดไป่ตู้饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛
疼痛部位：
GU—剑突下正中或偏左
DU—上腹正中或偏右
.
22
疼痛的节律性： DU：进食→疼痛缓解→疼痛
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU：进食→疼痛→缓解
（多为餐后痛，一小时左右发作）
.
23
二、其它症状
伴随症状： ➢ 上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见
并发症症状： ➢ 后壁慢性穿孔 ➢ 急性穿孔 ➢ 出血 ➢ 幽门梗阻
.
24
三、体征
缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点
.
25
四、特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡：常以消化道出血、穿孔等并发症 为首发症状，可见于任何年龄，约15%～35%，以 长期服用NSAIDs的老年人多见。
.
9
一、H.pylori
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说
H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
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H.pylori的作用机制
1. 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细 胞，使细胞绒毛断裂
第四篇 消化系统疾病
第五章
消化性溃疡
(peptic ulcer)
孙炳吉 学时数：2学时
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概述
消化性溃疡（peptic ulcer）指胃肠道粘膜被 自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、 十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃粘 膜的Meckel憩室。胃、十二指肠球部溃疡最常 见。胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡
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二、非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保
护作用
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三、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念 在“HP时代”仍未改变
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原
H+
胃蛋白酶
pH＞4，失活
胃酸起决定性的作用
降解蛋白质分子
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DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：
2. 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质， 破坏黏液屏障结构
3. 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解 尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长
4. 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋 白，能引起强烈的炎症反应
5. H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
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胃镜及病 理
部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部 （球后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡
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形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜ 1.0cm，粘膜缺损超过黏膜肌层，少数可深及肌 层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整， 干净或有灰白色渗出物。
1. 壁细胞总数增多 2. 壁细胞对刺激物的敏感性增强 3. 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
遗传、H.Pylori感染 4. 迷走神经的张力增高
刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
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四、遗传因素
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能 为HP感染的“家庭聚集”现象
损害因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（H.Pylori） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
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幽门螺杆菌
1983年由Marshall、 Warren共同发现，2005 年获诺贝尔医学奖
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6
qq: marshall
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7
qq: warren
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幽门螺杆菌的毒力
1、鞭毛， 2、尿素酶， 3、黏附因子， 4、VacA， 5、CagA， 6、黏液酶。
（duodenal ulcer，DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃 疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。
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2
流行病学
十二指肠溃疡多见于青壮年； 胃溃疡多见于中老年； 前者的发病高峰比后者早10年； 十二指肠溃疡多于胃溃疡，大约为3:1； 男性多于女性。
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3
病因和发病机制
消化性溃疡的形成：
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演变与转归
修复愈合，一般需4～8周 溃疡发展损伤血管→上消化道出血 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿
透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变（1%以下）
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临床表现
消化性溃疡的临床特点： 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季
节性 发作时上腹痛呈节律性。 腹痛可以被抑酸剂获抗酸剂缓解。
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五、胃排空障碍
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤
GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑
同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜。
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六、其他危险因素
紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、 胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢 盐，降低幽门括约肌张力
胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护） 因素和侵袭（损害）因素平衡失调
GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、
环境因素三者参与PU的发生
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保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者 多见，疼痛多无规律，较易出现体重减轻和贫血。 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大，易误 认为胃癌。
复合性溃疡：多见于男性，幽门梗阻发生率较高
幽门管溃疡：餐后痛多见，易早期出现呕吐，易 并发幽门梗阻及出血、穿孔等并发症。
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特殊类型溃疡
球后溃疡：只发生在十二指肠降段、水平段的溃疡。多位于 十二指肠降段的初始部及乳头附近，溃疡多在后内侧壁，可 透入胰腺。夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血。 甚至可并发阻塞性黄疸或急性胰腺炎。
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一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因：
溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低
局部肌张力的增高或痉挛
胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛性质：
ห้องสมุดไป่ตู้饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛
疼痛部位：
GU—剑突下正中或偏左
DU—上腹正中或偏右
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疼痛的节律性： DU：进食→疼痛缓解→疼痛
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU：进食→疼痛→缓解
（多为餐后痛，一小时左右发作）
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二、其它症状
伴随症状： ➢ 上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见
并发症症状： ➢ 后壁慢性穿孔 ➢ 急性穿孔 ➢ 出血 ➢ 幽门梗阻
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三、体征
缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点
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四、特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡：常以消化道出血、穿孔等并发症 为首发症状，可见于任何年龄，约15%～35%，以 长期服用NSAIDs的老年人多见。
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一、H.pylori
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说
H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
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H.pylori的作用机制
1. 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细 胞，使细胞绒毛断裂
第四篇 消化系统疾病
第五章
消化性溃疡
(peptic ulcer)
孙炳吉 学时数：2学时
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概述
消化性溃疡（peptic ulcer）指胃肠道粘膜被 自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、 十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃粘 膜的Meckel憩室。胃、十二指肠球部溃疡最常 见。胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡
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11
二、非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保
护作用
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三、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念 在“HP时代”仍未改变
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原
H+
胃蛋白酶
pH＞4，失活
胃酸起决定性的作用
降解蛋白质分子
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DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：
2. 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质， 破坏黏液屏障结构
3. 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解 尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长
4. 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋 白，能引起强烈的炎症反应
5. H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应