第一节概述心力衰竭(heartfailure)在各种致病因素的
9五年制- 心衰10172011 (2)

② 压力负荷过重(excessive pressure load )又称后负荷过重。 压力负荷是指心脏在收缩时所承受的负荷。 压力负荷过重指心脏在收缩时所承受的负 荷过大。
常见心衰的病因
心肌舒缩功能障碍
心肌损害 代谢异常
心脏负荷过重
容量负荷过重 压力负荷过重
心肌炎 心肌病
VitB1缺乏 缺血 缺氧
tricuspid valve ������
right ventricle
pulmonary semilunar valve ������
pulmonary veins
lungs
pulmonary arteries
left atrium������
bicuspid valve Aorta
left ventricle aortic valve
(二)代偿的方式:
1. 心脏的代偿: 1) 心率加快:发动快,见效迅速。 机制: 压力感受器/心房容量感受器 /化 学感受器 意义: 提高心排出量和舒张压-利于冠脉 的血液灌流 局限性:
2)心脏的扩张:
紧张源性扩张: 正常,肌节长度1.7-2.1uM,心室舒张末期压0-1.33kPa 肌源性扩张
Hypertension, coronary heart disease…… CO absolutely Hyperthyroidism, anemia……. CO relatively
2. 充血性心力衰竭(Congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时,由于心排 血量与静脉回流量不相适应,导致静脉淤 血和组织间液增多,出现明显的组织水肿。
3. 心肌兴奋—收缩偶联障碍: 关键在于心肌兴奋时,胞浆Ca2+ 浓度迅速 升高。 心肌兴奋时,胞外Ca2+内流和肌浆 网释放Ca2+是胞浆Ca2+浓度迅速升高的原 因。
心力衰竭

心力衰竭(heart failure)心力衰竭是指在各种致病因素的作用下,心脏的舒缩功能发生障碍,是心输出量绝对或相对下降,以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程。
心功能不全包括心脏泵血功能受损尚处于完全代偿直至失代偿阶段的全过程,而心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段,患者出现心输出量减少和循环淤血的症状和体征。
一基本病因1.原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。
(2)心肌炎和心肌病:各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭,以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
(3)心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病心肌病最为常见,其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病,心肌淀粉样变性等。
2.心脏负荷过重(1)压力负荷(后负荷)过重:见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
为克服增高的阻力,心室肌代偿性肥厚以保证射血量。
持久的负荷过重,心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿,心脏排血量下降。
(2)容量负荷(前负荷)过重:见于以下两种情况:①心脏瓣膜关闭不全,血液反流,如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。
此外,伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等,心脏的容量负荷也必然增加。
容量负荷增加早期,心室腔代偿性扩大,心肌收缩功能尚能维持正常,但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。
二心功能不全的诱因:1感染:(1)致病微生物直接损伤心肌(2)伴有发热时交感神经兴奋、心率加快、心肌供血减少。
2过劳和情绪激动:机体强烈应激状态,使心率加快、增加心肌耗氧量、减少心肌供血3严重心律失常:特别是快速性心律失常如心房颤动,阵发性心动过速等。
可使心肌耗氧量增加,舒张期缩短而减少心肌供血和心室充盈4贫血、妊娠、分勉、过多过快的输液、过多摄入钠盐等可增加心脏负荷。
慢性心力衰竭-病理生理

(二)心机能量代谢紊乱
能量生成
能量储存
能量利用
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
乙辅酰酶A+
草酰 乙酸
CO2 O2
CP
ATP
琥珀 酸
H+
ADP + Pi
肌动球蛋白
肌动蛋白 +
肌球蛋白 游离
Ca2+
结合
Ca
H2O
图13-1 心机能量代谢过程示意图
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最常见原因是心肌缺血,缺氧,如缺血性心脏 病,严重贫血,过度心肌肥大等。此外,维生素B1 缺乏。
肌浆网
摄取Ca2+
从心肌兴奋—收缩耦联过程中可以看出,发动心肌收缩的 物质是Ca2+,Ca2+和TnC的结合和分离是兴奋—收缩耦联的中心 环节。胞浆内Ca2+的浓度是兴奋—收缩耦联的重要因素。
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▲ 调节胞浆Ca2+浓度的因素
(1)心肌细胞钙泵,即Ca2+-Mg2+-ATP酶,其分布是:
①细胞膜钙泵 ②肌浆网钙泵 ③线粒体钙泵
用
磷酸化PLB 抑制作用解除Ca2+泵活性增 强
心力衰竭时由于心肌内NE减少及β受体下调导致PLB磷酸
化减弱,Ca2+泵活性降低,使SR摄取Ca2+能力下降。 22
(2)肌浆网Ca2+储存量减少 钙储存蛋白:集钙蛋白,钙网蛋白。
(3)肌浆Ca释放量下降:①Ry-受体 ② ③ 2、胞外Ca2+流障碍 钙通道分:“膜电压依赖性” Ca2+通道和“受体操纵
4
(一)根据心力衰竭的程度分类 1、轻度心力衰竭:代偿完全,在休息或轻体
力活动可不出现心力衰竭的症状、体征,心功能一 级或体力活动略受限制,一般体力活动时可出现气 急、心悸,心功能二级。
心力衰竭的原因及诱因

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心力衰竭的原因及诱因
在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍,使心排出量绝对或相对下降,即心泵功能减弱,以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
1.病因
(1)原发性心肌舒缩功能障碍:各种致病因素如:病毒、硒缺乏、锑、阿霉素中毒、严重持久的缺血等均可直接造成心肌细胞死亡,使心肌的舒缩功能下降。
临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等。
(2)心脏负荷过度:
1)心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷或后负荷,高血压、主动脉流出遭受阻由于射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。
而右室压力负荷过重常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞及慢性阻塞性肺疾患等。
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2)心脏舒张时所承受的负荷称为容量负荷或前负荷。
常见于主(肺)动脉瓣或二(三)尖瓣关闭不全、高动力循环状态等。
2.诱因
病因只是疾病发生的基础,临床上90%的心力衰竭发生都有诱因的存在,因此熟悉这些诱因并及时有效的加以防治,对于心衰病情的控制是十分必要的。
常见的诱因有:①全身感染;②酸碱平衡及电解质代谢紊乱;③心律失常;④妊娠与分娩。
病理生理学——心力衰竭

代偿期 轻度
失代偿期 重度
心功能不全
心力衰竭
原因、诱因、 二 原因、诱因、分类
(一)原因 1 原发性心肌舒缩功能障碍
⑴ 原发性弥漫性心肌病变
心肌炎(病毒、阿霉素) 心肌炎(病毒、阿霉素) 心肌病(硒缺乏) 心肌病(硒缺乏) 心肌梗死(严重缺血) 心肌梗死(严重缺血)
心肌细胞变性、 心肌细胞变性、坏死
心衰前 一般患者CO 贫血患者CO
10L/min 解剖概念 7L/min
充血性心衰(congstive heart failure) ) 慢性、钠水潴留(血液和组织液增多,静脉淤血) 慢性、钠水潴留(血液和组织液增多,静脉淤血)
充血和 充血和淤血
本质相同, 心功能不全 与 心力衰竭 本质相同,程度上有区别
容量负荷↑ 容量负荷
右室
全心
高血压、 左室 高血压、主动脉瓣狭窄 主动脉缩窄
●后负荷 后负荷↑
压力负荷↑ 压力负荷
右室 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压、 肺梗塞、 肺梗塞、阻塞性肺疾病 高血压晚期、 全心 高血压晚期、血液粘稠度增加
(二)诱因
1、感染 、
据统计90%左右心衰有诱因 左右心衰有诱因 据统计
心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重 心输出量减少 神经-体液调节机制激活 神经 体液调节机制激活 紧 张 源 性 扩 张 心 率 加 快 血 流 重 新 分 布 心 细 胞 用 氧 加 强
收 缩 性 增 强
心 肌 肥 大
血 容 量 增 加
红 细 胞 增 多
心 脏
四 、 发病机制
§ 心肌收缩与舒张生理 粗肌丝 肌节 细肌丝 肌球蛋白 收缩蛋白 肌动蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白 调节蛋白
CO↓→交感兴奋 儿茶酚胺↑→激活腺苷酸环化酶 交感兴奋→儿茶酚胺 激活腺苷酸环化酶 交感兴奋 儿茶酚胺 →cAMP↑→ Ca2+内流↑ SR释放 2+ 释放Ca 释放 → 收缩性 收缩性↑
第十一章第一节心衰

第⼗⼀章第⼀节⼼衰怀化医专《病理学与病理⽣理学》教案编号第⼗⼀章常见器官功能衰竭(common organ failure)第⼀节⼼⼒衰竭⼀、概念⼼⼒衰竭(heart failure)是指在各种致病因素的作⽤下⼼脏的收缩和(或)舒张功能发⽣障碍,使⼼输出量绝对或相对下降,即⼼泵功能减弱,以致不能满⾜机体代谢需要的病理过程。
⼼功能不全与⼼⼒衰竭的关系代偿阶段⼼功能不全失代偿阶段(⼼⼒衰竭)⼼⼒衰竭各种临床表现发⽣发展的始动环节:输出不⾜——缺⾎回流障碍——淤⾎⼆、⼼⼒衰竭的病因、诱因与分类(⼀)病因1.严重⼼肌损害临床上常见于冠⼼病、⼼肌炎、⼼肌病等。
2.⼼脏负荷过重(1)压⼒负荷(或后负荷)过重:⼼脏射⾎阻抗增⼤,见于⾼⾎压病、主动脉流出道受阻(左室),肺动脉⾼压、肺栓塞、慢性阻塞性肺⽓肿(右室)。
2)容量负荷(或前负荷)过重:⼼脏舒张时承受的⾎量增多,见于主(肺)动脉瓣或⼆、三尖瓣关闭不全,⾼动⼒循环状态。
(⼆)诱因1.全⾝感染2.酸碱平衡和电解质代谢紊乱3 .⼼律失常4.妊娠分娩、劳累等。
(三)分类1.按⼼⼒衰竭发病部位分类(1)左⼼衰竭: 主要由于左室受损或负荷过重,导致左室泵⾎功能降低,使从肺循环流到左⼼室的⾎液不能充分射⼊主动脉,残留在左⼼室的⾎液量增多。
因⽽⼼排出量下降的同时,还可出现肺循环瘀⾎甚⾄⽔肿。
常见于冠⼼病,⼼肌病、⾼⾎压病及⼆尖瓣关闭不全等。
(2)右⼼衰竭: 衰竭的右⼼室不能把体循环回流的⾎液充分排⾄肺循环,故导致体循环淤⾎,静脉压上升⽽产⽣下肢甚⾄全⾝⽔肿等。
常见于⼤块肺栓塞、肺动脉⾼压、慢性阻塞性肺疾病和⼆尖瓣狭窄等。
(3)全⼼衰竭:某些疾病如风湿性⼼肌炎或严重贫⾎可使左右⼼同时受累,发⽣全⼼衰竭。
全⼼衰竭也可由⼀侧⼼室波及另⼀侧⼼室演变⽽来。
例如:左⼼衰竭→肺循环⾼压→右⼼衰竭右⼼衰竭→肺动脉⾎流↓→左⼼排⾎量↓→冠脉缺⾎、左⼼受损→左⼼衰竭2.按⼼⼒衰竭发展速度分类(1)急性⼼⼒衰竭:起病急,发展迅速,⼼排出量在短时间内⼤幅度下降。
心功能不全病理生理概述

心功能不全病理生理概述概述(Introduction )1. 心功能不全(heart insufficiency )在致病因素作用下,心功能必将受到不同程度的影响,即为心功能不全”包括病情由轻到重的全过程。
在疾病的早期,机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施,可使机体的生命活动处于相对恒定状态,患者无明显的临床症状和体征,此为心功能不全的代偿阶段。
心力衰竭一般是指心功能不全的晚期,属于失代偿阶段,患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。
2. 心力衰竭(heart failure)心力衰竭是指在多种致病因素作用下,心脏泵功能发生异常变化,导致心输出量绝对减少或相对不足,以致不能满足机体组织细胞代谢需要,患者有明显的临床症状和体征的病理过程。
3. 心肌衰竭(myocardial failure)指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。
例如急性心肌梗塞时,部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少,引起心肌收缩力原发性降低,此时心泵功能障碍是原发的。
因此心肌衰竭属于心力衰竭。
这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。
高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿,最后转向失代偿的心力衰竭,此时泵功能衰竭是继发的。
4. 充血性心力衰竭(congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时,往往伴有血容量和组织间液增多,并出现静脉淤血和水肿,称为充血性心力衰竭。
从本质上讲,心功能不全和心力衰竭是一致的,仅仅是在病变的程度上有所区别,故而在实际工作中二者往往是通用的。
第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology 、predisposing cause and clssificati on)一、心力衰竭的病因(Etiology of heart failure )心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足,而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。
病理生理学13心功能不全

⒈心脏负荷增大,心肌耗氧增加
⒉心律失常
⒊细胞因子的损伤作用
缺血、缺氧 室壁应力 ↑
TNF ↑
抑制心肌收缩
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ILs ↑
OFR生成↑
⒋心肌重构(myocardial remodelling)
——— 为适应心脏负荷的增加,心肌及心肌间
质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适
应、增生性变化
⑴ 心肌细胞重构:肌原纤维及线粒体数量增加
肌球蛋白及肌动蛋白表型异常
⑵ 间质细胞重构:胶原合成↑分解↓间质胶原沉
积,心肌僵硬度↑顺应性↓影响
舒张功能
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⒌氧化应激引起心肌损伤
自由基生成增加机制: ①CA大量分泌和自氧化 ②促炎性细胞因子分泌↑引起呼吸爆
发,经单电子还原成自由基↑ ③黄嘌呤氧化酶激活,OFR生成↑ ④膜磷脂降解↑释放花生四烯酸在合成
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心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式!
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向心性肥大
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离心性肥大
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意义:积极作用——心肌收缩力↑降低室壁张力,氧耗↓
不利影响——心肌过度肥大,可因心肌的不平衡生长
而发生心力衰竭
机制:①单位重量心肌交感N分布密度↓
②线粒体数目相对↓,以及线粒体氧化磷酸化
水平↓,能量生成不足
③肥大心肌毛细血管数量增加不足,心肌微循
ATP缺乏影响心肌收缩性的途径:
⑴肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少
⑵ Ca2+转运及分布异常
⑶心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境
⑷心肌蛋白合成减少
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⑵贮存障碍 CP↓ 肌酸激酶活性↓ 肌酸激酶成年型异构体↓胎儿 型↑或不变
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一、原因
(一)原发性心肌舒缩功能障碍
心肌病变如心肌炎,心肌病;心肌缺血缺氧如冠心病
(二)心脏负荷过重
1、压力负荷又称后负荷过重:是指心脏收缩时承受阻 抗负荷增加。
左室压力负荷过重:高血压,主动脉瓣狭窄。
右室压力负荷过重:肺动脉高压,肺动脉瓣狭窄
肺栓塞,慢性阻塞性肺疾病
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2、容量负荷又称前负荷过重:是指心脏舒张时 承受的容量负荷过大。 左室容量负荷过重:
③钙稳态失衡:心力衰竭时,由于能量代谢 紊乱,造成ATP缺乏,或自由基生成过多损伤细 胞膜,肌浆网膜或酸中毒等因素的作用均可引起 细胞钙稳态失衡。
④线粒体功能异常:心力衰竭时,由于缺氧, 能量代谢紊乱,线粒体跨膜电位下降,膜通透性 增大,细胞凋亡启动因子,从线粒体内释放出来, 引起细胞凋亡。
心肌细胞凋亡在心力衰竭发病中的作用就是引 起心肌细胞数量减少,收缩相关蛋白质的破坏, 使心肌收缩性减弱。
死完全不同,细胞凋亡期间不发生炎症反应。细胞凋
亡是一种生理性,主动的细胞死亡方式,是机体维持
细胞群体数量稳态的重要手段,具有重导因素: 氧化应激,压力、容量负荷过重,某些细胞因子如TNF, 缺血缺氧及神经内分泌失调都可诱导心肌细胞凋亡。
(2)心力衰竭时引起心肌细胞凋亡的机制: ① 氧化应激:心力衰竭时由于氧自由基生成过多和
3、全心衰竭 ①某些疾病如风湿性心肌炎,严重贫血可使左 右心同时受累,发生全心衰竭。
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②长期左心衰竭使右室后负荷过重而发生右心 衰竭或者右心衰竭,经肺循环回流到左心的血量减 少,使左心输出量下降,冠脉灌流减少而发生左心 衰竭。
(五)根据心肌舒缩功能障碍分类
1、收缩功能不全性心力衰竭(收缩性衰竭): 因心肌收缩功能障碍引起的心力衰竭。常见于高血 压性心脏病,冠心病等。
3、重度心力衰竭:完全失代偿,安静情况下即
可出现心力衰竭的临床表现,完全丧失体力活动能
力,病情危重,心功能四级。
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(二) 根据心力衰竭发生的速度分类
1、急性心力衰竭:起病急,发展迅速,机体来 不及代偿,心输出量在短时间内大幅度下降。常见于 心肌梗死,严重的心肌炎等。
2、慢性心力衰竭:起病缓慢,机体能够进行代 偿,在代偿阶段心衰症状不明显,在失代偿阶段,心 衰症状逐渐显露。常见于高血压病,心瓣膜病和肺动 脉高压等。
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(二)心机能量代谢紊乱
能量生成
能量储存
能量利用
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
乙辅酰酶A+
草酰 乙酸
CO2 O2
CP
ATP
琥珀 酸
H+
ADP + Pi
肌动球蛋白
肌动蛋白 +
肌球蛋白 游离
2、舒张功能不全性心力衰竭(舒张性衰竭): 因心肌舒张功能障碍引起的心力衰竭。见于二尖瓣 或三尖瓣狭窄,缩窄性心包炎,肥大性心肌病等。 9
第三节 心力衰竭的发生机制
一、正常心肌舒缩的分子基础(略)
心力衰竭发生的基本机制是心肌收缩、舒张 功能障碍。
二、心肌收缩性减弱
心肌收缩性(myocardial contractility): 是指心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和 缩短的能力。
心衰时 心衰前 正常水平≤心输出量<心输出量
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(四)根据心力衰竭的发病部位分类
1、左心衰竭:主要由于左室受损或负荷过重, 导致左室泵血功能下降,可出现肺循环淤血,肺水 肿。见于冠心病,心肌病,高血压病,二尖瓣关闭 不全等。
2、右心衰竭:主要由于右室受损或负荷过重, 导致右室泵血功能下降,可出现体循环淤血,心性 水肿。常见于肺栓塞,肺动脉高压,慢性阻塞性肺 疾病等
(或)抗氧化功能减弱导致氧化应激发生,引起心肌细胞 凋 亡。氧自由基造成生物大分子损伤形成氧化应激。
② 某些细胞因子产生增多:如TNFa,IL-1,IL-6, IFN等,其中TNF通过促进NO的释放不但对心肌收缩产生 抑制作用,而且也通过促进神经酰胺的合成和增加氧自由 基生成来诱导心肌细胞的凋亡。
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第十三章 心功能不全
第一节 概述 心力衰竭(heart failure):在各种致病因素的 作用下,心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍,使心 输出量绝对或相对下降,以至不能满足机体代谢需 要的病理生理过程。
心功能不全
心泵功能↓→完全代偿→失代偿阶段
心力衰竭 两者在本质上完全相同,无严格区分的必要.
1
第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类
主动脉瓣,二尖瓣关闭不全。 左室容量负荷过重:
肺动脉瓣,三尖瓣关闭不全 双室容量负荷过度:
高动力循环状态
3
二、诱 因
(一)感染 特别是呼吸道感染是心力衰竭重要诱 因。 感染诱发心力衰竭的机制:① ② ③ ④ (二)酸中毒及高钾血症
1、酸中毒 酸中毒诱发心力衰竭的机制: ①② ③
2、高钾血症 (三)心律失常 1、2 (四)妊娠与分娩 妊娠与分娩诱发心力衰竭的机 制: 1、2 (五)其他因素
(三)根据心力衰竭时心输出量分类
1、低输出量性心力衰竭:心衰时心输出量低于
正常。常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病,心肌炎
等引起的心力衰竭。
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2、高输出量性心力衰竭:心衰时心输出量较 发生心力衰竭前有所降低,但其值仍属正常,甚至 高于正常。造成这种心衰的主要原因是甲亢,严重 贫血,妊娠,维生素B1缺乏,动-静脉瘘形成的高 动力循环状态,由于血容量增加,心脏前负荷显著 增加,心输出量增加,供氧相对不足,能量消耗过 多,容易发生心力衰竭。
是心肌四大生理特性(兴奋性、传导性、
自律性、收缩性)中决定心输出量的最关键因
素,也是血液循环动力最基本的来源。
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(一)收缩相关蛋白质的破坏
当心肌细胞死亡后,与收缩相关的蛋白质即被分
解破坏,心肌收缩力也随之下降。心肌细胞的死亡包 括坏死与凋亡。
1、心肌细胞的坏死
2、心肌细胞凋亡
细胞凋亡(apoptosis):由体内外因素触发细胞 内预存的死亡程序而导致细胞死亡的过程。与细胞坏
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三 分类 (一)根据心力衰竭的程度分类
1、轻度心力衰竭:代偿完全,在休息或轻体力 活动可不出现心力衰竭的症状、体征,心功能一级 或体力活动略受限制,一般体力活动时可出现气急、 心悸,心功能二级。
2、中度心力衰竭:代偿不全,体力活动明显受 限,轻体力活动即出现衰竭的症状、体征,休息后 好转,心功能三级。