外科休克PPT
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外科休克ppt精品医学课件
(三)休克介质
儿 茶 酚 胺 (Catecholamine)
肾素-血管紧张素系 统(RAS)
血 管 加 压 素 (vasopression)
激肽(kinins)
花生四烯酸产物
前列环素(PGI2)
血栓素A2(TXA2)
白三烯(LTs) 内啡肽(endorphin) 氧自由基 肿瘤坏死因子(TNF) IL-1 ICAM-1 一氧化氮(NO)
真菌、病毒、原虫感染也是感染性休克 的原因
致病菌往往非单一的 感染源：多由于肺、腹部、尿道感染 医源性血管内装置引起感染↑
2．病理生理
免疫学的双向反应： 先是压倒性的炎症反应， 然后是免疫抑制反应
免疫源
G-：甲酰多肽、内毒素、蛋白酶、外毒 素
G+：外毒素、 肠毒素、溶血素
免疫细胞
巨噬细胞 单核细胞 白细胞(如中性粒细胞) T细胞
微循环障碍 细胞代谢障碍 休克介质 脏器的继发改变
(一)微循环的变化
收缩期 扩张期(休克抑制期) 衰竭期(DIC)
微循环障碍
◆
休克早期（缺血缺氧期）
病因
多种缩血管体液因素（儿茶酚胺、肾
素 - 血 管 紧 张 素 、 醛 固 酮 、 血 栓 素 A2、
血小板活化因子、白三烯、内皮素等）
微血管强烈痉挛 微循环灌注减少
免疫反应：
免疫源与免疫细胞受体结合并激活调节 蛋白(如转录调节因子NK-κB)，促进细 胞因子的产生。
炎症介质可以激活内皮细胞、血管平滑 肌细胞、巨噬细胞产生一氧化氮( NO)， NO既可以介导休克时的血管收缩，也可 以介导休克时的心肌抑制和小肠通透性 增加。
炎症介质还可以内皮细胞和中性粒细胞 的细胞粘附分子表达增加，这一切加剧 了免疫反应和休克时的损伤；
外科休克ppt【31页】
病原
革兰氏阴 性杆菌
常见
全身炎症反 应综合症
SIRS
分型
高排低阻型 （暖休克）
低排高阻型 （冷休克）
临床表现 （P44）
临床表现 冷休克/低排高阻 暖休克/高排低阻
神志
躁动或淡漠
清醒
肤色
苍白、紫绀
淡红或潮红
皮温
潮湿，发凉
CV充盈时间 延长
干燥、温暖 ＜2秒
脉搏
细速，触摸不清 慢，搏动清楚
脉压
＜4kPa(30mmHg)
预防
▪ 维持呼吸道通畅； ▪ 及时止血、止痛； ▪ 妥善包扎、固定； ▪ 及时补液； ▪ 保暖、防暑； ▪ 去除病因，清除原发病灶。
治疗
原则 去除病因 尽快恢复有效循环血量 改善微循环 维护各器官正常的功能和代谢
治疗
(一)一般急救措施
⒈ 体位, 以仰卧中凹位 ⒉ 呼吸道通畅 ⒊ 吸氧，减少刺激 ⒋ 对症、保暖或降温；
要点，希望重点掌握休克的临床表现，诊断及 治疗要点 。
A
失血性休克 治疗原则
充足的血容量 有效的心排出量 适宜的外周血管阻力
分类
低血容量性 感染性 心源性 神经性 过敏性
病理生理
微循环的变化
代偿
抑制
衰竭
收缩期
扩张期
衰竭期
前括约肌
动静脉短路
后括约肌
收缩期
毛细血管网
只出不进
扩张期
只进不出
衰竭期
血液淤滞
代谢改变
无氧代谢 代谢性酸中毒
应急状态 能量代谢障碍
内脏器官的继发性损 害
临床表现
代偿期
兴奋、烦躁 苍白
快而有力 正常或稍高
革兰氏阴 性杆菌
常见
全身炎症反 应综合症
SIRS
分型
高排低阻型 （暖休克）
低排高阻型 （冷休克）
临床表现 （P44）
临床表现 冷休克/低排高阻 暖休克/高排低阻
神志
躁动或淡漠
清醒
肤色
苍白、紫绀
淡红或潮红
皮温
潮湿，发凉
CV充盈时间 延长
干燥、温暖 ＜2秒
脉搏
细速，触摸不清 慢，搏动清楚
脉压
＜4kPa(30mmHg)
预防
▪ 维持呼吸道通畅； ▪ 及时止血、止痛； ▪ 妥善包扎、固定； ▪ 及时补液； ▪ 保暖、防暑； ▪ 去除病因，清除原发病灶。
治疗
原则 去除病因 尽快恢复有效循环血量 改善微循环 维护各器官正常的功能和代谢
治疗
(一)一般急救措施
⒈ 体位, 以仰卧中凹位 ⒉ 呼吸道通畅 ⒊ 吸氧，减少刺激 ⒋ 对症、保暖或降温；
要点，希望重点掌握休克的临床表现，诊断及 治疗要点 。
A
失血性休克 治疗原则
充足的血容量 有效的心排出量 适宜的外周血管阻力
分类
低血容量性 感染性 心源性 神经性 过敏性
病理生理
微循环的变化
代偿
抑制
衰竭
收缩期
扩张期
衰竭期
前括约肌
动静脉短路
后括约肌
收缩期
毛细血管网
只出不进
扩张期
只进不出
衰竭期
血液淤滞
代谢改变
无氧代谢 代谢性酸中毒
应急状态 能量代谢障碍
内脏器官的继发性损 害
临床表现
代偿期
兴奋、烦躁 苍白
快而有力 正常或稍高
外科学外科休克-课件
分类
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
《外科学休克》课件
02
休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标，及 时发现病情变化。
保暖
休克患者可能会出现体温下降，应注意保暖。
扩容治疗
补充血容量
根据患者失血量，给予适量的晶 体液、胶体液或血液制品，以恢
复血容量。
监测尿量
观察患者的尿量变化，尿量过少 可能提示血容量不足。
感染与脓毒症
总结词
感染与脓毒症是休克患者常见的并发症，可加重病情并影响预后。
详细描述
休克时，机体免疫功能下降，容易发生感染。感染可由各种病原体引起，如细菌、病毒、真菌等。脓 毒症是感染的严重阶段，可导致高热、寒战、呼吸急促等症状，甚至引发多器官功能障碍综合征。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克患者常见 的呼吸系统并发症，表现为呼吸困难 、低氧血症等症状。
详细描述
休克时，由于全身组织缺氧和酸中毒 ，导致肺泡内皮细胞损伤和肺水肿， 引发急性呼吸窘迫综合征。患者可能 出现呼吸急促、紫绀等症状，享与讨论
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
详细描述
患者因外伤或手术中大量出血，导致血压急剧下降，心、脑、肾等重要器官灌注 不足，需紧急输血、止血等抢救措施。
休克可以根据病因分为失血性休克、 感染性休克、过敏性休克等。
病因与病理生理
病因
休克可以由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等多种原因引起，其中失血性 休克是最常见的类型。
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，导致血压下降、组织灌注不足，进而引起 细胞代谢紊乱和功能受损。同时，炎症介质和细胞因子也会参与休克的发生发 展。
《外科学》休克ppt课件
药物治疗
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物，减轻肺部炎症反应和 改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
预防策略
02
积极治疗原发病，控制感染源。
03
维持内环境稳定，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
加强营养支持，提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持：针对不同受累器官采取相应的支持措施，如机
立即停止接触过敏原： 抗过敏治疗：应用抗组 将患者迅速脱离致敏环 胺药物、糖皮质激素等 境或停止使用致敏药物。 抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅：对于 喉头水肿严重、呼吸困 难的患者，应及时进行 气管插管或气管切开以 保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
止血
针对出血原因采取相应止血措施，如加压 包扎、手晶体液、胶体液 或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出 量显著减少，组织器官灌注不足所引 起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物，如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等，增强心肌收缩力。
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
THANKS
感谢您的观看
《外科学》休克ppt 课件
目录
CONTENTS
• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物，减轻肺部炎症反应和 改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
预防策略
02
积极治疗原发病，控制感染源。
03
维持内环境稳定，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
加强营养支持，提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持：针对不同受累器官采取相应的支持措施，如机
立即停止接触过敏原： 抗过敏治疗：应用抗组 将患者迅速脱离致敏环 胺药物、糖皮质激素等 境或停止使用致敏药物。 抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅：对于 喉头水肿严重、呼吸困 难的患者，应及时进行 气管插管或气管切开以 保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
止血
针对出血原因采取相应止血措施，如加压 包扎、手晶体液、胶体液 或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出 量显著减少，组织器官灌注不足所引 起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物，如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等，增强心肌收缩力。
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
THANKS
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CONTENTS
• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
外科休克患者的护理ppt课件
饮食调理
根据患者的营养需求和消化能力，提供合适的饮食建议，如高蛋白、 高热量、易消化的食物。
用药指导
向患者及其家属说明所用药物的名称、作用、用法和注意事项，指 导其正确使用药物。
家庭护理建议
病情监测
01
教会患者及家属监测病情的方法，如观察血压、心率等指标，
及时发现异常情况。
定期复查
02
提醒患者按时到医院进行复查，以便及时了解身体恢复情况并
其他治疗手段与护理配合
其他治疗手段
包括机械通气、血液净化等，针对患 者的具体情况选择合适的治疗方法。
护理配合
根据治疗需要，协助医生进行相关操作，如 协助患者摆好体位、监测治疗过程中的生命 体征等；同时注意观察患者有无并发症的发 生，如呼吸机相关性肺炎、出血等。
05 外科休克患者的心理护理 与康复指导
临床表现与诊断
临床表现
休克患者可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促、意识障 碍等症状。根据休克程度的不同，还可能出现皮肤湿冷、发 绀、尿量减少等表现。
诊断
根据患者的病史、体格检查和实验室检查，可以综合判断是 否存在休克以及休克的严重程度。其中，血压和心率是评估 休克的重要指标，而实验室检查则有助于明确病因和指导治 疗。
分类
根据病因，外科休克可分为失血 性休克、感染性休克、神经源性 休克和过敏性休克等。
病因与病理生理
病因
外科休克多由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等引起，导致机体有效循环 血容量减少，组织灌注不足，进而引发一系列生理和代谢紊乱。
病理生理
休克时，机体的微循环系统出现障碍，导致组织细胞缺血、缺氧和代谢紊乱。 同时，机体还会出现一系列应激反应，如炎症反应、免疫反应和应激性溃疡等。
根据患者的营养需求和消化能力，提供合适的饮食建议，如高蛋白、 高热量、易消化的食物。
用药指导
向患者及其家属说明所用药物的名称、作用、用法和注意事项，指 导其正确使用药物。
家庭护理建议
病情监测
01
教会患者及家属监测病情的方法，如观察血压、心率等指标，
及时发现异常情况。
定期复查
02
提醒患者按时到医院进行复查，以便及时了解身体恢复情况并
其他治疗手段与护理配合
其他治疗手段
包括机械通气、血液净化等，针对患 者的具体情况选择合适的治疗方法。
护理配合
根据治疗需要，协助医生进行相关操作，如 协助患者摆好体位、监测治疗过程中的生命 体征等；同时注意观察患者有无并发症的发 生，如呼吸机相关性肺炎、出血等。
05 外科休克患者的心理护理 与康复指导
临床表现与诊断
临床表现
休克患者可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促、意识障 碍等症状。根据休克程度的不同，还可能出现皮肤湿冷、发 绀、尿量减少等表现。
诊断
根据患者的病史、体格检查和实验室检查，可以综合判断是 否存在休克以及休克的严重程度。其中，血压和心率是评估 休克的重要指标，而实验室检查则有助于明确病因和指导治 疗。
分类
根据病因，外科休克可分为失血 性休克、感染性休克、神经源性 休克和过敏性休克等。
病因与病理生理
病因
外科休克多由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等引起，导致机体有效循环 血容量减少，组织灌注不足，进而引发一系列生理和代谢紊乱。
病理生理
休克时，机体的微循环系统出现障碍，导致组织细胞缺血、缺氧和代谢紊乱。 同时，机体还会出现一系列应激反应，如炎症反应、免疫反应和应激性溃疡等。
《外科休克教学》PPT
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引发的休克，常见于脓 毒症、腹膜炎等。
详细描述
感染性休克患者通常出现高热、寒战 、呼吸急促、血压下降等症状。治疗 关键在于及时使用抗生素控制感染， 补充血容量，纠正酸碱平衡失调。
病例三：过敏性休克
总结词
由过敏反应引发的休克，常见于药物过敏、昆虫叮咬等。
详细描述
预防多器官功能衰竭
休克可能导致多器官功能衰竭，因此在治疗过程中应密切 监测各器官功能，及时发现并处理异常情况。
04
外科休克典型病例分析
病例一：失血性休克
总结词
由于大量失血导致的休克，常见于外伤、手术或内出血。
详细描述
失血性休克通常表现为血压下降、心率加快、四肢厥冷、意识模糊等症状。治 疗原则包括止血、补充血容量和纠正酸碱平衡失调。
随着科学技术的发展，未来对于休克的研究将更加深入 。
我们期待在未来能够更好地解决休克这一医学难题，为 患者带来更多的希望和生机。
THANKS
THANK YOU FOR YOUR WATCHING
步优化治疗方案。
未来研究方向与展望
研究方向 深入研究休克的发生机制，以期为治疗提供更为精准的方法。
探索新的休克治疗方法，以提高患者的生存率和预后。
未来研究方向与展望
• 针对不同类型的休克，开展更为深入的临床研究 ，以优化治疗方案。
未来研究方向与展望
展望
新的治疗方法和技术将不断涌现，为患者带来更好的治 疗效果。
当前研究进展与不足
• 针对不同类型的休克，已经开展了大量的临床研究，深入 探讨了其发生机制和治疗方法。
当前研究进展与不足
01
不足之处
02
外科休克PPT课件
05
总结与展望
总结外科休克的治疗经验
早期识别
及时发现休克征象，如血压下 降、心率加快等，是治疗休克
的关键。
液体复苏
迅速补充血容量，维持血液循 环稳定，是治疗休克的基本措 施。
血管活性药物
在液体复苏的基础上，合理使 用血管活性药物，以改善微循 环和组织灌注。
病因治疗
针对引起休克的原因进行治疗 ，如控制感染、止血等，有助
病因与病理生理
病因
外科休克多由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等引起。
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，组织灌注不足，导致细 胞代谢紊乱和功能受损。同时，机体还会出现一系列应激反 应，如炎症反应、凝血功能障碍等，进一步加重组织损伤。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期可能出现口渴、尿少、血压下降、脉搏细速等症状。随着病情加重， 可能出现意识模糊、四肢厥冷、皮肤黏膜发绀等严重表现。
加强多学科协作，包括急诊科、重症 医学科、外科等，以提高休克的综合 救治能力。
THANKS
感谢观看
01
病例二
感染性休克
02
总结词
感染引发休克
03
详细描述
感染性休克通常由严重的细菌感染引发，如脓毒症等。细菌产生的毒素
会导致机体微循环障碍，引起血压下降、组织缺氧，最终导致休克。
外科休克病例分享 病例一：失血性休克
病例三
创伤性休克
总结词
严重创伤引发休克
详细描述
创伤性休克常见于严重车祸、挤压伤等事故。创伤导致大量失血及 组织损伤，引发机体应激反应，导致休克。
常用的扩容液体包括晶体液和胶体液，晶体液如生理盐水和平衡盐溶液，胶体液如 白蛋白和血浆等。
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SHOCK
临床学院外科学系 ******
概论
休克：是人体对有效循环血量锐减的反应，
是组织血液灌流不足所引起的代谢
障碍和细胞受损的病理过程。
缺氧—本质
产生炎症介质－特征
维持有效循环的三个要素： 充足的血容量 有效的心排出量 完整的周围血管张力
低血容量性 外科休克 感染性 分类 心源性
神经源性
过敏性
低血压情况下： <0.49Kpa（5cmH20）：血容量不足 >1.47Kpa（10cmH20）：心功能不全、静脉
血管床过度收缩或肺循环阻力增加。 >1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰
肺毛细血管楔压(PCWP)：了解肺静脉，左心房和左心室舒张 末期的压力反映肺循环阻力。 正常值：0.8-2.0Kpa（6-15mmHg）， PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增 加 ，应限制输液。
机体通过选择性收缩外周和内脏小血管，使循环血 量重新分布，保证心、脑灌注
① 小血管和微血管的平滑肌收缩
毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 ② 动静脉短路和直捷通道开放
毛细血管血流↓ 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变 结果：循环血量重分布－周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生 命器官的功能影响相对较小。微循环－“只出不进”
休克的监测
目的：判断休克是否存在及其演变情况。 内容：精神状态、皮肤温度、色泽、
血压、脉率、尿量。 （一）一般监测：
1、精神状态：反应脑组织灌流情况，是一 个敏感指标
2、压：收缩压<90mmHg 脉压差<20mmHg
休克证据
4、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血
毛细血管网大量开放→毛细血管容积增大
微循环衰竭期 微血管“麻痹”
微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→ 红细胞、血小板凝集→微血栓形成
细胞、器官损害 酸性水解酶←细胞缺氧严重←DIC 各种激肽 严重出血倾向←凝血因子消耗增多
微循环衰竭期
体液代谢改变
1、无氧代谢→丙酮酸↑ 、乳 酸↑ →代酸，ＰＨ﹤７．２时，心血管对 儿茶酚胺反应性↓→心跳缓慢，血管扩张，心排量↓
2、能量代谢障碍
儿茶酚胺 ↑↑
糖异生↑
肾上腺皮质激素 ↑↑ → 糖降解↓ → 血糖↑↑
↓
蛋白质分解↑ →特殊酶类蛋白消耗→多脏器功能障碍
脂肪分解↑ →酮症酸中毒
炎症介质释放和缺血再灌注损伤
细胞缺氧→→通透性↑ ↘细胞膜Na+ -K+泵、钙泵失常 →细胞肿胀、死亡
溶酶体破裂 → 组织细胞自溶 线粒体破裂 →血栓素、白三烯↑
病理生理
病生基础→有效循环血量↓，组织灌注不足，炎
症介质的产生
微循环变化 体液代谢改变 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官继发损害
微循环改变 休克代偿期－微循环收缩期 休克抑制期 微循环扩张期
微循环衰竭期 微循环占总循环量的20%
微循环收缩期：儿茶酚胺作用为主
只出不进
①主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射, ②交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、 ③肾素-血管紧张素分泌增加 →心跳加快，心排量↑
微循环收缩期
微循环扩张期：组织代谢产物（舒血管物质 组胺）作用为主。微循环“只进不出”
① 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 ② 毛细血管后小静脉收缩
大量血流滞留 → 循环血量下降 毛细血管网静水压↑
组织缺氧
毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多
水、小分子物质外渗
血液浓缩
血压下降
心排量降低 回心血量降低
临床表现休克早期
休克抑制期临床表现
休克晚期临床表现
休克期症状进一步加重，可出现DIC的 表现，如皮下出血，凝血实验室检查 异常等，和重要脏器功能衰竭的表现。
临床表现
诊断：重要在于早期诊断
凡遇到严重创伤，大量出血，重度感染，过敏 及心脏病史的病人应想到休克，当病人有精神兴奋、 烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量减少 时，应疑有休克。若出现神志淡漠，反应迟钝，皮肤 苍白，呼吸浅快，收缩压＜90mmHg尿少，则标志病人 已进入休克抑制期。
压下降之前
脉率
0.5：无休克
休克指数=
1.0-1.5：休克
收缩期血压（mmHg） >2.0：休克严重
5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况 >30ml/小时，表示休克纠正 <25ml/小时，① 比重增加，肾血管仍收缩， 血容量不足 ② 血压正常，比重轻，可能有 急性肾衰
特殊监测
1、中心静脉压(CVP)：正常值0.49-0.98Kpa（5-10cmH20） 特点：① 变化比动脉压早 ②代表了右心房或胸腔段腔静脉的压力变化。 可反映全身血容量和右心功能之间的关系。
心排出量（CO）和心脏指数（CI） 心排出量:心率和每搏排出量的乘积。4-6L/min 心脏指数：2.5~3.5L/（min.m2）
动脉血气分析 正常值：PaO2： 80-100mmHg
肾：85%的血流供应肾皮质
低血压 ↓ → 肾血流 ↓→ 滤过率 ↓↓→ 尿少
儿茶酚胺↑
近髓循环短路开放 皮质外层血流减少
急性肾衰 肾小管坏死
心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期
代偿期：心脏血供无明显减少
抑制期：心排量↓
主A压 ↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺氧
舒张压↓
低氧血症
代酸 高钾血症
心肌损害
心肌抑制因子
内脏器官的继发性损害
休克持续时间超过10小时，容易继发 内脏器官损害。心、肺、肾的功能衰竭是 造成死亡的三大原因。
肺
缺氧→ ：毛细血管内皮受损→血管通透性↑→间质水肿、肺泡水肿 ↘微循环血栓→肺泡萎缩，不张
↘ 肺泡上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张 →通气与灌流比例失调，死腔通气和动静脉混合血↑，产生肺内分流 →严重的缺氧引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS)。常见于休克期内或稳 定后48-72小时。1/3死于此征。
脑
脑灌注不足→脑缺氧、缺血、CO2潴留→脑细胞肿胀，血 管通透性↑ →脑水肿，颅内压↑ →脑疝
肝
肝血流↓ →缺血、缺氧
中央静脉血栓形成→小叶中心坏死 毒功能不全→肝衰
代谢、解
胃肠
肠系膜血管紧张素受体多，休克时动脉血流量可减少70%， 易发生缺血，导致再灌注损伤，引起胃应激性溃疡。
胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位，引起肠源性感 染。是导致休克继续进展和形成多器官功能障碍的重 要原因。
临床学院外科学系 ******
概论
休克：是人体对有效循环血量锐减的反应，
是组织血液灌流不足所引起的代谢
障碍和细胞受损的病理过程。
缺氧—本质
产生炎症介质－特征
维持有效循环的三个要素： 充足的血容量 有效的心排出量 完整的周围血管张力
低血容量性 外科休克 感染性 分类 心源性
神经源性
过敏性
低血压情况下： <0.49Kpa（5cmH20）：血容量不足 >1.47Kpa（10cmH20）：心功能不全、静脉
血管床过度收缩或肺循环阻力增加。 >1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰
肺毛细血管楔压(PCWP)：了解肺静脉，左心房和左心室舒张 末期的压力反映肺循环阻力。 正常值：0.8-2.0Kpa（6-15mmHg）， PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增 加 ，应限制输液。
机体通过选择性收缩外周和内脏小血管，使循环血 量重新分布，保证心、脑灌注
① 小血管和微血管的平滑肌收缩
毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 ② 动静脉短路和直捷通道开放
毛细血管血流↓ 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变 结果：循环血量重分布－周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生 命器官的功能影响相对较小。微循环－“只出不进”
休克的监测
目的：判断休克是否存在及其演变情况。 内容：精神状态、皮肤温度、色泽、
血压、脉率、尿量。 （一）一般监测：
1、精神状态：反应脑组织灌流情况，是一 个敏感指标
2、压：收缩压<90mmHg 脉压差<20mmHg
休克证据
4、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血
毛细血管网大量开放→毛细血管容积增大
微循环衰竭期 微血管“麻痹”
微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→ 红细胞、血小板凝集→微血栓形成
细胞、器官损害 酸性水解酶←细胞缺氧严重←DIC 各种激肽 严重出血倾向←凝血因子消耗增多
微循环衰竭期
体液代谢改变
1、无氧代谢→丙酮酸↑ 、乳 酸↑ →代酸，ＰＨ﹤７．２时，心血管对 儿茶酚胺反应性↓→心跳缓慢，血管扩张，心排量↓
2、能量代谢障碍
儿茶酚胺 ↑↑
糖异生↑
肾上腺皮质激素 ↑↑ → 糖降解↓ → 血糖↑↑
↓
蛋白质分解↑ →特殊酶类蛋白消耗→多脏器功能障碍
脂肪分解↑ →酮症酸中毒
炎症介质释放和缺血再灌注损伤
细胞缺氧→→通透性↑ ↘细胞膜Na+ -K+泵、钙泵失常 →细胞肿胀、死亡
溶酶体破裂 → 组织细胞自溶 线粒体破裂 →血栓素、白三烯↑
病理生理
病生基础→有效循环血量↓，组织灌注不足，炎
症介质的产生
微循环变化 体液代谢改变 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官继发损害
微循环改变 休克代偿期－微循环收缩期 休克抑制期 微循环扩张期
微循环衰竭期 微循环占总循环量的20%
微循环收缩期：儿茶酚胺作用为主
只出不进
①主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射, ②交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、 ③肾素-血管紧张素分泌增加 →心跳加快，心排量↑
微循环收缩期
微循环扩张期：组织代谢产物（舒血管物质 组胺）作用为主。微循环“只进不出”
① 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 ② 毛细血管后小静脉收缩
大量血流滞留 → 循环血量下降 毛细血管网静水压↑
组织缺氧
毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多
水、小分子物质外渗
血液浓缩
血压下降
心排量降低 回心血量降低
临床表现休克早期
休克抑制期临床表现
休克晚期临床表现
休克期症状进一步加重，可出现DIC的 表现，如皮下出血，凝血实验室检查 异常等，和重要脏器功能衰竭的表现。
临床表现
诊断：重要在于早期诊断
凡遇到严重创伤，大量出血，重度感染，过敏 及心脏病史的病人应想到休克，当病人有精神兴奋、 烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量减少 时，应疑有休克。若出现神志淡漠，反应迟钝，皮肤 苍白，呼吸浅快，收缩压＜90mmHg尿少，则标志病人 已进入休克抑制期。
压下降之前
脉率
0.5：无休克
休克指数=
1.0-1.5：休克
收缩期血压（mmHg） >2.0：休克严重
5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况 >30ml/小时，表示休克纠正 <25ml/小时，① 比重增加，肾血管仍收缩， 血容量不足 ② 血压正常，比重轻，可能有 急性肾衰
特殊监测
1、中心静脉压(CVP)：正常值0.49-0.98Kpa（5-10cmH20） 特点：① 变化比动脉压早 ②代表了右心房或胸腔段腔静脉的压力变化。 可反映全身血容量和右心功能之间的关系。
心排出量（CO）和心脏指数（CI） 心排出量:心率和每搏排出量的乘积。4-6L/min 心脏指数：2.5~3.5L/（min.m2）
动脉血气分析 正常值：PaO2： 80-100mmHg
肾：85%的血流供应肾皮质
低血压 ↓ → 肾血流 ↓→ 滤过率 ↓↓→ 尿少
儿茶酚胺↑
近髓循环短路开放 皮质外层血流减少
急性肾衰 肾小管坏死
心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期
代偿期：心脏血供无明显减少
抑制期：心排量↓
主A压 ↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺氧
舒张压↓
低氧血症
代酸 高钾血症
心肌损害
心肌抑制因子
内脏器官的继发性损害
休克持续时间超过10小时，容易继发 内脏器官损害。心、肺、肾的功能衰竭是 造成死亡的三大原因。
肺
缺氧→ ：毛细血管内皮受损→血管通透性↑→间质水肿、肺泡水肿 ↘微循环血栓→肺泡萎缩，不张
↘ 肺泡上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张 →通气与灌流比例失调，死腔通气和动静脉混合血↑，产生肺内分流 →严重的缺氧引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS)。常见于休克期内或稳 定后48-72小时。1/3死于此征。
脑
脑灌注不足→脑缺氧、缺血、CO2潴留→脑细胞肿胀，血 管通透性↑ →脑水肿，颅内压↑ →脑疝
肝
肝血流↓ →缺血、缺氧
中央静脉血栓形成→小叶中心坏死 毒功能不全→肝衰
代谢、解
胃肠
肠系膜血管紧张素受体多，休克时动脉血流量可减少70%， 易发生缺血，导致再灌注损伤，引起胃应激性溃疡。
胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位，引起肠源性感 染。是导致休克继续进展和形成多器官功能障碍的重 要原因。