感染性休克病人的麻醉管理
感染性休克患者的麻醉处理
感染性休克患者的麻醉处理目的：探究感染性休克患者的麻醉处理方法，观察和总结其临床应用效果。
方法：以我院2012年3月～2013年3月收治的24例感染性休克患者為研究对象，回顾性分析其临床资料。
结果：24例患者在术前术后的生命指征有明显改善，其差异具有统计学意义（P＜0.05）。
结论：感染性休克患者的麻醉处理要以术前准备、方法选择、药物及用药量选择为主，并注意维持患者脏器功能和内环境等。
标签：感染性休克麻醉处理临床疗效感染性休克主要由感染所引起，会导致患者的循环功能出现衰竭症状以及内环境紊乱，如不及时的进行手术治疗，很容易会危及患者的生命安全，而采取有效的麻醉处理措施是保证手术顺利的关键所在。
本文对我院收治的24例感染性休克患者的临床资料进行回顾性分析，以探究感染性休克患者麻醉处理的临床疗效，现将结果报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料以我院2012年3月～2013年3月收治的24例感染性休克患者为研究对象，其中男性患者15例，女性患者9例，年龄为38～70岁，平均年龄为45.5岁，体重为48～70kg。
其中肠穿孔患者为9例，胃穿孔患者为6例，肠梗阻患者为2例，阑尾炎患者为5例，化脓性胆管炎患者为2例。
患者手术前均病情危重，临床表现主要为血压较低、心动过速、血氧的饱和度低、反应迟钝和呼吸急促等，通过采取复苏措施进行治疗后，患者血压低和呼吸急促等临床表现未有明显改善。
1.2 麻醉处理方法24例患者均采取气管插管的全身麻醉措施。
在术前的30min，向患者实施肌内注射0.5mg的阿托品和25～100mg的哌替啶[1]。
采取静脉滴注的方式为患者注入0.3mg/kg的托咪酯和2μg/kg的芬太尼，对患者实施麻醉诱导[2]。
仍以静脉滴注的方式为患者注入0.4mg/kg/h的异丙酚和15～75mg/kg 的羟丁酸钠，并辅以小剂量氯胺酮和肌肉松弛药物，以维持麻醉效果。
在整个手术治疗过程中，对24例患者均采取全程的抗休克治疗，并监测患者的血氧饱和度、尿量、中心静脉压、血糖、心电图和乳酸水平等。
感染性休克患者麻醉管理的思考
④对于低血压或Lac≥4mmol/L，开始很快输注30ml/kg，一旦确认患者有 脓毒症（或）脓毒症和（或）低血压合并Lac升高，应立即开始复苏，并 在3小时内完成。指南推荐应静脉至少给予30ml/kg的晶体液，胶体液相比 晶体液没有明显的优势；平衡液进行初始液体复苏可降低患者的入院病死 率和急性肾损伤的发生率；后续补液：评估容量反应性，持续液体正平衡 有害（24或48小时）；
知识点回顾
▪ 严重脓毒症被定义为脓毒症发展为器官功能障碍、组织低灌注或 低血压。脓毒性休克的定义是脓毒症尽管进行了大量液体复苏仍 需血管活性药物支持的伴低血压和器官功能障碍者。
知识点回顾
▪ 2016年，Sepsis-3委员会发布了以下新定义：脓毒症是指由宿主 对感染的反应失调导致器官功能障碍的一种危及生命的情况，脓 毒症休克是指脓毒症患者循环、细胞及代谢异常，表现为液体难 治性低血压需血管加压药治疗，并伴有组织低灌注（Lac＞ 2mmol/L），严重脓毒症的定义被取消。
知识点回顾
▪ 识别高风险的工具包括序贯器官衰竭评估（SOFA）和快速序贯 器官衰竭评估（qSOFA），Singer等人建立了简化的qSOFA评分：
①RR≥22次/分； ②收缩压≤100mmHg； ③意识改变（GCS＜15），疑似或确诊感染的患者如果qSOFA评 分≥2，则作为频繁监测以及入住ICU行积极治疗的触发因素。
感染性休克 患者麻醉管 理的思考
副标题
前言
▪ 感染性休克是由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴 休克，常见于肠穿孔、胃穿孔、化脓性胆管炎、阑尾炎、肠梗阻 等疾病，感染性休克的生理病理改变复杂，发病率高、死亡率高， 会对患者造成极大的生命威胁。
感染性休克患者的麻醉要点
危害性极大，积极干预治疗，可有效控制病情，改善预后，但为了提高小儿治疗依从性，务必辅以相应的护理服务，优化治疗效果，延缓病情进展，减少并发症，提升机体健康水平。
2 如何做好小儿肺炎的护理？2.1环境护理：为小儿提供温度适宜、光线柔和、整洁舒适的病房，以室内温度20℃~24℃、相对湿度55%-65%为宜；严格控制病房人员数量，要求探视人员不可逗留过长时间，避免造成较干感染；定时通风换气，促使空气流通，以减少空气污染，促进病情恢复。
2.2心理护理：为患儿提供护理操作前，与患儿及其家长进行主动交谈，保持态度亲切和蔼、语气温柔，以消除患儿抵触心理，构建良好护患关系，促使患儿积极配合护理操作。
另外，向家长介绍疾病及治疗方面内容，取得患儿家长信任，以及消除家长对患儿病情的担忧心理，使其认识到积极配合治疗的重要性。
2.3病情观察：治疗期间，密切监测、记录患儿病情及生命体征变化，及时发现异常，联系医生配合处理；重视患儿体温变化，如果体温超过38.5℃，建议使用物理降温，如冰帽、低度酒精擦浴等，针对重症患儿使用以上降温处理方法后无明显效果时，建议使用亚冬眠疗法，如果患儿每分钟呼吸频率超过60次，而婴儿每分钟心率超过180次、幼儿每分钟心率超过160次，提示合并心力衰竭；咳粉红色泡沫样痰，提示可能发生肺水肿；发热持续增高/下降后又复升，且合并大量脓性痰，提示可能发生肺脓肿。
2.4饮食指导：如果患儿长期饮食不当，就会导致消化不良、腹泻等疾病。
为此，建议按照少食多餐原则向患儿提供清淡、易消化食物，避免加重胃肠道负担。
针对无法进食患儿，采取静脉营养治疗，必要情况下常规留置胃管；高热者，以米汤、牛奶等流食为主，待体温下恢复至正常，再改为半流食。
另外，针对处于恢复期患儿，建议改为营养丰富的高热量食物。
2.5呼吸护理：根据患儿病情严重程度，选择舒适体位，促进咳痰，或是在患儿进行雾化吸入治疗后，辅以拍背，使痰液尽快排出体外。
另外，通过翻身扣背方对患儿进行排痰，即右手握空拳，从患儿的背部开始，按照由下而上、由内至外原则进行叩击，注意保持力度适中，避免用力过轻/过重无法起到促进排痰效果，或增加患儿不适感。
感染性休克病人的麻醉处理_杨拔贤
感染性休克病人的麻醉处理_杨拔贤中华麻醉学杂志1999年7月第19卷第7期, 1999, 19, . 7445·继续教育·感染性休克病人的麻醉处理杨拔贤休克是以组织血流灌注不足和细胞代谢异常为特征的一种临床综合征。
1991年美国胸科学会和危重医学学会联合讨论提出以下概念:(1) 全身炎性反应综合征(SIR S):包括以下两种或两种以上的表现, 体温>38℃或90bpm , 呼吸>20bpm 或Pa CO 212×109/L、10%。
炎性反应可因感染或非感染性疾病引起; (2) 脓毒血症:由感染引起的SI RS; (3)感染性休克:指脓毒血症伴有低血压, 即在充分补液及排除其它原因后, 收缩压病理生理改变感染性休克的基本病理生理改变是组织灌注不足引起缺氧。
因感染引起细菌毒素释放, 激活机体的免疫系统而引起中性粒细胞、内皮细胞、细胞因子及其它炎性递质的释放, 可导致心血管系统的一系列改变:(1) 低血容量:血容量不足是引起低血压的主要原因之一。
引起相对容量不足的原因:小动脉扩张, 静脉扩张引起血液的滞留。
引起绝对容量不足的原因:体液的外丢失, 毛细血管通透性增加引起血管内液向间质转移; (2) 血管扩张:可能与肾上腺能受体与递质的亲和力下降及血管舒张因子的释放有关。
研究发现, 磷脂酶A 2浓度升高与低血压直接相关; 肿瘤坏死因子(TN F) 有直接的血管扩张作用; N O 是一种强效治疗目标循环衰竭并非指继发于休克的一些因此, 治疗的目的是提高组织的氧供, 即血液氧合充分(SaO 2>90%) 和CO 增加, 以纠正缺氧, 改善氧耗。
衡量休克治疗的效果一般都以血液动力学是否正常为标准。
但M A P 、HR 、CV P 、P CW P 和CO 这五项临床常用的参数, 对预测危重病人的预后并不敏感。
以上参数正常作者单位:100034 北京医科大学第一医院麻醉科血管扩张剂, 通过使血管平滑肌细胞内cG M P 浓度升高而松弛血管平滑肌; (3) 心肌抑制:感染性休克早期即可发生心肌抑制, 可能与N O 的心肌负性肌力作用有关, 表现为心室扩张、射血分数降低。
感染性休克的麻醉术中管理PPT课件
手麻科 李帅
1
案例一
• 患者男，26岁，既往有活动性肺结核，因腹痛腹胀无大便收入ICU。
CT提示患者肠梗阻、消化道穿孔；患者腹膜炎症状重，神智淡漠，入 ICU四天后病情逐渐加重。
• 术前患者血小板50*10^9,HB7.0,高CL，高NA，低血糖，低钾，代谢性
酸中毒，蛋白很低，消瘦，神智淡漠；血压低，需要去甲肾上腺素 0.3ug/kg.min维持，尿量尚可，肌酐高，谷丙谷草高，呼吸衰竭，插管 机械通气。急症行剖腹探查术+肠造瘘术。
提出问题
• 1、感染性休克的诊断？ • 2、感染性休克的病理生理变化？ • 3、感染性休克的液体复苏？ • 4、血管活性药物和正性肌力药物的时机及药物选择？ • 5、感染性休克激素使用的时机、剂量、持续时间 • 6、ScvO2值和Lac对感染性休克治疗的指导意义？
13
一、感染性休克的诊断？
• 感染性休克的临床诊断标准：脓毒症患者经充分容量复苏后仍存在
受氧供和氧耗的影响。SvO2与CO和CI有高度相关性。常见降低的原因有心输出量下降导致的血循 环量不足、周围循环衰竭、败血症、心源性休克、甲亢、贫血、肺部疾病等导致的氧合功能减低 者。SvO2下降而动脉血样饱和度和耗氧量尚属正常时，则可证明心排血量也是低的。
• 3、心血管功能障碍：急性全身感染引发的心肌功能抑制可造成心脏泵功能减低，
心排血量减少，以致于不能满足组织代谢的需求，甚至引发心源性休克而危机各 重要器官的血流灌注
病人脑利钠肽和肌酸激阻）
• 4、呼吸系统障碍：由于SIRS反应可导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
管通透性增加；内皮细胞黏附效应增加；出凝血功能的紊乱；有效毛细血管床的 减少，灌注不良毛细血管的比例增加。
感染性休克患者的麻醉处理探究
感染性休克患者的麻醉处理探究摘要：目的：探析对感染性休克患者的麻醉处理措施。
方法：在本次研究中，对22例感染性休克患者的麻醉处理措施进行回顾性分析，在其治疗过程中，采用气管插管复合全身麻醉，术后并送至ICU内接受相应治疗。
结果：相比治疗前，、RR、HR、DBP和SBP等指标均有明显改善，优于治疗前，在治疗后患者的SpO2（P＜0.05）。
结论：感染性休克的麻醉处理中选择气管插管复合全身麻醉能够达到良好治疗效果。
关键词：感染性休克；麻醉处理；氧合指标前言：感染性休克会给患者身体带来极为严重的伤害，属于一种急危重症，使得患者内环境存在明显的紊乱情况，需要及时接受科学、有效的治疗措施。
与此同时在感染性休克患者的临床治疗中要重视麻醉处理，而且对于此类患者来说，麻醉处理措施十分关键，关乎其后续治疗措施的实施，因此必须要给予足够的重视。
本次研究中便以探究感染性休克的麻醉处理为重点进行了探析。
1.资料与方法1.1一般资料本次研究将以回顾性研究的方式进行，所选研究对象共22例，均为2020年9月至2021年10月在我院接受治疗的感染性休克患者，包括13例男性和9例女性，年龄29~46岁，平均（33.25±4.15）岁。
经过对患者基本资料的调查后确认导致感染性休克的原因与肝脓肿、肠梗阻坏死、胃穿孔后并发感染、化脓性胆管炎等有关，且经过诊断后确认符合感染性休克的诊断标准。
1.2方法实施手术治疗前，应及时检查患者基本情况，采取有创动脉压监测，建立静脉通道，严格测量其血氧饱和度、心电图、体温、中心静脉压、尿量等相关指标；麻醉时，为患者应用丙泊酚、依托咪酯、咪达唑仑、芬太尼、罗库溴铵进行全麻诱导，随后采取气管插管操作，完成麻醉后开始手术操作；在手术进行时，需使用顺阿曲库铵、芬太尼、瑞芬太尼和丙泊酚维持麻醉，同时要监测患者术中的生命体征状态，并配合实施抗休克治疗。
患者在术中有可能会出现突发情况，对此要及时给予处置，例如对于酸碱和电解质失衡，需根据患者情况应用碳酸氢钠、氯化钾、氯化钙等；若患者已经出现心力衰竭情况，则要适量应用西地兰、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油等；对于出现低氧血症的患者，应当调整机械通气模式，实施PEEP（呼气末正压）治疗。
休克的临床麻醉规范
休克的临床麻醉规范休克是一种创伤、失血、感染等因素引起的以组织灌流、氧合的衰竭的细胞功能障碍为主要的临床综合症。
休克的分类：低血容量性休克。
心源性休克。
血液分布性休克（包括：感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等）。
阻塞性休克。
休克病人的处理原则：依据对病情的综合分析判断；分清致病因素对机体的影响；休克的处理要本着轻重缓急原则。
一般紧急处理。
1，保持病人安静，有剧烈疼痛和烦躁不安的病人，应考虑镇痛或镇静，以免加重病人的血流动力学的不稳定和集体的耗氧量（吗啡2-4mg；或度冷丁25-50mg缓慢静脉滴入）；2，病人取平卧位，避免不必要的搬运，下肢抬高15°-20°，以利于静脉的回流；3，根据不同的季节注意分别采取保温或降温措施，高热病人一般采用物理降温，但药物降温需慎重；4，采用高流量的方法充分供氧（鼻导管或面罩等），在无呼吸或呼吸衰竭的病人，应考虑做气管插管控制呼吸，保证血氧饱和度在90%以上；5，机械通气时避免过高的通气压力，尽可能将氧浓度（FiO²)控制在0.60以下，减少肺氧中毒及对循环的不利影响等。
病因学紧急处理。
1,低血容量性休克。
指血管内有效血容量的减少，包括血液中的有形成分、血浆和自由水的丢失。
如：常见的出血—静脉回流减少；呕吐腹泻—体液的大量丢失；腹膜炎渗出—有效循环量减少。
早期以迅速恢复有效循环量为主，根据失水和失血的不同情况，快速补充液体和血液。
活动性出血仍未控制时，如肝脾破裂出血，应在抗休克的同时，争取尽早手术止血。
2,感染性休克。
感染性休克的特点是病情复杂，全身细胞及组织器官受累；早期主要临床表现为低血压、心动过速，以及感染伴发的体温变化等；后期常发展为多器官的功能障碍综合征。
努力寻找感染病灶，清除感染源，积极控制感染；在抗休克处理感染病灶的同时，应早期使用有效的抗生素；如为高热患者，根据情况使用激素等。
3,心源性休克。
主要由于各种严重心脏疾患引起的急性心泵功能衰竭，导致左心室不能泵出有效足够的血量以维持正常的血液循环。
休克病人的麻醉处理教学
休克病人的麻醉处理教学休克是临床上常见的一种严重疾病，其麻醉处理对于患者的生命安全和治疗效果非常重要。
本文将对休克病人的麻醉处理进行详细的教学，并包括术前准备、麻醉诱导、麻醉维持和术后恢复等方面。
一、术前准备1. 完善的病史和体格检查：了解患者的病情、过敏史、手术史等信息，同时进行全面的体格检查，评估患者的生命体征和器官功能。
2. 必要的实验室检查：包括血常规、电解质、血型、凝血功能等。
根据患者的具体情况，可进一步进行心电图、胸片、超声心动图等检查。
3. 麻醉评估和风险评估：根据患者的情况，评估其对麻醉的耐受性和风险性，选择合适的麻醉方法和药物。
4. 术前禁食禁水：根据麻醉方法和手术时间等因素，确定术前禁食禁水的时间，以防止术中误吸。
二、麻醉诱导1. 静脉麻醉诱导：根据患者的病情和麻醉评估结果，选择合适的药物进行麻醉诱导。
常用的药物包括咪达唑仑、异丙酚、依托咪酯等。
注意监测患者的意识水平、呼吸和循环情况。
2. 气管插管或喉罩插管：如果患者存在呼吸道梗阻风险或手术需要，可进行气管插管或喉罩插管。
在插管过程中，要注意维持患者的血氧饱和度和循环稳定。
3. 麻醉维持：根据手术需要和患者的生命体征，调整麻醉药物的剂量和浓度，维持患者的麻醉深度和血压、心率等生命体征的稳定。
三、术后恢复1. 监测患者生命体征：在术后恢复室或重症监护室中监测患者的呼吸、循环、意识和疼痛等生理指标。
及时发现和处理异常情况。
2. 术后镇痛：根据手术的刺激性和患者的疼痛程度，合理选择和输注镇痛药物。
常用的方法包括静脉镇痛、硬膜外镇痛和神经阻滞等。
3. 早期康复：在患者生命体征稳定的情况下，进行早期康复训练，促进患者的身体功能和精神状态的恢复。
此外，应特别注意休克病人麻醉过程中的以下几点：1. 防止诱因：在休克病人的麻醉管理中，应尽量避免引起或加重休克的手术和药物。
2. 补充液体：休克病人存在有效循环血量减少的情况，需要合理的输液和补充液体。
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八．内分泌系统：血管加压素水平降低，甲状腺功能减低，肾上腺对促肾上 腺皮质激素的反应降低，胰岛素抵抗和高血糖等。
九．肝功能障碍：转氨酶、乳酸脱氢酶、胆红素升高
十 .胃肠道功能障碍：感染性休克状况下，内脏血管选择性收缩以保证重要 生命器官的血液供应，造成胃肠道缺血缺氧，上皮坏死脱落，肠道屏障功能 受损。通透性增加，细菌、内毒素和其他炎症介质扩散，加重全身炎症反应 和导致其他器官功能障碍。
○ 低动力性（低排高阻）
四．呼吸系统障碍：由于SIRS反应可导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
五．肾功能障碍：近年研究感染性休克时肾血流正常甚至增加，然而肾皮质和髓质 血流出现再分布，肾血流增加的同时肾小球滤过率反而降低，肾血管阻力增加/ 毛细血管渗漏以及炎症导致微循环功能障碍。
六．脑功能障碍：急性意识改变，包括昏迷和神智失常，少见癫痫
复苏 三．首选白蛋白进行液体复苏 四．脓毒症导致的组织低灌注并怀疑低血容量时，第一个3小时初始液
体 负 荷 试 验 至 少 给 予 3 0 m l / k g 晶 2体 液 （ 2 0 1 8 新 指 南 改 为 1 小 时 内 输注30ml/kg） 五．心血管顺应性差时（如心衰或肾衰）早期EGDT可能导致基础疾 病加重，输液速度不宜太快 六．维持CVP8~12mmHg，MAP>65mmHg,尿量0.5ml/kg.h, ScvO2>70%或SvO2>65%
感染
全身炎症反应 脓毒症
器官功能障碍
输液后仍低血压
重度脓毒症
脓毒症休克
2016
感染
脓毒症
器官功能障碍，SOFA≥2
脓毒症休克 输输液液后后仍仍低低血血压压，，血血乳乳酸酸>>22mmmm
脓毒症被定义为宿主对感染的反应失调而致的危及生命的官功能障碍
项目
呼吸频率 意识
收缩压
表7qSOFA 标准
≥ <=
感染性休克病人的麻醉管理
1
提出问题
一．感染性休克的诊断？ 二．感染性休克的病理生理变化？ 三．感染性休克的液体复苏？ 四．血管活性药物和正性肌力药物的时机及药物选择？ 五．感染性休克激素使用的时机、剂量、持续时间? 六．Lac对感染性休克治疗的指导意义？
一、感染性休克的诊断？
01
感染性休克的临床诊断标准：脓毒症患者经充分容量复 苏后仍存在持续性低血压，需缩血管药物维持平均动脉 压（MAP）≥65mmHg且血清乳酸水平≥2mmol/l，根 据这一组合标准，感染性休克的住院病死率超过40%。
标准
22次/min 改变
100 mmHg
1992 2001 2008 2012
脓毒症被定义为宿主对感染的反应失调而致的危及生命的器官功能障碍
感染
全身炎症反应 脓毒症
器官功能障碍
输液后仍低血压
重度脓毒症
脓毒症休克
2016
感染
脓毒症
器官功能障碍，SOFA≥2
脓毒症休克 输输液液后后仍仍低低血血压压，，血血乳乳酸酸>>22mmmm
瘀血性缺氧期（休克进展 期，可逆性失代偿期）
缺血性缺氧期（休克早期， 代偿期）
13
核心：组织的有效氧供障碍
三．心血管功能障碍：急性全身感染引发的心肌功能抑制可造成心脏泵功能减低， 心排血量减少，以致于不能满足组织代谢的需求，甚至引发心源性休克而危机各 重要器官的血流灌注
○ 高动力性（高排低阻）
脓毒性休克是指脓毒症发生了 严重的循环、细胞和代谢异常 并足以使病死率显著增加
充分液体 复苏
低血压
脓毒性 休克
持续 血 管活性
药物
乳酸升高
疑似感染的患者
qSOFA≥2 是
评估器官功能 障碍的障碍
SOFA≥2
否 监测临床病情，若
否
仍然怀疑有提示则重新评估Fra bibliotek脓毒症
脓素症的可能性
是
否 监测临床病情，若有提示则 重新评估脓素症的可能性
○ 中心静脉血氧饱和度（ScvO2）65~75% ScvO2是EGDT的基石， 低于65%是向MODS发展的紧急早期预警信号， ScvO2>75%则表 明微循环水平分流已经形成，或者组织器官氧利用障碍。在病情发展 中ScvO2比乳酸等监测指标更早出现异常，是一个较为早期而灵敏的 监测指标。
ScvO2 与 SvO2
脓毒症
尽管充分的容量复苏，患者是否 (1)需用缩血管药 物维持MAP65≥mmHg (2)血乳酸> 2 mmol/L
否
感染性休克 是
二、感染性休克的病理生理变化
一．感染、炎症反应与免疫： SIRS 代偿性抗炎反应综合征（CARS）
二 . 微循环的变化：外周血管阻力下降，同时容量血管扩张，导致有效循 环血量不足，组织器官低灌注，并最终微循环障碍。
02
感染性休克的诊断在脓毒症基础上，对于基础器官功能 障碍未知的患者的，基线的序贯器官衰竭评分（SOFA） 评分设为0，将感染性后SOFA评分快速增加大于等于2 作为脓毒症器官功能障碍的临床判断标准。
1992 2001 2008 2012
脓毒症被定义为宿主对感染的反应失调而致的危及生命的器官功能障碍
微动脉对包括舒血管物质、缩血管物质及内皮介导的收缩反应低下；毛细血管通透 性增加；内皮细胞黏附效应增加；出凝血功能的紊乱；有效毛细血管床的减少，灌注不 良毛细血管的比例增加。
是什么驱动血液回流到心脏？
10
11
感染性休克的临床分期
01
02
03
微循环衰竭期（休克难治 期，弥散性血管内凝血期 DIC，不可逆期）
三、感染性休克的液体复苏
一．液体复苏：给予充分的血容量支持，迅速恢复循环血容量，以增加心 排血量和运输氧的能力。近年来研究，以中心静脉血氧饱和度（ScvO2） >70%或SvO2>65%或乳酸清除率>10%作为扩容治疗的生理指标
○ 混合静脉血氧饱和度（SvO2）68%~77% 是指肺动脉血中的血氧 饱和度，它反应组织的氧合程度，受氧供和氧耗的影响。SvO2与CO 和CI有高度相关性。常见降低的原因有心输出量下降导致的血循环量 不 足 、 周 围 循 环 衰 竭 、 败 血 症 、 2心 源 性 休 克 、 甲 亢 、 贫 血 、 肺 部 疾 病 等导致的氧合功能减低者。SvO2下降而动脉血氧饱和度和耗氧量尚 属正常时，则可证明心排血量也是低的。
ScvO2
SCVO2: 中心静脉氧饱和度，仅包括 上腔静脉，即自上肢和颅脑 的血液。 局部性的氧平衡指标。
SvO2
SVO2: 混合静脉氧饱和度，包括 上腔静脉、下腔静脉和冠 状窦的血液。 全身性的氧平衡指标。
相关指南指出
一．液体复苏首选晶体液进行复苏 二．不推荐羟乙基淀粉（HES）用于重度脓毒症和脓毒性休克的液体