端粒与衰老
端粒与细胞衰老有关的例子(二)
端粒与细胞衰老有关的例子(二)端粒与细胞衰老有关的例子细胞衰老是生物体老化的重要原因之一，而端粒在维持细胞的稳定性和保护DNA的完整性中发挥着重要作用。
下面将列举一些与端粒和细胞衰老有关的例子，并进行详细讲解。
1. Werner综合征Werner综合征是一种罕见的遗传性疾病，患者通常在青少年末期或成年早期出现迅速老化的症状。
该病的原因是细胞中与DNA修复相关的蛋白Werner蛋白的缺陷。
Werner蛋白在帮助维持端粒的稳定性和参与DNA损伤修复过程中起重要作用。
Werner综合征患者端粒缩短，导致细胞老化加速。
2. 白血病白血病是一种造血系统恶性疾病，其中一部分类型与端粒和细胞衰老有关。
在某些白血病患者中，干细胞的端粒缩短速度加快，导致细胞老化和增殖失控。
这可能是白血病细胞增殖异常和克隆扩张的原因之一。
3. 艾滋病艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的免疫系统损伤性疾病。
研究发现，HIV感染会导致细胞中端粒酶活性的下降，进而导致细胞的老化和凋亡增加。
端粒缩短也与艾滋病患者免疫功能下降和寿命缩短有关。
4. 心血管疾病心血管疾病是导致心脏和血管功能异常的疾病，而细胞衰老与心血管疾病发展紧密相关。
研究表明，心血管疾病患者的血管内皮细胞端粒缩短速度加快，细胞老化增加，导致血管功能受损。
端粒缩短还可导致冠状动脉粥样硬化发展加快。
5. 癌症尽管端粒在维持细胞的功能和稳定性中起重要作用，但在某些情况下，端粒的过长也与癌症的发展有关。
癌症细胞通常表现出端粒超长的特征，这使得癌细胞能够长期不停地增殖。
然而，癌细胞同时也激活了针对端粒的特定保护机制，从而避免了细胞衰老。
综上所述，端粒与细胞衰老有着密切的关系，其缺陷或异常状态与多种疾病的发展相关。
了解端粒与细胞衰老的关联，有助于促进相关疾病的研究和治疗。
端粒在衰老和癌症中的作用
端粒在衰老和癌症中的作用在人类的衰老和许多疾病中，充满着神秘的生命过程和分子机制，而其中一个神秘的小分子，被称为“端粒”，已经被证实在体内的衰老和癌症发展中，发挥着重要作用。
什么是端粒？端粒是一种DNA序列，它存在于染色体的末端。
它主要是由一种叫做“核糖核酸”，或者简称RNA的分子和一系列蛋白质组成的复合体。
在染色体复制过程中，DNA的末端不能被完全复制，这就导致了端粒长度的不断减少。
当端粒长度短到某个阈值时，细胞会进入危险状态或者停止分裂，这就是细胞的衰老。
端粒在衰老中的作用衰老是人类最终无法逃避的自然过程。
随着年龄的增长，人类身体的各种生理机能开始显现出退化的迹象，口腔、眼部、耳朵、肌肉、骨头等部位先后开始出现难以逆转的问题。
这些问题的背后，有许多分子机制的作用，其中包括了端粒的变化。
端粒不断缩短是细胞衰老的重要标志，因此端粒长度被认为是衡量一个人整体健康的指标之一。
随着年龄的增长，人体内端粒的长度逐渐缩短，直到细胞停止分裂。
研究证实，与健康状态相比，极端端粒长度和细胞突变有着紧密的关系。
在科学家的研究中，他们发现使用特定的药物或其他物质可以延长端粒长度，从而延缓人类衰老的速度，这也是很多众多“抗衰老”研究的重点。
端粒在癌症中的作用在未受损的生理情况下，未分化的细胞状态下的端粒长度，研究发现作为一种细胞自我防御的机制，将维持正常的细胞分裂器和增殖的基本要求。
然而，在癌细胞中，端粒的机制发生了一些变化，使得癌细胞的增殖和分裂行为，不受端粒的限制。
当一个癌细胞分裂成两个细胞时，它们的端粒长度通常不会变短，相反它们往往会增长。
这种增长不断维持着恶性肿瘤细胞的生命活力，因此许多科学家开始利用端粒触发的机制，从而开发可以用来治疗癌症的新药，这是一个极具挑战性的领域。
未来展望研究未经约束的端粒，是一项十分广泛的领域，涉及许多学科，如生物学、化学、医学等，以及新技术，在大规模基因测序和细胞研究方面的创新性方法。
端粒调控与衰老机制的研究
端粒调控与衰老机制的研究人类的生命是有限的，每个生物都会经历衰老的过程。
长期以来，科学家们一直试图解开这个属于自然规律的谜题。
近年来，随着科技的不断进步，关于衰老机制的研究也取得了长足的进展。
其中一个最重要的研究方向就是端粒调控。
1. 什么是端粒？端粒是指染色体末端的DNA序列，作为保护染色体结构和稳定性的“帽子”，端粒通常在正常细胞分裂与自我修复周期中以一定速率缩短并最终导致细胞自我终止，从而对组织器官的再生和生长提供了天然的限制。
不过，在一些肿瘤细胞中，端粒长度并未缩短而是一直维持在一定水平，且在某些肿瘤中，端粒长度甚至会增加。
2. 端粒长度和衰老的关系随着年龄的增长，人体内各种器官、组织以及细胞都会出现一定程度的衰老，这通常表现为自然免疫力下降、新陈代谢减缓、皮肤失去弹性等。
而细胞本身的衰老机制，很大程度上与端粒长度有关。
端粒缩短可以被视作衰老的代表性标志性事件，这通过减小细胞再生能力来提供了天然的生理限制，以防止细胞无限制地分裂和增殖。
例如，在受频繁损伤和修复的组织或器官中，细胞的反复分裂会导致端粒长度的进一步缩短，最终限制了组织的再生和生长。
在某些疾病中，如骨髓瘤、急性髓性白血病等，则相反，细胞中的端粒长度常常会增加，从而导致细胞无限制地增殖和克隆扩散。
3. 端粒调控端粒引起细胞衰老的机制与其长度和损伤水平密切相关。
如果我们能够控制细胞的端粒长度和稳定性，是否就能够维持细胞的年轻状态从而推迟或逆转衰老？针对这一问题，定义端粒长度的关键酶为端粒酶。
该酶含有重要的催化活性和靶向特异性，主要负责维护端粒长度稳定，防止细胞过早衰老并抵抗某些疾病的发生。
此外，还有一些与端粒长度调控相关的蛋白质、RNA等，它们又直接或间接地参与了端粒长度的调控。
通过调控端粒长度和稳定性，研究人员已经开发了很多小分子化合物或生物大分子去调控细胞的端粒。
它们通常被用于调制端粒长度，抑制肿瘤细胞或改善一些老年疾病的治疗方案。
端粒与生物体衰老机制及自由基衰老
端粒的合成机制
端粒酶的结构 由RNA组分和 蛋白质组分组 成
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生物体衰老机制
免疫衰退学说 神经内分泌学说 自由基学说 蛋白质合成差错累积学说， 基因损伤的积累效应 基因调控学说 端粒假说 线粒体损伤学说
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自由基衰老学说
◆由Denham Harman于 1956 年提出的。
◆此学说认为：当机体衰老时，自由基的产
克隆多莉时，使用的是 6岁 成年羊的体细胞核。
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这些假说为细胞衰老机制研究的 突破提供了极大的可能性，而且在肿瘤 的预防与治疗等方面也有广阔的前景。 可是能否使人类“青春永驻”甚至“返 老还童”还是未知
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肿瘤发生:端粒--端粒酶学说
随着细胞分裂次数的增加，端粒逐渐 缩短，当其缩短到关键长度时，细胞停止 分裂，大部分细胞在基因调控下衰老死亡。 极少部分细胞通过病毒基因的整合或 抑癌基因的突变而逃脱死亡，通过某种机 制激活端粒酶，使端粒长度得以维持，成 为永生细胞，无限增殖，形成肿瘤
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◆在正常人的体细胞中，检测不到端粒酶活 性； ◆85%-95%的肿瘤细胞中，检测到端粒酶活 性； ◆抑制端粒酶活性，可以使永生细胞转化为 正常细胞。
4
Nobel Prize in Physiology or Medicine 2009
Elizabeth BlackburnLeabharlann Carol Greider
Jack Szostak
发现了“端粒和端粒酶如何保护染色体的”
5
Nobel Prize in Physiology or Medicine 2009
◆临床应用：1、直肠癌的早期诊断方法
2、治疗癌症：RNA干扰技术
端粒与衰老
端粒与衰老摘要众所周知，端粒是染色体两端的“保护帽”，能够起到某种抗癌作用，并与人体衰老现象有所联系，但其完整的生物学上的机理仍然还没有弄清楚。
端粒酶是一种合成和延伸端粒的核糖核蛋白。
端粒具有重要的生物学功能：①保护染色体不被核酸酶降解；②防止染色体相互融合；③为端粒酶提供底物，解决DNA 复制的末端隐缩，保证染色体的完全复制；④决定细胞的寿命。
正常细胞内检测不到端粒酶活性, 因此, 正常细胞分裂次数是有限的, 不能无限增殖。
衰老不仅仅是生长不可逆的停滞，而且涉及到功能的改变；衰老细胞分泌的细胞因子可能会引起组织功能和统一性的下降，这是端粒功能异常通过细胞衰老造成的影响，端粒与端粒酶同衰老是密不可分的。
此外，在约85%的肿瘤细胞中检测到了端粒酶活性，这表明端粒系统（端粒、端粒酶）同癌症之间也存在相关性。
随着对端粒和端粒酶研究的不断深入 ,发现端粒系统与衰老、肿瘤有密切关系。
如果抑制端粒酶的活性 ,就可以使癌细胞停止分裂增殖 ,达到抗癌目的；若激活端粒酶 ,就可以增加细胞分裂次数 ,从而延长寿命。
关键词端粒端粒酶衰老肿瘤1、端粒及其两面性端粒是短的多重复的非转录序列（TTAGGG）及一些结合蛋白组成特殊结构，端粒是短的多重复的非转录序列（TTAGGG）及一些结合蛋白组成特殊结构，除了提供非转录DNA的缓冲物外，它还能保护染色体末端免于融合和退化，在染色体定位、复制、保护和控制细胞生长。
细胞分裂次数越多，其端粒磨损越多，逐渐越短。
然而，端粒所起的作用决非想象中的那么简单。
例如，端粒变短是一个喜忧参半的结果：它可延缓癌细胞分裂的速度，但同时也阻碍了自然组织的修复过程———无论是在人体或小鼠体内，较短的端粒意味着疾病的产生和机体的衰老。
DNA 的每一次复制过程，都会导致染色体变短，在端粒变得极短之时，就可能对一些重要的DNA 序列造成破坏，并可能导致细胞修复机制出错，将受损的染色体末端误认为受损的DNA 链，而将其两端融合起来。
细胞衰老的端粒学说
细胞衰老的端粒学说
细胞衰老的端粒学说是指，随着细胞的不断分裂，其染色体末端的端粒会逐渐缩短，最终导致细胞停止分裂和死亡的一种学说。
这一学说是由美国生物学家伊丽莎白·布莱克本和卡罗尔·格雷德尔于1985年提出的，他们因此获得了2009年的诺贝尔生理学或医学奖。
端粒是染色体末端的一段DNA序列，其主要作用是保护染色体免受损伤和降解。
然而，每次细胞分裂时，端粒都会缩短一小段，因为DNA聚合酶无法完全复制端粒区域。
当端粒缩短到一定程度时，细胞就会停止分裂，进入一种称为“细胞衰老”的状态。
此外，端粒缩短还会导致染色体不稳定，易于发生染色体重排和突变，从而增加癌症等疾病的风险。
然而，不是所有的细胞都会受到端粒缩短的影响。
例如，干细胞和癌细胞具有一定的端粒长度保护机制，可以通过酶的作用来延长端粒长度，从而保持细胞的分裂能力。
这也是为什么干细胞和癌细胞可以不断分裂和增殖的原因。
端粒学说的发现对于人类健康和疾病的研究具有重要意义。
例如，科学家们正在研究如何通过延长端粒长度来延缓或逆转细胞衰老的过程，从而治疗老年病和癌症等疾病。
此外，端粒长度还可以作为一种生物标志物，用于评估个体的生理年龄和健康状况。
端粒学说是细胞衰老机制的重要组成部分，其发现为人类健康和疾
病的研究提供了新的思路和方法。
未来，我们可以期待更多的研究成果，从而更好地理解和控制细胞衰老的过程。
端粒与衰老的关系
端粒与衰老的关系人类的寿命是有限的，每个人都会在某个时间点离开这个世界。
而且，随着年龄的增长，人的身体会经历各种变化，包括机能下降、病痛的出现等。
这些变化总称为衰老。
那么，什么是衰老？很多人会认为衰老就是身体的退化。
实际上，衰老是一个包括身体和心理两个方面的过程。
随着时间的推移，身体会发生各种变化，例如皮肤老化、肌肉流失、骨质疏松、视力减弱等等；同时，智力、记忆力等方面也会受到影响。
那么，为什么人会衰老呢？很多人可能会觉得跟基因有关系。
事实上，这种说法并非完全正确。
科学研究表明，衰老跟人体内部的多个因素有关，其中一个十分重要的因素便是端粒。
端粒是位于染色体两端的DNA序列，它们的长度在人出生时已经确定，不断缩短，最后导致细胞无法再分裂，进而导致器官衰老和失去正常功能。
可以说，端粒的缩短是人体衰老的重要原因。
端粒是如何导致衰老的呢？在人体细胞分裂的过程中，端粒需要不断缩短，以保证不产生染色体错位等现象。
而随着时间的推移，端粒的长度会变得越来越短，最终达到一定长度后，就不能再继续缩短。
此时，细胞的分裂能力会受到限制，器官也开始出现衰老现象。
此外，端粒还会对细胞的状态产生影响。
因为端粒会被一种酶不断切割，当端粒缩短到一定程度时，细胞就会感到自己的寿命到了，进而开始逐渐停止生长，最终死亡。
这也就是为什么衰老的人会出现各种器官的功能下降现象。
然而，科学家们发现，端粒的缩短并非完全不能避免。
通过一些方法，我们可以延缓端粒的缩短，减缓衰老的进程。
那么，具体有哪些方法呢？首先，适当的锻炼可以延缓端粒的缩短。
研究表明，运动可以提高人体内抗氧化剂的含量，减缓端粒的缩短。
而且，锻炼还能够增加肌肉的细胞数，从而延缓肌肉流失的进程。
其次，科学家们发现，通过饮食控制也可以延缓端粒的缩短。
例如，摄入高纤维、低脂肪的食物，可以减少身体内部的炎症程度，从而让端粒的缩短速度减缓。
最后，合理的生活习惯也可以减缓端粒的缩短。
例如，戒烟、少喝酒、睡眠充足，这些都能够减缓细胞的老化、身体的衰老。
端粒生物学及与老化相关的细胞信号传导通路
端粒生物学及与老化相关的细胞信号传导通路随着人类逐渐进入老龄化社会，老年疾病越来越成为人们关注的焦点。
而与老化相关的生物学研究也逐渐成为一个热门领域，特别是对端粒及与其相关的细胞信号传导通路的研究。
本文将就这些内容进行探讨。
一、端粒：细胞寿命计时器在开展对老化机理的研究中，科学家发现端粒，这一神秘的“末梢”，和细胞的寿命进程息息相关。
所谓“端粒”，即染色体每个末端上的DNA序列区域，它们主要由一种叫做“端粒酶”的酶复合物（包括TPP1、POT1、TINF2、TERF等蛋白质亚基）维护。
但与染色体的主体DNA不同的是，端粒区域的DNA序列具有一定的重复性，且并不编码任何一种蛋白质。
在染色体复制的过程中，由于末端区域很难完全复制，导致端粒序列无法避免地在每次复制后会出现少量缩短。
而随着端粒缩短的不断加剧，最终染色体在复制时将无法再向下进行，从而导致细胞死亡。
可以说，端粒被认为是一种“细胞寿命计时器”，它通过限制染色体复制的次数，约束了细胞的寿命，并因此被认为是一种重要的细胞老化标记。
二、端粒在老化过程中的作用端粒物质的不断缩短，对细胞的生命进程起着至关重要的作用。
有研究表明，端粒在自然衰老过程与许多疾病的发生和进展中都发挥了重要作用，比如某些类型癌症、心血管疾病、自身免疫疾病等。
而且，在端粒正常缩短的过程中，端粒和染色体本身的损伤和损坏也可能增加，从而导致DNA的断裂和重组，加快了DNA的丧失和偏差的积累，最终形成了一系列与老化相关的细胞信号传导通路，并引发细胞凋亡甚至肿瘤等恶性进程。
三、端粒与老化相关的细胞信号传导通路端粒的缩短与每个细胞周期的细胞周期检查点之间存在相互作用的模式，着陆端粒负责调控一些重要的反应酶和转录因子的循环变化。
当端粒达到一定长度后，一系列细胞信号通路被激活并触发分裂细胞通路，而当端粒被缩短到一定程度时则会被触发一系列凋亡通路。
端粒缩短引起的细胞信号传导通路是高度复杂的，它们不仅包含渐近性早期细胞因子（Aging(Albany NY).2015）和ATM/ATR信号通道（J Biochem.2020），还涉及了PI3K-AKT、MAPK/ERK等多个细胞内相关因素。
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端粒与衰老摘要众所周知，端粒是染色体两端的“保护帽”，能够起到某种抗癌作用，并与人体衰老现象有所联系，但其完整的生物学上的机理仍然还没有弄清楚。
端粒酶是一种合成和延伸端粒的核糖核蛋白。
端粒具有重要的生物学功能：①保护染色体不被核酸酶降解；②防止染色体相互融合；③为端粒酶提供底物，解决DNA 复制的末端隐缩，保证染色体的完全复制；④决定细胞的寿命。
正常细胞内检测不到端粒酶活性, 因此, 正常细胞分裂次数是有限的, 不能无限增殖。
衰老不仅仅是生长不可逆的停滞，而且涉及到功能的改变；衰老细胞分泌的细胞因子可能会引起组织功能和统一性的下降，这是端粒功能异常通过细胞衰老造成的影响，端粒与端粒酶同衰老是密不可分的。
此外，在约85%的肿瘤细胞中检测到了端粒酶活性，这表明端粒系统（端粒、端粒酶）同癌症之间也存在相关性。
随着对端粒和端粒酶研究的不断深入 ,发现端粒系统与衰老、肿瘤有密切关系。
如果抑制端粒酶的活性 ,就可以使癌细胞停止分裂增殖 ,达到抗癌目的；若激活端粒酶 ,就可以增加细胞分裂次数 ,从而延长寿命。
关键词端粒端粒酶衰老肿瘤1、端粒及其两面性端粒是短的多重复的非转录序列（TTAGGG）及一些结合蛋白组成特殊结构，端粒是短的多重复的非转录序列（TTAGGG）及一些结合蛋白组成特殊结构，除了提供非转录DNA的缓冲物外，它还能保护染色体末端免于融合和退化，在染色体定位、复制、保护和控制细胞生长。
细胞分裂次数越多，其端粒磨损越多，逐渐越短。
然而，端粒所起的作用决非想象中的那么简单。
例如，端粒变短是一个喜忧参半的结果：它可延缓癌细胞分裂的速度，但同时也阻碍了自然组织的修复过程———无论是在人体或小鼠体内，较短的端粒意味着疾病的产生和机体的衰老。
DNA 的每一次复制过程，都会导致染色体变短，在端粒变得极短之时，就可能对一些重要的DNA 序列造成破坏，并可能导致细胞修复机制出错，将受损的染色体末端误认为受损的DNA 链，而将其两端融合起来。
由于染色体损伤有可能促使细胞生长失控，人们因此会认为严重受到侵蚀的端粒也可能会产生同样的风险。
2、端粒与衰老研究证明，端粒与细胞寿命的控制密切相关。
人类端粒长度大约2~15 kb，由于存在末端复制问题，DNA每复制1次，端粒DNA就会丢失50~200bp，随着细胞分裂次数的增加，端粒DNA也在进行性地缩短，当缩短到一定限度后，便不能维持染色体的稳定，使细胞失去了分裂增殖能力而衰老死亡，这种缩短就是衰老的标志。
因此，端粒也被称为细胞的“生命钟”。
衰老是生物在生命过程中整个机体形态、结构和功能逐渐衰退的综合现象。
关于衰老的学说有多种，其中端粒学说由Olovnikov提出，认为在细胞分裂的过程中，端粒起缓冲作用，但是当端粒缩短到一定程度就会失去缓冲作用，从而导致细胞衰老。
目前认为，端粒长度随着细胞分裂逐渐缩短，当它缩短到一定长度，亦即在端粒长度缩短到可能造成基因损伤前，细胞自身的检测系统被激活，启动终止细胞分裂的信号，激发细胞周期p53或Rb关卡，从而使细胞周期停止，进入第一死亡期M 期。
倘若使p53或Rb失活以阻断M 期，细胞将继续倍增20～40代，同时端粒进一步丢失，直到发生DNA损伤，出现染色体融合、细胞危机，即进入第二死亡期M 期。
此时大部分细胞死亡，只有极少细胞激活端粒酶发生逃逸，成为永生化细胞H端粒随着岁月流逝不断缩短的事实表明，端粒长度在某种意义上记录了生物体的生理年龄，就像树木的年轮一样。
然而，从事端粒研究工作的科学家告诫道，这种解释有些过于简单化。
“有明确的证据表明，端粒不是衰老的唯一决定性因素，”2009 年度诺贝尔医学奖获得者格雷德说，“导致衰老可能有五种、六种，甚至七种不同的途径，端粒在衰老过程中只是起到了其中的一部分作用。
3、端粒酶与衰老端粒酶(telomerase) 是一种以自身RNA 为模板, 将端粒DNA 合成至染色体的核糖核蛋白复合物(ribo nucleoprotein, RNP) 。
端粒长度的维持需要端粒酶的激活。
1985 年, Blackbum 和Greider 首度在四膜虫体内发现了端粒酶的存在。
端粒酶由三个亚单位组成: ( 1 ) 端粒酶反转录亚单位( hTRT ) ; (2) 端粒酶RNA (hTRNA) ; ( 3) 端粒酶相关蛋白( hTRPl、hTRP2、TLP 或TPl) 。
其中, hTRNA被认为是端粒酶用来延长端粒的模板。
该基因由450 个核苷酸组成, 其中包含模板序列5cCUAACCCUAAC3c, 与人端粒序列(TTAGGG)n 互补。
若该模板发生变化, 则将导致端粒酶的功能发生改变, 致使端粒不断缩短。
hTRPl 和hT RP2分别是端粒酶的调节和催化亚单位。
此外, 端粒酶的活性调节还涉及癌基因、抑癌基因( P53、RB、c-myc等), 细胞分化和细胞周期等。
端粒的长度是由端粒酶决定的。
正常人的体细胞经多次分裂后 ,端粒缩短 ,但如果在端粒缩短的同时 ,激活端粒酶 ,就能以自身的模板合成端粒 ,以弥补端粒的缺损 ,维持染色体的稳定性 ,使细胞免于衰老死亡而获得生存 ,发展成为“永生细胞”。
衰老的调节还有赖于端粒酶对端粒的调控，以及端粒和端粒酶的联合作用。
端粒酶能够以自身的RNA提供模板，维持端粒的结构和长度。
如果在正常体细胞中重建端粒酶活性，就可维持细胞的端粒长度，延缓细胞的衰老。
Bodnar AG等“将编码了人类端粒酶催化亚基的载体转染到视网膜色素上皮细胞和包皮成纤维细胞这两种端粒酶表达呈阴性的正常人类细胞中，结果发现端粒酶表达呈阴性的细胞的端粒缩短、细胞衰老，而端粒酶表达呈阳性的细胞的端粒伸长，细胞分裂旺盛，作为生物衰老标记物的β一半乳糖苷酶的活性降低。
同时值得注意的是，端粒酶表达呈阳性的细胞有正常的核型，而且这些细胞的寿命超出正常细胞的寿命至少4JD倍。
Davis T等“引研究发现，Werner综合征患者的端粒长度与他们的衰老程度相对应，端粒越短，患者的衰老程度越严重。
如果增强Wemer综合征患者成纤维细胞的端粒酶活性，就可以延长细胞寿命，控制衰老的进程。
4、端粒酶与肿瘤端粒酶与恶性肿瘤的关系非常密切。
研究发现，在人类许多正常体细胞中检测不到端粒酶活性，而几乎所有的人类恶性肿瘤细胞中的端粒酶均呈现活性。
人端粒酶催化亚单位mRNA 在大多数正常体细胞中不表达，但在原发性肿瘤、癌细胞系中却高表达。
同时，有报道称大多肿瘤细胞在繁殖过程中由于端粒酶的作用而端粒不缩短，因此肿瘤细胞的繁殖永无休止。
许多人认为，端粒酶的异常激活是细胞癌变的重要一步肿瘤是一种体细胞遗传病，人们很早以前就把目光集中到遗传物质的载体——染色体上。
通过研究染色体在肿瘤形成中的变化，不少学者发现人恶性肿瘤细胞中染色体的端粒酶的活性均不同于正常体细胞；在许多正常体细胞中检测不到端粒酶活性，而几乎所有的人类恶性肿瘤细胞中的端粒酶均呈现活性。
统计资料表明，84.8%的恶性肿瘤具有活化状态的端粒酶，而仅在4.2%的正常组织、癌旁组织和良性肿瘤中端粒酶呈阳性。
这似乎在告诉人们，端粒酶活性的变化也许是伴随细胞恶化而产生的。
从1994年Kim 等首次创造了高度敏感的端粒重复序列扩增实验( Telomeric repeatedsequenceamplificat io n, T RSAP) 以来, 便加速了端粒酶的研究步伐。
有关端粒酶的临床研究证实, 几乎涵括全身各器官的肿瘤, 绝大多数恶性肿瘤的端粒酶呈阳性。
而正常组织或良性肿瘤中, 端粒酶的活性则呈阴性。
同时, 研究表明, 端粒酶活性与恶性肿瘤的病程与预后有密切关系。
许多学者在对癌细胞进行研究的过程中发现，永生化是癌细胞所具有的显著行为，也就是说，癌细胞具有端粒酶被激活的细胞所具备的特性。
1995年Hiyama等人在对100例成纤维神经细胞瘤的研究中证实，有端粒酶活性表达的肿瘤组织占94%，端粒酶活性越高的组织越容易伴有其它遗传学变化，并且预后不良；而低端粒酶活性的肿瘤组织中未见有相应的变化且都预后良好，甚至有3处于IVS阶段的无端粒酶活性的病例竟出现了肿瘤消退的现象。
这似乎说明端粒酶同癌症之间存在着相关性，但是否因果关系，还很难定论。
如果没有端粒酶的存在，肿瘤发展速度将会受到限制。
“通常来说，细胞分裂失控是因端粒酶调控出现问题而产生的，”谢伊说道。
事实上，谢伊和他在西南医学中心的长期合作者伍德林·赖特（Woodring Wright）发现，人类肿瘤的90％都存在有端粒酶活跃的现象。
研究人员曾经认为，促使肿瘤细胞活跃的条件之一是休眠的端粒酶基因被重新激活。
研究得知，端粒酶是由小分子RNA和蛋白质组成的一种自身携带模板的核糖核酸蛋白酶，它能够利用自身RNA为模板合成端粒DNA，作为依赖RNA的一种特殊DNA聚合酶，属逆转录酶。
其中，镶嵌在蛋白质内部的核酸为端粒酶将六聚体核苷酸连接到染色体末端提供模板，是端粒酶呈现活性的必需组分。
5、前景与展望抑制端粒酶活性，是中药抗肿瘤的重要机理之一，也是治疗肿瘤的一个新思路，深入研究抗肿瘤中药对肿瘤细胞端粒酶活性的影响，不仅有助于阐明中药抗肿瘤发生、浸润和转移的机理，而且对于肿瘤的中医药治疗、抗肿瘤中药的开发等均有重要意义。
近些年来，端粒酶已经引起众多专家学者的关注，积累了丰厚的理论基础。
既然端粒酶与肿瘤有着如此密切的关系，可将端粒酶作为肿瘤的一项标志物，在临床上用于对肿瘤的监测，前景可观。
但因其在一些增殖活跃的正常细胞及一些良性肿瘤中亦表达，而在约20%肿瘤中却不表达，且其在不同恶性肿瘤中表达水平高低没有特异的区别，这就为在临床上的应用带来困难，所以亟待进行更深入细致的研究，为人类最终战胜肿瘤发挥作用。
其次，hTERT 是端粒酶必不缺少的重要组成部分，可将hTERT作为靶点用于肿瘤的靶向治疗，但其副作用有哪些，对正常细胞有没有影响，如对增殖性强的干细胞、生殖细胞、活化的淋巴细胞，因为它们也会有端粒酶的表达，会不会导致这些细胞的提前衰老，所以要将其广泛用于临床，还需大样本、多中心、对照组的大规模实验。
端粒酶与肿瘤的关系毋庸置疑，所以端粒酶抑制剂将作为肿瘤治疗的重要手段，若将端粒酶抑制剂与手术、传统放化疗及中医中药联合起来综合治疗，相信肿瘤的治疗定会迎来新的曙光！参考文献1、孔令平，汪华侨．端粒和端粒酶与衰老，癌症的潜在关系———2009 年诺贝尔生理学或医学奖简介［J］．自然杂志， 2009， 31( 6) :327 － 331．2、Keys B,Scrra V,Samuld G,et al.Telomere shortening in human fibroblasts isnot dependent on the size of the telomeric-3'-overhang[J].Aging Cell,2004,3:103-109.3、许娜，潘文干，刘玉莲《端粒系统与人类衰老关系》《吉林医药学院学报》2006年9月27卷3期4、《端粒、端粒酶与衰老和癌症的关系》寻医问药网5、宋淑霞, 吕占军《T、B细胞衰老及其分子机制研究进展》6、Smogorzewska A，van Steensel B，Bianchi A，et a1．Control of HumanTelomere Length byrrRF1 andTRF2[J】．Mol Cell Biol，2000，20(5)：1659—1668．7、纪冬，游少莉，辛绍杰．端粒酶的研究进展［J］．军医进修学院学报， 2010，5，31( 5) :508 －510．8、史济平．药学分子生物学［M］．北京: 人民卫生出版社，2006，7，2( 8) : 26．。