甲状腺激素及抗甲状腺药物PPT课件
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甲状腺激素 ppt课件
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抗甲状腺药 — [硫脲类：临床应用]
临床应用
甲亢内科治疗：轻症、不适合手术及131I 者，T3抑制试验或TRH兴奋性试验监测。
甲状腺手术前准备：反馈性致TRH分泌增 加，须术前两周加服大剂量碘剂。
甲状腺危象的治疗：丙硫氧嘧啶配合大剂 量碘剂、以阻止甲状腺激素合成与释放。
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抑制谷胱甘肽还原酶，影响TG 水解及甲状腺激素释放。
1～2天起效、10～15天达最大效应，腺泡细胞内 碘达到一定浓度使摄取率降低、一般不单独用于 甲亢内科治疗。
用于甲亢术前准备及甲亢危象。
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碘剂作用示意图
大量I-
血 液 中 碘泵 碘 化 物
T4易受肠内容物影响、严 重粘液水肿须肠外给药， 作用弱且慢、t1/25天 。
T3游离量为T4的10倍，作 用快、强、短，t1/22天。
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体内过程
肝、肾线粒体 内脱碘后与葡 萄糖醛酸或硫 酸结合随尿排 出，可通过胎 盘和乳汁。
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甲状腺激素 — [生理和药理作用]
维持正常生 长发育促进
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抗甲状腺药 —[硫脲类：不良反应]
不良反应
过敏和消化道反应：罕见黄疸型肝炎。
粒细胞缺乏症：最为严重、一般发生于用 药后2～3月，应注意与甲亢本身的白细胞 偏低相区别，罕见血小板减少症 。
甲状腺肿及甲状腺功能减退：前者源自反 馈性TSH分泌增加，孕妇、哺乳妇禁用。
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抗甲状腺药 — [硫脲类：药物相互作用]
T3抑制试验：使摄碘率下降50%以上为单 纯性甲状腺肿大、小于50%为甲亢。
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粘 液 性 水 肿
甲状腺激素类药PPT医学课件
甲状腺激素类药及抗甲状腺药
第一节 甲状腺激素
• 甲状腺激素:是维持机体正常代谢，促进生长发育所
必需的重要激素，分泌过多或过少均 可引起疾病。 • 包 括: T3 T4
【甲状腺激素的合成，贮存，分泌与调节】
碘的摄取: 甲状腺腺泡细胞有高度摄取和浓集碘的能力，正常时比血浆 高25倍，甲亢时高250倍。
小剂量：治疗单纯性甲状腺肿 大剂量：抗甲状腺作用
为什么？
碘及碘化物 (大剂量)
一 作用机制
1.抑制蛋白水解酶, 从而抑制T3,T4释放 2.抑制过氧化物酶，从而抑制T3,T4合成
But
so
二、临床应用
1. 外科术前准备 ：常单用碘剂或与硫脲类合用
意义：1）减少甲状腺组织的血流量，使 腺体充 血减少
弱而短
【不良反应】
• 过量：心悸，手震颤，多汗，体重减轻,失 眠等.
• 老年人和心脏病人慎用
• 糖尿病，冠心病，快速型心律失常禁用
第二节 抗甲状腺药
甲亢是怎么回事？
甲状腺功能增强， T3 T4 分泌过多：高代谢症群
眼征： 突眼 凝视
睑列增宽
甲状腺肿
甲亢的治疗
抗甲状腺药物及辅助药物治疗 放射性同位素治疗 手术治疗
8.血T3,T4升高
处理原则
1.抑制T3、T4合成，抑制T4转化为T3 2.抑制T3、T4释放：复方碘溶液 3.降低周围组织对交感神经系统 的反应 4. 拮抗应激 5. 对症治疗：降温、吸氧、监护心、
肾功能，防止感染及各种并发症
甲亢治疗方法评价
抗甲状腺 131I治疗 手术治疗
药物
可靠性
很好
达到正常功能时 4-8周 间
费用
一般
治愈率 复发率
第一节 甲状腺激素
• 甲状腺激素:是维持机体正常代谢，促进生长发育所
必需的重要激素，分泌过多或过少均 可引起疾病。 • 包 括: T3 T4
【甲状腺激素的合成，贮存，分泌与调节】
碘的摄取: 甲状腺腺泡细胞有高度摄取和浓集碘的能力，正常时比血浆 高25倍，甲亢时高250倍。
小剂量：治疗单纯性甲状腺肿 大剂量：抗甲状腺作用
为什么？
碘及碘化物 (大剂量)
一 作用机制
1.抑制蛋白水解酶, 从而抑制T3,T4释放 2.抑制过氧化物酶，从而抑制T3,T4合成
But
so
二、临床应用
1. 外科术前准备 ：常单用碘剂或与硫脲类合用
意义：1）减少甲状腺组织的血流量，使 腺体充 血减少
弱而短
【不良反应】
• 过量：心悸，手震颤，多汗，体重减轻,失 眠等.
• 老年人和心脏病人慎用
• 糖尿病，冠心病，快速型心律失常禁用
第二节 抗甲状腺药
甲亢是怎么回事？
甲状腺功能增强， T3 T4 分泌过多：高代谢症群
眼征： 突眼 凝视
睑列增宽
甲状腺肿
甲亢的治疗
抗甲状腺药物及辅助药物治疗 放射性同位素治疗 手术治疗
8.血T3,T4升高
处理原则
1.抑制T3、T4合成，抑制T4转化为T3 2.抑制T3、T4释放：复方碘溶液 3.降低周围组织对交感神经系统 的反应 4. 拮抗应激 5. 对症治疗：降温、吸氧、监护心、
肾功能，防止感染及各种并发症
甲亢治疗方法评价
抗甲状腺 131I治疗 手术治疗
药物
可靠性
很好
达到正常功能时 4-8周 间
费用
一般
治愈率 复发率
药理学-第36章甲状腺激素及抗甲状腺药共30页
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五. 体内过程
▪ 生物利用度： T3为50%-75%，T4为 90%-95%, 血 浆蛋白结合率高达99%以上
▪ T3与蛋白质的亲和力低于T4 ，其游离量为T4的10倍
▪ 口服易吸收，T3吸收快，作用强而快，消除慢； T4 作用慢而弱，维持时间长, t1/2: T3为2天， T4为5天
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▪ 单纯性甲状腺肿：取决于病因(补碘或甲状腺激
素)
▪ T3抑制试验：用于诊断甲亢、大脖子病
不良反应
过量→甲亢表现， 诱发心绞痛与心肌梗塞
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第二节 抗甲状腺药
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一、硫脲类
▪ 硫氧嘧啶类(thiouracils) 甲硫氧嘧啶 丙硫氧嘧啶
▪ 咪唑类(imidazoles) 甲巯咪唑（他巴唑） 卡比马唑（甲亢平）
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(一)、药理作用机制
１、抑制T3、T4合成 与过氧化物酶结合，抑制其活性，结果：
（1）抑制Iˉ 氧化 I2或I+
（2）抑制酪氨酸I化成MIT及DIT
（3）抑制MIT及DIT偶联成T3及T4
对已经生成的T4无作用，疗效需2 - 3week起效 ２、丙基硫氧嘧啶及甲巯咪唑抑制外周组织内T4 转化为T3,(重症甲亢，甲亢危象）
▪ T3与甲状腺激素受体结合 – 调控该受体所介导的基因效
应，发挥作用。
▪ 甲状腺激素受体分布于垂体、心、肝、肾、骨骼肌、肺、 肠组织，胞膜、线粒体及核内均有分布。
▪ 甲状腺激素受体为可结合DNA的非组蛋白, 饥饿、营养不 良、肥胖、糖尿病时受体数目减少
甲状腺激素及抗甲状腺药
一、甲状腺激素分类
甲状腺激素
T4（甲状腺素） 四碘甲状腺原氨酸
T3 三碘甲状腺原氨酸
含量高
作用弱而持久
含量少
作用快而强
二、构效关系
3 4 2 1 6
5
酪氨酸
二、合成、贮存、分泌、调节
1、合成过程： ①碘摄取 ②碘活化、酪氨酸碘化
③耦联
摄 取
• 甲状腺含碘量占全身总量的90% – 碘泵聚碘（主动摄取，耗能） – 激活碘泵的物质：TSH – 抑制碘泵的物质：
二、碘及碘化物
【药理作用】
1、小剂量的碘可以促进甲状腺激素的合成。治疗单纯性 甲肿，一般在食盐中添加以预防甲肿。
2、大剂量产生抗甲状腺作用，抑制释放及合成，起效快 作用强。10-15d达最大效应时不宜继续用药，否则抑制碘 摄取，降低胞碘浓度，失去抑制合成的作用。故不能单独 用于甲亢治疗。
• 抑制TPO，影响T3、T4合成
• 抑制TG水解酶，抑制T3、T4释放 • 抑制TSH释放，使增生的甲状腺血流供应减少，减少充血，使 腺体变硬、变小。（抑制谷胱甘肽还原酶，妨碍T3T4与甲状腺球蛋
白水解，最后抑制释放，长期应用则失效）
4、甲状腺激素合成和分泌的调节
应激、温度变化、 病理状态通过TRH 影响甲状腺功能
血T3、T4浓度通 过负反馈调节 TSH和TRH释放
【药理作用】 （重点）
三方面 • 维持正常生长发育 • 促进代谢和产热 • 增强交感神经系统的活性，并提高机体 对儿茶酚胺类的敏感性
1.维持正常的生长发育 原因：
抑制
大剂量碘
【体过程】
口服吸收迅速，生物利用度约为80%，甲状腺浓集多， 易进入乳汁、通过胎盘，肝内代谢；卡比马唑需在体 内转化为甲巯咪唑而发挥作用，故不宜用于急症。
甲状腺激素及抗甲状腺药ppt医学课件
甲硫氧嘧啶（MTU）：不良反应较多，少用
丙硫氧嘧啶（PTU）：作用快而强
咪唑类:
甲巯咪唑（thimazole，他巴唑）：作用慢而持
久
卡比马唑（carbimazole，甲亢平）：在体内转
为
他巴唑，作用更慢
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【硫脲类药理作用】
1.抑制甲状腺激素的合成
通过抑制过氧化物酶，使活化、碘化、藕联过程受阻。
术前二周加服碘剂，减少甲状腺肿胀和充血，使腺
体变韧，利于手术。
3.甲状腺危象的治疗：
大剂量碘剂和其他综合措施，大剂量的硫脲类药物可
作为辅助治疗，以阻断新的甲状腺激素的合成。 26
【硫脲类不良反应】
发生率低。
1.过敏反应 最常见，一般不需停药即可消失。
2.胃肠道反应 厌食、呕吐、腹痛、腹泻。
3. 粒细胞缺乏症 为最严重不良反应，一般发生在治疗
2.负反馈调节：T3，T4 ↑→TRH，TSH↓
3.自身调节：食物含碘量高时甲状腺摄碘能力↓,缺碘时摄
碘能力↑
8
9
TSH的作用
促甲状腺激素（thyroid-stimulating
hormone, TSH）
(1) 促进甲状腺细胞增生
(2) 促进T3及T4合成的各步骤
(3) 增加T3及T4的释放
后的2-3个月内。老年人易发生，应定期检查血象。发
生咽痛、发热等反应时立即停药。
4.甲状腺功能减退症、甲状腺肿大。
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二、碘及碘化物
【药理作用】
1. 小剂量碘可预防单纯性甲状腺肿
2. 大剂量碘有抗甲状腺作用
6.2 甲状腺激素及抗甲状腺药
甲状腺激素和抗甲状腺药本章内容1、甲状腺激素(Thyroid Hormone)2、抗甲状腺药(Antithyroid Drugs)分类(1)硫脲类(Thioureas)硫氧嘧啶类：甲硫氧嘧啶；咪唑类：甲巯咪唑，卡比马唑。
(2)碘及碘化物(iodine & iodide)：复方碘溶液放射性碘(Radioiodine)：131Iβ受体阻断药：普萘洛尔甲状腺激素基本结构单位：甲状腺腺泡；上皮细胞：强大的摄碘功能合成甲状激素；腺泡腔：内为胶质，储存甲状腺激素。
上皮细胞胶质甲状腺激素合成、贮存、释放甲状腺激素的药理作用1. 维持正常生长发育促进蛋白质合成促进骨吸收和骨形成神经系统骨骼发育智力↓身高↓ 儿童甲状腺激素↓ →呆小症粘液性水肿中枢兴奋性↓记忆力减退成人甲状腺激素↓2. 促进代谢促进物质氧化增加耗氧提高基础代谢率甲亢怕热、多汗消瘦、乏力易饥饿甲状腺激素的药理作用产热增加甲低→BMR↓，怕冷3. 神经系统及心血管效应：维持中枢神经发育：呆小症智力发育障碍。
增强对儿茶酚胺敏感性，上调肾上腺素能受体。
甲亢：情绪激动,失眠,心悸,血压增高甲状腺激素的临床应用临床应用【临床应用】甲状腺功能低下的替代补充疗法。
1.呆小症胎儿或幼儿：小量开始，终身治疗。
2. 黏液性水肿小量开始，逐渐增加至足量垂体功能低下：宜先给糖皮质激素，再用甲状腺制剂。
，苏黏液性水肿昏迷：静注大剂量L-T4醒后口服。
3. 单纯性甲状腺肿缺碘—补碘无明显原因—适量甲状腺激素。
【不良反应】甲状腺功能亢进症状：宜用β受体阻断剂对抗，减量或停用甲状腺激素。
抗甲状腺药物可用以治疗甲状腺功能亢进，暂时或长期控制甲亢症状的药物统称抗甲状腺药。
常用的药物有：1、硫脲类(Thioureas)：硫氧嘧啶类：甲硫氧嘧啶；咪唑类：甲巯咪唑，卡比马唑。
2、碘(iodine)及碘化物(iodide) ：复方碘溶液。
3、放射性碘(Radioiodine)：131I。
抗甲状腺药PPT课件
②碘的活化 碘化物在过氧化物酶作用下被氧化成 活化状态的碘；
③酪氨酸的碘化 活化碘与甲状腺球蛋白（TG）中 的酪氨酸结合，生成单碘酪氨酸（MIT）和双碘酪氨酸 （DIT）；
④碘化酪氨酸的缩合 在过氧化物酶参与下，两个 DIT缩合而生成T4，一个DIT和一个MIT缩合则生成T3。
6
生成的T4和T3仍结合在TG上，储存在甲状腺的腺泡 腔中。分泌激素时先由腺泡细胞将TG吞入细胞内， 再经蛋白水解酶水解而释出T4和T3，分泌入血。
20
21
第二节 抗甲状腺药
硫脲类 碘化物 放射性碘 β - 肾上腺素受体阻断剂
22
23
一、硫脲类
▪硫氧嘧啶类(thiouracils) 甲硫氧嘧啶Methylthiouracil 丙硫氧嘧啶Propythiouracil
▪ 咪唑类(imidazoles) 甲巯咪唑（ Thiamazole他巴唑） 卡比马唑（ Carbomazole甲亢平）
31
【不良反应及用药注意事项】 1.过敏反应 最常见，多为皮疹、皮肤瘙痒，少 数伴有发热，停药后可自行消失。偶有剥脱性皮 炎发生，须用糖皮质激素处理。 2.白细胞减少和粒细胞缺乏 是最严重的不良反 应，一般发生在治疗后的2～3个月内，故应定期 检查血象，若用药后出现咽痛或发热，应立即停 药可恢复正常。特别要注意与甲亢本身所引起的 白细胞总数偏低相区别
3.提高中枢神经和交感神经的兴奋性 使机体对儿茶酚胺的 敏感性增加。甲状腺机能亢进时，中枢神经和交感神经的兴 奋性提高，出现神经过敏、情绪激动、失眠、焦虑、震颤、 心率加快、血压升高。
12
13
【临床应用】
1.呆小病 如能在出生后不久即确诊并作连续治疗， 发育可望恢复正常。治疗若不及时，则中枢神经系统 缺陷不可恢复，智力仍然低下。治疗应从小剂量开始， 逐渐增量，有效者应终生治疗，并随时调整剂量。
③酪氨酸的碘化 活化碘与甲状腺球蛋白（TG）中 的酪氨酸结合，生成单碘酪氨酸（MIT）和双碘酪氨酸 （DIT）；
④碘化酪氨酸的缩合 在过氧化物酶参与下，两个 DIT缩合而生成T4，一个DIT和一个MIT缩合则生成T3。
6
生成的T4和T3仍结合在TG上，储存在甲状腺的腺泡 腔中。分泌激素时先由腺泡细胞将TG吞入细胞内， 再经蛋白水解酶水解而释出T4和T3，分泌入血。
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第二节 抗甲状腺药
硫脲类 碘化物 放射性碘 β - 肾上腺素受体阻断剂
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一、硫脲类
▪硫氧嘧啶类(thiouracils) 甲硫氧嘧啶Methylthiouracil 丙硫氧嘧啶Propythiouracil
▪ 咪唑类(imidazoles) 甲巯咪唑（ Thiamazole他巴唑） 卡比马唑（ Carbomazole甲亢平）
31
【不良反应及用药注意事项】 1.过敏反应 最常见，多为皮疹、皮肤瘙痒，少 数伴有发热，停药后可自行消失。偶有剥脱性皮 炎发生，须用糖皮质激素处理。 2.白细胞减少和粒细胞缺乏 是最严重的不良反 应，一般发生在治疗后的2～3个月内，故应定期 检查血象，若用药后出现咽痛或发热，应立即停 药可恢复正常。特别要注意与甲亢本身所引起的 白细胞总数偏低相区别
3.提高中枢神经和交感神经的兴奋性 使机体对儿茶酚胺的 敏感性增加。甲状腺机能亢进时，中枢神经和交感神经的兴 奋性提高，出现神经过敏、情绪激动、失眠、焦虑、震颤、 心率加快、血压升高。
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【临床应用】
1.呆小病 如能在出生后不久即确诊并作连续治疗， 发育可望恢复正常。治疗若不及时，则中枢神经系统 缺陷不可恢复，智力仍然低下。治疗应从小剂量开始， 逐渐增量，有效者应终生治疗，并随时调整剂量。
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2.大剂量碘剂产生抗甲状腺作用
抑制蛋白水解酶使激素不能释放
抑制TSH的分泌, 从而影响激素合成
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抗甲状腺作用特点
1. 作用快而强（1-2d起效, 10-15d达最大效应）, 但若继续用药则甲亢症 状又复发。
原因：达最大效应后继续用大剂量碘剂，反使碘的摄取受抑制，胞内碘离子浓度 下降，因此失去抑制激素合成的效应。
2.
糖尿病、高血压、冠心、快速型心律失常 者禁用。
3.
孕妇及哺乳妇慎用。
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第二节
1. 2. 3. 4.
抗甲状腺药(Antithyroid drugs)
硫脲类(Thionamides) 碘和碘化物(Iodine and Iodide) β受体阻断药(β-adrenergic antagonists) 放射性碘（131I）(Radioactive Iodine)
第36章
甲状腺激素及抗甲状腺药
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1
第一节 甲状腺激素
甲状腺素(thyroxine, T4)
三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3 )
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2
甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节
(一)合成(synthesis)
1.
摄碘：通过腺泡细胞膜上的碘泵主动摄取血液循环中的
碘化物
2.
3.
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6
临床应用
1. 2. 3.
呆小病：尽早诊治; 孕妇应注意预防缺碘 粘液性水肿：一般口服甲状腺片
单纯性甲状腺肿：缺碘所致者应补碘 ; 原 因不明者可用适量甲状腺激素作补充治疗。
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7
不良反应
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一、药理作用
1. 小剂量补碘，治疗单纯性甲状腺肿
2. 大剂量碘– 用）
抑制T3、T4释放（抗甲状腺作
抑制甲状腺蛋白水解酶
影响过氧化物酶，抑制甲状腺素的合成(WolffChaikoff 效应)
3. 拮抗TSH促进腺体增生的作用，使腺体 缩小，血管增生减轻
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大量I-
血 液 中碘泵 碘 化 物
甲
状 过氧 活
偿增大。
27
硫脲类
六、药物的相互作用
1.磺胺类、对氨基水杨酸、保泰松、巴比妥类 酚妥拉明类和维生素B12等可不同程度的抑 制甲状腺,如合用可增强效果.
2.硫 脲 类抗甲状腺药之间有交叉过敏反应. 3.与抗凝药合用增强抗凝作用. 4.不宜与碘剂和高碘食物合用.
28
二、碘及碘化物
KI, NaI及复 方碘溶液
第36章 甲状腺激素和抗甲状腺药
1
呆小症( 克汀病） 甲状腺功能亢进症
粘液性水肿 单纯性甲状腺肿2
第三十六章 甲状腺激素和抗甲状腺药
目标要求:
1.掌握抗甲状腺药硫脲类，碘及碘化物的药理作用 与机制、临床应用及不良反应及注意事项。
2.熟悉放射性碘的药理作用，临床应用及不良反应 与注意事项; β 肾上腺素受体阻断药抗甲状腺疾 病的作用及应用。
⑵ L型甲状腺素片 人工合成T4片剂，效价稳定。
⑶T3 人工合成，效价稳定。
6
血
液 中碘泵
碘
化 物
甲
状 过氧 活
腺
性
MIT 过氧
细化物酶 碘
DIT 化物酶
胞
TG上的酪 DIT 氨酸残基
T3 T4
血液 蛋白 T3 水解酶 T4
滤
TSH
泡
腺垂体
腔
TRH
胶
下丘脑
质
甲状腺激素合成、贮存、分泌和调节
7
甲状腺激素—调节
19
外周组织
硫脲类
脱T4
碘
甲 状 腺 细 胞
滤
酶
过氧 碘
化物酶
活 性 碘
MIT 过氧 T3 TG上的酪DITDIT化物酶T4
泡 腔 胶
蛋白 T3 水解酶 T4
氨酸残体内过程
1. 口服易吸收，生物利用度 约80% ； 血浆蛋白结合率约为75%。
2. t1/2: 硫氧嘧啶 类为2小时，甲硫咪 唑为4.7小时。
抑制过氧化物酶，抑制酪氨酸的碘化和耦联应 对已经生成的T4无作用，疗效需2 – 3周起效
2.抑制T4转化为T3
丙硫氧嘧啶能抑制外周组织内T4转化为T3
18
硫 脲类
二、药理作用及机制
3. 免疫抑制作用
使血中TSI(甲状腺刺激性免疫球蛋白)含 量下降
4.减弱由β受体介导的糖代谢活动β肾 上腺素受体数目减少，cAMP活性下降
15
第二节
硫脲类： 硫氧嘧啶类
咪唑类
抗甲状腺药
放射性碘
碘及碘化物
β - 肾上腺素受 体阻断剂
16
一、硫 脲 类
一、常用药品
1.硫氧嘧啶类(thiouracils)： 甲硫氧嘧 啶、丙硫氧嘧啶
2.咪唑类(imidazoles)： 甲巯咪唑（他巴 唑）、卡比马唑（甲亢平）
17
硫 脲类
二、药理作用及机制 1.抑制甲状腺激素合成
25
甲状腺危象
处理原则
1.抑制T3、T4合成，抑制T4转化为T3 2.抑制T3、T4释放：复方碘溶液 3.降低周围组织对交感神经系统的反应 4. 拮抗应激 5. 对症治疗：降温、吸氧、监护心、
肾功能，防止感染及各种并发症
26
硫脲类
五、不良反应
1.过敏反应 2.消化道反应 3.粒细胞缺乏症 – 严重不良反应(监测) 4.甲状腺肿 – 长期用药后，甲状腺代
3. 主要在肝脏代谢，部分与葡糖醛酸结
合而排泄。
4. 可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳
期应注意。 21
硫脲类
四、临床应用
1.甲亢内科保守治疗
（1）轻症、不宜手术者、放射性碘治疗 及中、重度病人等
（2）开始大剂量，抑制甲状腺素合成， 1-3月后视病情减量
22
硫脲类
四、临床应用
2.甲状腺术前准备
（1）使甲状腺功能控制正常，以便手术 （2）使甲状腺增生充血，术前2周加服
3.单纯性甲状腺肿：应根据不同病因进行治 疗。
4. T3抑制试验：服用T3后摄碘率比用药前对 照值小于50%以上者，为单纯性甲状腺肿， 下降小于50%为甲亢。
13
14
第一节 甲状腺激素
三、不良反应
过量可出现：心悸、震颤、多汗、体重 减轻和失眠等甲亢症状。
严重者：腹泻、呕吐、发热，甚至心绞 痛、心力衰竭等。 一旦出现上述症状，应立即停药， 用 β受体阻断剂对抗。
3.了解甲状腺激素合成、贮存、分泌与调节；药理 作用与机制；临床应用。
3
第一节 甲状腺激素 Thyroid Hormones
4
甲状腺激素
碘化酪氨酸衍生物
甲状腺素 T4
三碘甲状腺原氨酸 T3
5
甲状腺激素制剂
目前甲状腺激素制剂有三种：
⑴干燥甲状腺片
来源于猪和牛甲状腺,干燥甲状腺片只能经肠道吸收， 效价不够稳定；但制作方便，来源广泛，价格便宜。
腺
性
MIT 过氧
细化物酶 碘
DIT 化物酶
胞
TG上的酪 DIT 氨酸残基
-
下丘脑
+
-
anterior pituitary
TRH
+ 腺垂体 TSH
甲状腺
Thyroid
T4 T3
8
T3、T4的比较
正常人每日释放量 生物利用度 血浆游离药物 作用强度 起效 维持时间 代谢
T4
75μ g
T3
25μ g
50%～75%
90%～95%
0.03％
0.3％
弱
强
慢
快
长（t1/2约 5天）
3.提高机体交感——肾上腺系统的敏感性 可提高机体对儿茶酚胺的反应性。
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第一节 甲状腺激素
二、临床应用
1.呆小症（克汀病）、甲减。 2.黏液性水肿昏迷者立即注射大量T3
直至清醒后改为口服。垂体功能低下者 应先用糖皮质激素，再用甲状腺激素， 防止肾上腺皮质功能不全。
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第一节 甲状腺激素
二、临床应用
短（t1/2约2天）
肝、肾线粒体内脱碘，结合后经肾排
泄
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第一节 甲状腺激素
一、生理、药理作用
1.维持和调控正常的生长发育 促进蛋白质合成及骨骼、中枢神经系统发育、 胎肺发育。（呆小病、新生儿呼吸窘 迫综合征、成人黏液性水肿）
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第一节 甲状腺激素
一、生理、药理作用
2.促进代谢和产热 主要作用部位在肝和肌肉。提高基础 代谢率。
碘剂
3.甲状腺危象的辅助治疗（合用 碘剂）
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甲状腺危象
原因
1.甲亢恶化 2. 感染,应激 3.I 131治疗早期
临床表现
1.高热(T>39oC) 2.快速心率(140-240次 /分),房扑、房颤 3.消化系统症状 4.中枢神经系统症状 5.并发心力衰竭, 肝功能
损害等 6.血T3,T4升高