支气管医学讲解

轻
二
度
级 持
续
必要时 或吸入色甘酸钠80g／d， 或口服 吸入短效 茶碱缓释片0. 2—0. 4g／d，或安可来 β —激动 2 40mg/d 剂每日＜ 3～4次 如果病情需要，可以适当增加糖 皮质激素的吸入剂量至 0. 8mg／d， 或加用吸入长效β2—激动剂／茶碱缓 释剂
治疗(Therapy)-哮喘持续
期的治疗（阶梯治疗）Step1
治疗(Therapy)-哮喘持续
期的治疗（阶梯治疗）Step3
中 三 度 级 持 续
每日吸入低-中 剂量2001000ug或其他 激素和LABA
吸入短效支气管解痉剂，必 要时用，每周＜1次
在运动前、接触变应原前吸 入β2—激动剂或色甘酸钠
治疗-哮喘期的持续治疗（阶
梯治疗）Step2
每日用药： 吸入必可酮、普米克等糖皮质激 素气雾剂，每日0. 2 —0. 5mg
4.除外其他疾病引起的喘息，胸闷，咳嗽。
诊断
5.症状不典型者 (如无明显喘息或体征 )应至少具备以下 1项试验
阳性。 (1)支气管激发试验或运动试验阳性(FEVl下降20％以上)。 (2) 支气管扩张试验阳性 (FEVl 增加 12 ％以上 , 绝对值增加 ≥200ml)。 (3)PEF日内变异率或昼夜波动率＞20％。 符合1-4条或4,5条者,可以诊断支气管哮喘
迟发型哮喘反应（LAR）
发病机制（pathogenesis）（4）神经受体失衡学说
受体功能及第二信使(cAMP／cGMP)的失衡 β2肾上腺素受体(β2—AR)功能低下
α肾上腺素能受体(α—AR)功能亢进
M— 胆碱能受体功能失调（ M1,M3 亢进， M2不足） 非肾上腺素能非胆碱能神经（NANC）功能 失调（血管活性肠肽低，P物质亢）
降低迷走神经的张力 促使气道舒张 溴化异丙托品(ipratropium bromide) 噻托溴胺 tiotropium（长效）
治疗(Therapy)-哮喘主要
治疗药物
糖皮质激素
抗炎 降低气道高反应性
减轻气道水肿
增强气道平滑肌β2受体的反应性
甲基强的松龙、强的松、地塞米松
哮喘主要治疗药物-糖皮质激 素（Glucocorticoid)
气道炎症学说认为：哮喘是一种涉及 多种炎性细胞及炎症介质相互作用的 一种慢性气道炎症疾病。 气道炎症是各型各期哮喘的共同病理 学特征，是哮喘的本质 气道炎症是AHR的病理基础
发病机制（pathogenesis）（2）气道高反应（AHR）
AHR是指气道对各种刺激因素
表现出的过强或过早的收缩反
应。是哮喘主要的 病理生理
五病理学(pathology)
气道内以嗜酸细胞浸润为主的变应性 炎症是支气管哮喘的主要病理学改变。 长期哮喘反复发作，可致气道平滑肌 增生肥厚，气道上皮细胞下纤维化等， 导致气道重塑 (airway remodeling) ，使 气道对变应原或刺激物产生过度反应。
六临床表现（Clinical Situation)
十治疗(Therapy)
哮喘难被治愈，但是能被控制
Asthma cannot be cured, but can be controlled.
哮喘主要治疗药物
哮喘缓解期治疗
哮喘急性期发作的治疗
治疗(Therapy)-哮喘主要
治疗药物
β2受体激动剂 支气管扩张药 哮 喘 治 疗 药 物 抗炎药 茶 碱 类
气道炎症学说
气道高反应性（AHR）
过敏(变态)反应学说 神经—受体失衡学说
发病机制（pathogenesis）
环境因素 遗 传 个 体气道 炎症细胞和细 胞因子的作用 气道炎症 环境激发因子 症 状 性 哮 喘 支气管平滑肌 功能异常 气道高反应性
发病机制（pathogenesis）
发病机制（pathogenesis）-（1） 气道炎症学说
发病机制（pathogenesis）（3）变态反应学说
Ⅰ型变态反应被公认为过敏性哮
喘的主要发病机理
外源性变应原
易感者 （初次）
B淋巴细胞产生特异性IgE +肥大细胞、嗜碱性粒细胞
外源性变应原 IgE-肥大细胞、IgE-嗜碱性粒细胞 （再次） 脱颗粒 释放活性介质 气道平滑肌收缩 作用于炎症细胞 血管通透性增加 黏膜上皮肿胀、分泌物增多 气道炎症 速发型哮喘反应（IAR）
哮喘联合治疗药物
可必特（异丙溴托铵＋硫酸沙丁胺醇） 舒利迭（氟替卡松＋沙美特罗） 信必可（布地奈特＋福莫特罗）
治疗(Therapy)-哮喘主要
治疗药物
色苷酸钠(Sodium Cromoglycate)
抑制炎症介质的释放
副作用小 可缓解和预防支气管痉挛 可减少激素的用量
色苷酸钠
治疗(Therapy)-哮喘主要
PEF昼夜波动≥20%
PEF=日内最高PEF-最低PEF/ 1/2（日内最高PEF+最低PEF）
实验室检查（Laboratory
Examination)
胸部X线检查缺乏特异性改变 动脉血气分析：PaO2↓、PCO2 正常或↓、PaO2
＜60mmHg, PCO2＞45mmHg时，提示病情危重
过敏原检查：变应原的体内诊断、体
支气管哮喘
bronchial asthma
一概
况
哮喘已成为一种全球性的慢性疾患 全球有三亿哮喘病患者
我国约有二千五百万哮喘病患者，0.5-1%
哮喘病的发病率和病死率呈上升趋势 全球治疗支气管哮喘的医疗费用高达 30亿美 元/年
二定义（definition）
是一种由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴 细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症 （chronic inflammation of the airway） 反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷 或咳嗽,常在夜间和（或）清晨发作、加剧 广泛多变的可逆性的气流受限（reversible airway limitation） 气道高反应性（AHR，airway hyperresponsiveness）
外诊断
八诊断-诊断的主要程序
咳 喘 嗽 息
胸
闷
呼吸困难 肺部哮鸣音
环境因素
肺功能检查
诊断
1. 反复发作喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽，多与接触各种变应 原，冷空气，物理化学性刺激，病毒性上呼吸道感染，运动 等有关。
2. 发作时，双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮呜音， 呼气相延长。
3. 上述症状可自行缓解或经治疗缓解。
三病因学（etiology）
遗传因素
环境因素
病因学（etiology） —
遗传因素
哮喘是一种多基因遗传病 哮喘患者的特异性体质（atopy）、气道 高反应性和血清总IgE水平与遗传密切相 关
不少哮喘患者有哮喘家族史
可能与第11号染色体上的哮喘基因有关
病因学（etiology） —
环境因素
四发病机制（pathogenesis）
治疗药物
抗组胺药(Antihistamines)
抗组胺等炎性介质作用
肥大细胞膜保护效应 增强气道β2受体的反应性
酮替酚(ketotifen)，氯雷他定， 曲尼斯特
治疗(Therapy)-哮喘主要
治疗药物
白三烯调节剂(Leukotriene Modifier)
抗白三烯等介质的作用 抗炎
舒张支气管 扎鲁司特(安可来)、孟鲁司特(顺尔宁)
病史(Medical History) 症状(Symptoms) 体征(Physical Sign)
实验室检查(Laboratory Examination)
临床表现（Clinical Situation)—病史（Medical
History)
长期性、发作性（周期性）、反复性、 自限性、和可逆性 发病多与季节、环境、过敏原接触、饮
抗胆碱能药物
糖皮质激素
色苷酸钠 抗组胺药
白三烯调节剂
治疗(Therapy)-哮喘主要
治疗药物
β2受体激动剂
1
2
3
兴奋β2受体，舒张支气管 减少肥大细胞，嗜碱性粒细胞脱颗粒和释放介质 增加气道上皮纤毛摆动 短效剂（SABA）：沙丁胺醇、特布他林 长效剂(LABA)：沙美特罗（慢效）、福莫特罗(快)
治疗(Therapy)-哮喘主要
PEF 变异率 %=(PEF 最大值 -PEF 最小值 )/〔(PEF 最大值 + PEF 最小值 )
〕
1/2×100%
临床表现
咳嗽变异性哮喘cough variant asthma
咳嗽持续或反复发作大于一月多于夜间发作 或运动后加重 没有发热等感染表现或经长期抗菌治疗无效 支气管舒张剂可缓解咳嗽症状 肺功能确认有气道高反应性 个人过敏史或家族过敏史可辅助诊断
食、运动、职业和精神心理因素的有关
过敏史和哮喘家族史有重要参考意义
临床表现（Clinical Situation)症状(Symptoms)
咳嗽（Cough） 喘息（Wheezing） 呼吸困难（Shortness of Breath）
胸闷（Chest Tightness）
痰液产生（Sputum Production）
治疗-哮喘慢性持续期的治疗
持续期治疗原则
识别和避免诱发支气管哮喘的各种因素
抗炎治疗是缓解期治疗的首要措施
抗炎药物应以吸入给药为主，规律、持续 给药 应定期对病人的病情进行评价，以调整治 疗的药物和剂量
治疗(Therapy)-哮喘持续
期的治疗（阶梯度
级 持 续
吸入必可酮、普米克等糖皮质激 必要时 素气雾剂，每日0. 8 —2.0mg，加用 吸入短效 长效支气管扩张剂：吸入长效β2—激 β2—激动 动剂／茶碱缓释剂 /口服长效β2-激动 剂 剂/白三烯调节剂 。 必要时口服糖皮质激素