肝硬化腹水治疗的指南
肝硬化腹水治疗指南
治疗
轻度腹水:这类患者不需要特殊治疗,但应严密随 访,减少食盐摄入量;注意卧床休息,因为直立姿 势能激活机体的钠潴留系统,降低肾灌注量,减少 尿钠排出.
治疗
中度腹水
治疗方案主要包括限制钠盐(1.5g/d),但对于从未发生过腹水的患者, 没有必要预防性限制钠盐摄入.限制钠盐摄入可以使10-15%的患者腹水减 少.严格限制食盐摄入 (22mmol/d)与未严格限盐者相比,虽然腹水消退较 快, 但患者依从性差,利尿剂诱发的肾功能减退及低钠血症发生率也较 高.研究证实, 轻度限制钠盐摄入 (120mmol/d)与低盐饮食(50mmol/d) 同样有效,并且限制钠盐组与未限制钠盐组相比,两组生存率并无差异.
腹水形成的发病机制:
腹水形成的发病机制中有两个关键因素: 门脉高压和水钠潴留 门脉高压:增加肝窦的静水压,使液体容易漏出至腹 门脉高压 腔.没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹 水.相反,导致窦后性门脉高压的急性肝静脉血栓 形成通常伴有腹水形成.门脉高压是腹水形成的决 定性因素,肝静脉门脉楔压梯度<12mmHg 者很少 产生腹水,为降低门脉压力进行的侧侧门腔分流术 常常可以缓解腹水.
治疗
25例病人分治疗和对照二组,在综合治疗基础上治疗组使用 特利加压素2mg/d,对照组使用多巴胺20mg/d.结果显示, 治疗组有8例患者临床症状有不同程度改善.尿量由治疗前的 (670±192)ml增加到(1 733±609)ml,较对照组有明显增加(P <0.05),血尿素氮由治疗前的(23.9±8.6)mol/L降到 (8.7±3.4)mol/L,肌酐由治疗前(256.3±55.4)mol/L降至 (116.5±30.5)mol/L,二者与对照组比较有显著差异(P< 0.05).
肝硬化腹水治疗指南
肝硬化腹水治疗指南肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介：腹水是肝硬化的主要并发症， 10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。
大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。
在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。
普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种， 10～20年后会进展为肝硬化。
随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。
近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。
本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。
推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。
2.0 定义：以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：不复杂的腹水：即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下：1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。
难治性腹水：即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型：①利尿剂抵抗型腹水：腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g 盐/d)；②利尿剂难治型腹水：腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。
3.0 腹水形成的发病机制：腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素：水钠潴留和门脉高压(窦性)。
肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南
肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南一、本文概述肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南旨在为临床医生提供一套全面、系统的治疗方案，以提高肝硬化腹水患者的治疗效果和生活质量。
本文将从肝硬化腹水的定义、病因、临床表现、诊断方法、治疗策略以及相关并发症的预防和处理等方面进行详细阐述，以期为临床实践提供有力的参考。
肝硬化腹水是由于肝脏疾病导致的肝功能减退，进而引起门静脉高压和血浆渗透压降低，最终导致腹腔内液体潴留。
其并发症包括自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征、肝性脑病等，这些并发症的存在不仅加重了患者的病情，也增加了治疗的难度。
因此，本文的编写旨在整合现有的临床研究成果和实践经验，为临床医生提供一套科学、实用、规范的肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南。
希望通过本文的指导，能够使临床医生更加准确地诊断肝硬化腹水及其并发症，更加有效地制定治疗方案，从而提高患者的治疗效果和生活质量。
二、肝硬化腹水的诊断肝硬化腹水的诊断主要依赖于患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查。
对于有慢性肝病病史，特别是肝炎、酒精性肝病或血吸虫病等的患者，应高度怀疑肝硬化的可能。
当患者出现腹胀、腹部膨隆、移动性浊音阳性等体征时，应考虑腹水的存在。
在诊断过程中，腹部超声检查是首选的无创性检查方法，它不仅可以确定腹水的存在，还可以评估腹水的量和分布，以及肝脏的形态和结构。
腹水分析也是重要的诊断手段，可以了解腹水的性质，如是否为漏出液或渗出液，以及是否存在感染或肿瘤等。
当肝硬化腹水的诊断明确后，还需要进一步评估患者的肝功能、凝血功能、肾功能等，以便全面了解患者的病情和制定合适的治疗方案。
对于肝硬化腹水患者，还需要注意排除其他可能引起腹水的疾病，如结核性腹膜炎、腹腔肿瘤等。
肝硬化腹水的诊断需要结合患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查进行综合判断。
在诊断过程中，应注意排除其他可能引起腹水的疾病，以便为患者提供准确、有效的治疗。
三、肝硬化腹水的治疗饮食调整：患者应采取低盐饮食，控制每日钠的摄入量，并适量补充优质蛋白质。
肝硬化腹水的治疗指南PPT课件
谢谢
THANKS
尿剂有螺内酯、呋塞米等。
抗病毒药物
对于由乙型肝炎或丙型肝炎引起 的肝硬化腹水，抗病毒治疗是必 要的，以抑制病毒复制、延缓肝 损害。常用的抗病毒药物有干扰
素、拉米夫定等。
护肝药物
护肝药物可以改善肝功能、减轻 肝损害，有助于预防和治疗肝硬 化腹水。常见的护肝药物有多烯 磷脂酰胆碱、还原型谷胱甘肽等。
非药物治疗
饮食调整
肝硬化腹水患者应遵循低盐、低脂、 高蛋白的饮食原则，避免过度摄入盐 分和脂肪，增加蛋白质摄入，有助于 改善营养状况和减轻腹水。
腹腔穿刺引流
对于大量腹水、严重腹胀的患者，腹 腔穿刺引流是一种有效的缓解症状的 方法。通过穿刺将腹水抽出，以减轻 压迫和不适感。
生活方式改变
患者应避免过度劳累，注意休息，保 持良好的作息时间，同时戒烟限酒， 以减轻肝脏负担。
肝硬化腹水的治疗指南
目录
CONTENTS
• 肝硬化腹水概述 • 肝硬化腹水的治疗方案 • 肝硬化腹水的并发症及其处理 • 肝硬化腹水的预防与预后 • 肝硬化腹水治疗的最新进展与展望
01 肝硬化腹水概述
CHAPTER
定义与分类
定义
肝硬化腹水是指由于肝脏功能减 退和门静脉高压，导致腹腔内液 体潴留超过正常范围。
肝肾综合征
总结词
肝肾综合征是肝硬化腹水患者常见的并发症，导致肾功能衰 竭，严重影响患者生存质量。
详细描述
肝肾综合征主要表现为少尿、无尿、氮质血症等症状，严重 时可出现全身水肿和心包积液。治疗上需使用血管收缩剂、 白蛋白输注等措施，以改善肾脏血流灌注，缓解症状。
电解质紊乱
总结词
肝硬化腹水患者常出现电解质紊乱， 如低钾血症、低钠血症等，影响患者 生理功能。
肝硬化腹水治疗指南
肝硬化腹水治疗指南1. 简介肝硬化腹水是由于肝脏疾病引起的腹腔内液体积聚的一种病理状态。
肝硬化腹水常常伴随着肝功能损害，严重影响患者的生活质量。
本文将介绍肝硬化腹水的治疗方法和注意事项，以帮助患者了解如何有效管理腹水问题。
2. 腹水治疗方法2.1 药物治疗药物治疗是肝硬化腹水的常见治疗方法之一。
以下是一些常用药物的介绍：•利尿剂：利尿剂是减少腹水的常用药物。
常用的利尿剂包括螺内酯、呋塞米等，可以增加尿液排出量，从而减少腹水积聚。
•血管紧张素转换酶抑制剂：这类药物可以降低肾脏血流阻力，减少肾小球滤过率，从而减轻肾脏负担，降低腹水发生的风险。
•血管紧张素受体阻滞剂：这类药物可以降低肾小管对尿液的重吸收，增加尿液排出量，从而减少腹水积聚。
2.2 导流治疗对于严重腹水的患者，导流治疗可能是必要的。
导流治疗包括两种常见的方法：•腹水穿刺：通过穿刺腹部将腹水抽出，可以快速缓解腹胀和不适感。
这种方法比较简单安全，但需要定期重复。
•经皮经肝门静脉内镜下治疗（TIPS）：TIPS是一种介入放射学技术，通过在肝内建立一条肝门静脉与肝静脉分支之间的通道，实现腹水引流。
TIPS治疗可持久改善腹水，但手术风险相对较大。
2.3 肝移植对于肝硬化腹水患者，肝移植是最彻底的治疗方法。
肝移植可以恢复患者的肝功能，从源头上解决腹水问题。
但由于肝脏移植手术的复杂性和供肝不足的问题，肝移植并不适用于所有的患者。
3. 注意事项3.1 饮食调整对于肝硬化腹水患者，饮食调整至关重要。
以下是一些建议：•限制盐摄入：高盐饮食会导致体内水分潴留，加重腹水问题。
患者应该限制食盐摄入，避免食用高盐食物。
•控制水分摄入：患者应该控制饮水量，避免过多的水分摄入，以防加重腹水。
•增加蛋白质摄入：适量增加蛋白质的摄入有助于提高血浆胶体渗透压，减少腹水的产生和积聚。
3.2 定期随访肝硬化腹水患者需要定期随访，以便及时调整治疗方案。
随访内容包括体格检查、检查腹部触诊、监测体重和腹围变化等。
肝硬化腹水诊疗指南(2023年版)精选全文
概述
• 腹水（ascites）是失代偿期肝硬化患者常见的并发症，也是肝硬化自然病程 中疾病进展的重要标志，一旦出现腹水，1 年病死率约 20%，5 年病死率约 44% 。腹水的防治仍是临床工作中常见的难点问题。
• 中华医学会肝病学分会于 2017 年发布了《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗 指南》 ，对肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）及肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）等的诊治给 出了推荐意见。随着国内外基础与临床研究的进展，对肝硬化腹水及其相关 并发症的临床特点有了进一步的认识。
肝硬化腹水
Part 01
2. 腹水的评估：发现腹水后，要对腹水的性质和量以及是否合并 SBP 进行 评估，包括病史、体格检查、实验室检查、腹部影像学及诊断性腹腔穿刺。 （1）腹水的实验室检查和分析 ：腹水实验室检查内容见表 2。
肝硬化腹水
Part 01
• 腹水外观可无色透明、浑浊、脓性、血性、乳糜样等。腹水实验室常规 检查包括细胞计数、分类、白蛋白、总蛋白定量等。腹水细胞计数及分 类是腹水检测的首要指标。
（3）二线治疗 ：①合理应用缩血管活性等药物，如特利加压素、盐酸米多君及 托伐普坦 ；②腹腔穿刺大量放腹水及人血白蛋白；③经颈静脉肝内门体静脉分流 术（transjugular intrahepatic potorsystemic shunt，TIPS）。
（4）三线治疗 ：①肝移植 ；②姑息性治疗 ：腹水引流泵或肾脏替代治疗等。
肝硬化腹水
Part 01
（2）腹水的病因 ：
• 肝硬化是引起腹水的最主要原因，其他肝外疾病约占 15%，包括恶性肿瘤、结 核性腹膜炎、慢性心力衰竭或肾病综合征等。部分腹水患者有 2 个或以上的病 因。肝硬化引起的腹水常通过腹水实验室检查判断漏出液或渗出液，以及血清 腹水白蛋白梯度（serum - ascites albumin gradient，SAAG）判断是门静脉高压性 或非门静脉高压性腹水。
肝腹水怎么治疗方法
肝腹水怎么治疗方法①营养状况较差，精神不振，消瘦乏力，肝硬化腹水晚期重症者衰弱而卧床不起。
皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。
常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等。
②肝腹水晚期小量腹水时通常没有明显外观改变，但大量腹水可引起腹部膨隆和不适，出现呼吸短促，医生叩诊时腹部呈浊音。
伴有急性腹膜炎时则腹肌紧张，有压痛、反跳痛，且腹式呼吸减弱消失;当炎性腹水腹内有黏连时，虽有大量腹水，腹部膨隆，但可无明显移动性浊音两侧移动性浊音不相对称;在女性患者须与巨大卵巢囊肿相鉴别，后者常以下腹膨隆为主，中下腹叩诊浊音，而两侧叩诊为鼓音;腹腔肿瘤所致腹水时腹部可见局限性隆起触及肿块。
③伴有门静脉高压时可见腹壁静脉曲张。
有不规则低热;门脉血栓形成内膜炎;肝癌肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环;继发性感染等。
肝腹水的治疗1、药物治疗通过休息、限盐等措施疗效不明显者，应考虑使用利尿剂，促使水钠排出，减少腹水。
常用的有保钾利尿剂如安体舒通、氨苯喋啶。
因为肝腹水的发生与血浆中醛固酮水平有关，而安体舒通能够竞争性抑制醛固酮对水钠的潴留作用，增加肾脏对钠的排出而起利尿作用，所以常把安体舒通作为首选药物治疗肝腹水。
排钾利尿药有速尿、丁脲胺、利尿酸等，可抑制肾脏对钠、氯的吸收，同时排出钾，利尿作用强大，服用30分钟即产生作用。
噻嗪类利尿药如双氢克尿塞，为中等强度利尿药，同时促进钾排出。
利尿剂的应用先小量再逐步加量，先单一用药再联合用药。
2、排放腹水疗法通过腹腔穿刺，将腹水放出。
为防止并发症发生，以往多采用小量放液，近年研究表明，大量放腹水加静脉输注适当剂量白蛋白，治疗顽固性肝腹水疗效显著。
3、自体腹水浓缩静脉回输疗法采用特殊装置，将腹水抽出后，经处理及浓缩，然后输给患者。
优点是克服了单纯放腹水导致蛋白丢失的情况。
缺点是多次腹穿，增加感染机会，易出现细菌性腹膜炎等。
4、腹腔-颈静脉转流术采用特制装置，利用腹腔压力与中心静脉压的压差，使腹水沿管道流入颈静脉，临床上用于治疗顽固性肝腹水。
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• 限钠和口服利尿剂是肝硬化腹水一线治疗的关键
• • • 治疗的目标之一尿钠排泄＞78mmol/d或一个随机“点”的尿钠浓度大于尿钾浓度 重度的低钠血症（血钠＜120-125mmol/l）的患者应限水,高渗盐纠正低钠血症需慎用， 快速纠正低钠血症可能导致脱髓鞘病变。 常用利尿剂分别为螺内酯和呋塞米 起始量：螺内酯100mg，呋塞米40mg；最大剂量：螺内酯400mg，呋塞米160mg； 如体重下降额尿钠排泄不充分，每3-5天按比例100mg：40mg同步增加用量 静注呋塞米80mg可区分是否存在利尿剂抵抗（以8小时内尿钠排泄50mmol/l为界值）
认识与体会 1.SAAG分类方法适用于血清白蛋白浓度在＞20g/l 的情况,白蛋白太低，使分类的诊断意义受限。
2.腹水白蛋白浓度大于20g/l，即使是门静脉高压原 因的腹水，SAAG也可能低于11g/l。
目录
腹水的诊断腹膜炎
肝肾综合征
腹水的一线治疗
• 明确病因是有效治疗腹水的关键
肝硬化腹水治疗指南
• 腹水是肝硬化三大并发症（腹水、肝性脑病、消 化道出血）中最常见的一种，也是导致患者入院 的常见并发症，其防治一直都是临床研究的热点、 难点。
• 15%的腹水由肝病以外的其他疾病包括癌症、心 力衰竭、结核以及肾病综合征引起，大约5%的腹 水患者有2个以上的致病因素（即“混合性腹水”）， 需注意鉴别。
低梯度腹水（＜11g/l）
• • • • • • • • 腹膜转移癌 结核性腹膜炎 胰源性腹水 肠梗阻或肠梗塞 胆汁性腹水 肾病综合征 手术后的淋巴管瘘 结缔组织病引起的浆膜炎
腹水病因和腹水线索
腹水线索 腹水病因 肝硬化腹水 SAAG(g/ 腹水总蛋白 l) （g/l） ≥11 ＜25 其他 通常
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.专业整理..学习帮手. 肝硬化腹水治疗指南肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介：腹水是肝硬化的主要并发症， 10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。
大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。
在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。
普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种， 10～20年后会进展为肝硬化。
随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。
近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。
本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。
推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。
2.0 定义：以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：不复杂的腹水：即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下：1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。
难治性腹水：即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型：①利尿剂抵抗型腹水：腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g 盐/d)；②利尿剂难治型腹水：腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。
3.0 腹水形成的发病机制：腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素：水钠潴留和门脉高压(窦性)。
3.1 门脉高压的作用：门脉高压增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。
没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。
.专业整理.因此，孤立性慢性肝外门静脉闭塞患者或非肝硬化性门脉高压者(如遗传性肝纤维化)，不会形成腹水，除非由于消化道出血等原因导致肝功能损害。
相反，导致窦后性门脉高压的急性肝静脉血栓形成通常伴有腹水形成。
门脉高压是肝硬化肝脏结构改变的后果，使内脏血流量增加。
胶原沉积的逐步增加和结节形成，改变了肝脏的正常血管结构，增加门脉血流的阻力。
由于 Disse 间隙内的胶原形成，肝窦的扩张性减弱，从而对门脉系统的静水压产生影响，近年来的研究表明激活的肝星状细胞可以动态的调节肝窦张力，继而影响门脉压。
肝窦内皮细胞组成一种极端的多孔膜，几乎对大颗粒完全通透，例如血浆蛋白。
不过内脏毛细血管的孔径要比肝窦小50～100倍。
因此，肝脏内经肝窦的渗透压梯度为0，而内脏循环为0.8～0.9(最大值的80％～90％)。
该两极之间血浆渗透压梯度可以减少血浆白蛋白浓度改变对经微血管液体交换的影响。
因此，旧的概念中腹水形成继发于血浆渗透压的降低的观点是错误的，血浆白蛋白对腹水形成速度的影响很小。
门脉高压是腹水形成的决定性因素，肝静脉门脉楔压梯度＜12mmHg 者很少产生腹水，为降低门脉压力进行的侧车门腔分流术常.学习帮手.常可以缓解腹水。
3.2 水钠潴留的病理生理：水钠潴留的发生是由于充盈不足或过度充盈的经典解释过于简单，患者可表现为充盈不足或过度充盈的特征，取决于体位或肝病的严重程度。
肝硬化患者肾功能不全和钠潴留的一个关键事件为全身血管扩张的发生，导致动脉有效容量的降低和高动力循环状态。
机制尚未完全清楚，可能包括：NO 的合成，前列环素，血浆胰高血糖素、 P 物质或降钙素基因相关肽的浓度。
不过，血流动力学改变余体位有关， Bernardi 的研究表明心房利钠肽随体位发生显著改变，全身血流动力学也会发生类似变化。
不过，肝硬化时有效动脉容量降低的证据仍有争议。
目前认同的是在平卧位时以及在动物试验中，存在心排出量增加和血管扩张。
肝硬化肾血管收缩的发生部分是一种内环境稳定性反应，包括肾脏交感神经活性升高和肾素－血管紧张素系统激活，在血管扩张时以维持血压。
肾血流减少会导致肾小球滤过率降低，继而钠的转运和排泄减少。
肝硬化多与近端及远端肾小管的钠重吸收增加有关，远端肾小管重吸收增加系由于循环醛固酮浓度升高。
.专业整理.不过，一些腹水患者血浆醛固酮浓度正常，提示远端肾小管钠重吸收增加可能因为肾脏对醛固酮的敏感性增加或者其他未明确的原因。
在代偿期肝硬化患者，钠潴留可以发生在没有血管扩张和有效低血容量者，肝窦型门脉高压可以减少肾脏血流量，即使在缺乏全身血流动力学改变的情况下，提示肝肾反射的存在。
除了全身血管扩张外，肝病和门脉高压的严重程度同样归因于肝硬化患者钠处理能力的异常。
4.0诊断：4.1 初始调查：通过病史和查体常常就可以发现腹水的很明显的病因，更重要的是明确诊断。
不能想当然的认为酗酒者即有酒精性肝病。
入院时必须的检查包括诊断性腹腔穿刺，测定腹水的白蛋白和总蛋白、腹水白细胞计数和培养、腹水淀粉酶、当怀疑恶性肿瘤时应该行腹水细胞学检查。
其他检查包括腹部超声，血液学检查如尿素氮、电解质、肝功能、凝血酶原时间和全血细胞计数。
4.2 腹腔穿刺：最常用的穿刺点为脐侧15cm 左右，注意避开肿大的肝脾，常为腹部的左右下限。
腹壁上下动脉多在脐侧并走向腹股沟中点，应注意避开。
.学习帮手.单纯的诊断性穿刺只需要10～20ml 腹水。
穿刺的并发症腹壁血肿的发生率大概1％，更严重者如腹腔内出血或肠穿孔的发生率更低，＜1/1000。
凝血机制异常者不是腹穿的禁忌症，大部分肝硬化腹水患者具有凝血酶原时间延长和一定程度的血小板减少症。
没有证据支持在腹穿前使用新鲜冰冻血浆，尽管当血小板严重减少时(＜40 000)，大多数临床医师会输注混合血小板以减少出血风险推荐：对腹水患者应正式告知行诊断性或治疗性腹腔穿刺(证据级别： 5；推荐：D 级) 4.3 腹水检查：4.3.1 腹水白细胞计数和培养：所有患者应该筛查是否存在自发性细菌性腹膜炎(SBP)的存在，占在以肝硬化腹水入院患者的大概15％。
腹水白细胞数＞250/mm3(0.25*109/L)，没有内脏穿孔或炎症时即可诊断 SBP。
肝硬化腹水的红细胞数多＜1000/mm3，血性腹水(＞50000/mm3)在肝硬化者发生率约2％。
肝硬化伴血性腹水的患者中大概30％为肝癌。
不过有50％的血性腹水患者找不到病因。
腹水 Gram 氏染色价值和帮助不大，分枝杆菌涂片的敏感性不高，培养的敏感性约为50％。
.专业整理.许多研究表明在 SBP 患者，把腹水注入血培养瓶内，得到的微生物培养阳性率为72～90％，而使用无菌的容器仅为40％。
4.3.2 腹水蛋白和腹水淀粉酶：传统上以腹水蛋白浓度25g/L 为界把腹水分为渗出液和漏出液，主要用于区分腹水的原因，如恶性肿瘤常常为渗出液而肝硬化常为漏出液。
不过在临床实践中常会产生错觉。
血清－腹水蛋白梯度(SA-AG)则优于上述分类，准备率可达97％(表1)。
SA-AG11g/L SA-AG＜11g/L 肝硬化恶性肿瘤心功能衰竭胰腺炎肾病综合症结核腹水淀粉酶高即可诊断胰源性腹水，在临床怀疑胰腺炎时应该检测腹水淀粉酶。
4.3.3 腹水细胞学检查：腹水细胞学检查的阳性率仅为7％，不过诊断恶性腹水的准确率为60～90％，特别在测试数百毫升腹水时应该使用离心浓缩技术。
临床医师应该和细胞室在腹穿前讨论需要的腹水量，不过，腹水细胞学不应该作为原发性肝癌的主要的诊断选择。
推荐：腹水的首次检查应该包括血清腹水白蛋白梯度，价值优于腹水总蛋白(证据级别：2b；推荐：B 级)；临床怀疑胰腺疾病时应测定腹水淀粉酶(证据级别：.学习帮手.4；推荐：C 级) 腹水应在床边注入血培养瓶内，在显微镜下行白细胞计数(证据级别：2a；推荐：B 级) 5.0 治疗：5.1 卧床休息：在肝硬化腹水患者，直立体位推测与肾素－血管紧张素－醛固酮系统和交感神经系统激活有关，导致肾小球滤过率和钠排泄降低，对利尿剂的反应减弱。
这种反应甚至强于中等度的体育锻炼。
以上证据强烈建议患者在利尿剂治疗的同时应该卧床休息。
不过，尚无临床研究证实卧床后利尿剂的疗效增加，较少住院时间。
由于卧床可能导致肌肉萎缩及其他并发症，甚至延长住院时间，因此对无并发症的腹水患者不作常规推荐。
推荐：卧床休息不推荐作为腹水的治疗(证据级别：5；推荐：D 级) 5.2 限盐饮食：单独的限盐饮食可以在10％的患者产生负性的钠平衡，限钠可以减少利尿剂的需求，腹水缓解加速，缩短住院时间。
过去，饮食中的盐常限制在22或50mmol/d，这样的饮食常导.专业整理.致蛋白质营养不良，预后不佳，目前已不作为推荐。
典型的英国餐每天含有150mmol 的钠，其中15％为添加的盐，70％为已加工的食品。
饮食中盐的限制应该在90mmol/d(5.2g)左右，采用非添加盐的饮食，避免预先加工过的食品(如馅饼)。
营养学家的指导和宣传传单可以帮助指导患者及其亲属如何面对限盐饮食。
一定的药物，尤其泡腾片制剂，盐的含量较高。
静脉使用的抗生素通常含有 2.1～3.6mmol/g 的钠，静脉使用的环丙沙星则在200ml 中含有30mmol的钠。
尽管通常对腹水患者应该避免输注含盐的液体，但也有例外，如发生肝肾综合症或伴严重的低钠血症的肾功能损伤者，往往需要给予晶体液或胶体液进行扩容治疗。
对于肝肾综合症者，国际腹水俱乐部推荐输注生理盐水。
推荐：食物中盐的限制应该为非添加盐的饮食， 90mmol/d(5.2g/d)(证据级别：2b；推荐：B级) 5.3 限水的作用：限水对腹水的消退有益还是有害尚无研究，大多数专家同意对无并发症的腹水限水作用不大。
不过在许多中心，限水对腹水伴低钠血症者已经成为标准的临.学习帮手.床实践。
对这些患者的最佳治疗仍有争议，目前仍不知道最佳方案。
大多数肝病学家对这些患者严格限水，基于我们对低钠血症的发病机制的理解，这样治疗可能无益，会加重有效血容量不足的严重程度，促进抗利尿激素(ADH)的非渗透性分泌，导致循环 ADH 的进一步升高，肾功能下降。
肝硬化腹水中25～60％发现存在自由水清除率受损，发生自发性低钠血症。
因此，一些肝病学家建议加强血浆扩容，抑制 ADH 释放的刺激。
需要进一步研究最佳的治疗手段。
新出现的证据支持使用特异性的血管加压素Ⅱ 受体拮抗剂来治疗稀释性低钠血症，是否能改善总体的发病率和死亡率尚不明确。
重要的是对正在等待肝移植患者应该避免严重的低钠血症，因为后者会在手术时因为液体复苏而导致脑桥中央髓鞘溶解的风险增大。