脑梗死的诊断分型ppt课件
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脑梗塞的诊断与鉴别诊断 ppt课件
包膜形成期：通常在1~2w初步形成，4~8w形成良好。
脓肿壁内层为炎症细胞带，中层为肉芽和纤维组织，外层为 神经胶质层。
原发感染症状；全身感染症状；包膜形成后上述症状减轻， 出现颅内压增高和脑病症状。
PPT课件
40
影像学表现——CT表现
急性脑炎期表现为边界不清的低密度区,也可为不均匀的混杂密 度区;增强一般无强化;有占位效应。
PPT课件
7
影像学表现——CT表现
CT平扫
1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分 病例CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始 破坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。 动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑 叶的皮髓质界面消失。
PPT课件
8
影像学表现——CT表现
伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向 患侧移位。
PPT课件 9
影像学表现——MRI表现
MRI平扫 急性期：病变的血管内无流空效应 T1图像：局部皮质信号减低，皮髓界限消失，脑沟变浅消失； T2图像：病变呈浅淡的长T2信号。 亚急性期：梗塞区呈典型的长T1T2信号，形态及占位效应与CT 同期表现类似。 慢性期：梗塞区信号越来越长，直至最终形成与脑脊液信号一致 的脑软化灶。FLAIR序列病灶呈长T2信号，软化灶信号被抑制， 局部胶质增生呈高信号。
心源性栓塞型
小动脉闭塞型 其他明确病因型 不明原因型
PPT课件
4
脑梗塞的分型
2、根据临床表现神经影像学检查分为 大面积脑梗塞 分水岭梗塞 出血性脑梗塞
多发性脑梗塞
3、根据病程和病情分为 突发型 20 % 进展型 30 % 缓慢进展型 30 %
无症状型 10 %
脑梗塞ppt课件(精)
多学科协作与综合治疗
未来脑梗塞的治疗将更加注重多学科协作，包括神经科、心血管科、康复科等，共同制定 个性化治疗方案，提高治疗效果。
远程医疗与智能辅助技术的应用
随着互联网和人工智能技术的发展，远程医疗和智能辅助技术将在脑梗塞领域发挥越来越 重要的作用，为患者提供更加便捷、高效的医疗服务。
THANKS
心电图/超声心动图
有助于发现心脏疾病，如心房 颤动、心肌梗死等，为脑栓塞 的病因诊断提供依据。
03
治疗原则与方案
急性期治疗策略
尽早开通闭塞血管，恢复血流
01
通过溶栓、取栓、支架等手段尽早开通闭塞的血管，恢复脑部
血流，挽救缺血半暗带。
控制脑水肿，降低颅内压
02
应用甘露醇、呋塞米等药物控制脑水肿，降低颅内压，防止脑
下肢深静脉血栓形成
脑梗塞患者下肢活动减少，血 液回流缓慢，易形成下肢深静 脉血栓，可导致肺栓塞等严重 后果。
压疮
长期卧床患者皮肤受压部位易 出现压疮，不仅增加患者痛苦
，还易引发感染。
预防措施建议
肺部感染预防
定期为患者翻身、拍背，鼓励患者深 呼吸、咳嗽，保持室内空气流通，注 意保暖。
尿路感染预防
保持患者会阴部清洁干燥，导尿患者 要定期更换尿管，鼓励患者多饮水。
下肢深静脉血栓形成预防
鼓励患者尽早下床活动，卧床期间进 行下肢主动或被动运动，穿弹力袜等 促进下肢血液回流。
压疮预防
保持患者皮肤清洁干燥，定期为患者 翻身、按摩受压部位，使用气垫床等 减压装置。
处理方法指导
肺部感染处理
尿路感染处理
根据感染情况选用合适抗生素进行治疗， 同时加强呼吸道护理和营养支持。
蔬菜等。
04
未来脑梗塞的治疗将更加注重多学科协作，包括神经科、心血管科、康复科等，共同制定 个性化治疗方案，提高治疗效果。
远程医疗与智能辅助技术的应用
随着互联网和人工智能技术的发展，远程医疗和智能辅助技术将在脑梗塞领域发挥越来越 重要的作用，为患者提供更加便捷、高效的医疗服务。
THANKS
心电图/超声心动图
有助于发现心脏疾病，如心房 颤动、心肌梗死等，为脑栓塞 的病因诊断提供依据。
03
治疗原则与方案
急性期治疗策略
尽早开通闭塞血管，恢复血流
01
通过溶栓、取栓、支架等手段尽早开通闭塞的血管，恢复脑部
血流，挽救缺血半暗带。
控制脑水肿，降低颅内压
02
应用甘露醇、呋塞米等药物控制脑水肿，降低颅内压，防止脑
下肢深静脉血栓形成
脑梗塞患者下肢活动减少，血 液回流缓慢，易形成下肢深静 脉血栓，可导致肺栓塞等严重 后果。
压疮
长期卧床患者皮肤受压部位易 出现压疮，不仅增加患者痛苦
，还易引发感染。
预防措施建议
肺部感染预防
定期为患者翻身、拍背，鼓励患者深 呼吸、咳嗽，保持室内空气流通，注 意保暖。
尿路感染预防
保持患者会阴部清洁干燥，导尿患者 要定期更换尿管，鼓励患者多饮水。
下肢深静脉血栓形成预防
鼓励患者尽早下床活动，卧床期间进 行下肢主动或被动运动，穿弹力袜等 促进下肢血液回流。
压疮预防
保持患者皮肤清洁干燥，定期为患者 翻身、按摩受压部位，使用气垫床等 减压装置。
处理方法指导
肺部感染处理
尿路感染处理
根据感染情况选用合适抗生素进行治疗， 同时加强呼吸道护理和营养支持。
蔬菜等。
04
脑梗死的诊断分型课件
认知康复
针对认知障碍、记忆力减退等症状，进行认知康复训练，提高患者 的认知能力。
患者教育
疾病知识普及
01
向患者及家属普及脑梗死的相关知识，包括病因、症状、治疗
及预防等。
用药指导
02
指导患者正确使用药物，包括抗血小板聚集药物、降脂药物等。
心理支持
03
关注患者的心理健康，提供心理支持和辅导，帮助患者树立战
胜疾病的信心。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
心源性栓塞型
由于动脉粥样硬化斑块形成，导致血管狭 窄或闭塞，引起脑组织缺血坏死。
由于心脏疾病如房颤、心肌梗死等导致心 脏内形成血栓，血栓随血液循环进入脑部 ，阻塞血管引起脑组织缺血坏死。
腔隙性梗死型
其他病因型
由于高血压、糖尿病等慢性疾病导致脑内 小动脉玻璃样变或纤维素样坏死，引起脑 组织缺血坏死。
包括动脉炎、烟雾病、血管畸形等少见病 因引起的脑梗死。
脑梗死的病因
主要病因
动脉粥样硬化是脑梗死最常见的病因 ，高血压、糖尿病、高血脂等也是重 要危险因素。
其他病因
心房颤动或心脏瓣膜病等心脏疾病， 以及动脉炎、烟雾病等血管病变也可 能导致脑梗死。
脑梗死的临床表现
症状
脑梗死的症状因梗死部位和大小而异， 常见症状包括偏瘫、偏身感觉障碍、 失语、共济失调等。
手术治疗
机械取栓
通过手术将血栓从脑部取 出，恢复脑部血流。适用 于大血管闭塞导致的脑梗 死。
血管成形术
通过球囊扩张或支架植入， 使狭窄或闭塞的血管再通。 适用于颅内动脉狭窄或闭 塞的患者。
去骨瓣减压术
通过去除部分颅骨，减轻 颅内压，缓解脑疝等危急 症状。适用于大面积脑梗 死或颅内压增高的患者。
针对认知障碍、记忆力减退等症状，进行认知康复训练，提高患者 的认知能力。
患者教育
疾病知识普及
01
向患者及家属普及脑梗死的相关知识，包括病因、症状、治疗
及预防等。
用药指导
02
指导患者正确使用药物，包括抗血小板聚集药物、降脂药物等。
心理支持
03
关注患者的心理健康，提供心理支持和辅导，帮助患者树立战
胜疾病的信心。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
心源性栓塞型
由于动脉粥样硬化斑块形成，导致血管狭 窄或闭塞，引起脑组织缺血坏死。
由于心脏疾病如房颤、心肌梗死等导致心 脏内形成血栓，血栓随血液循环进入脑部 ，阻塞血管引起脑组织缺血坏死。
腔隙性梗死型
其他病因型
由于高血压、糖尿病等慢性疾病导致脑内 小动脉玻璃样变或纤维素样坏死，引起脑 组织缺血坏死。
包括动脉炎、烟雾病、血管畸形等少见病 因引起的脑梗死。
脑梗死的病因
主要病因
动脉粥样硬化是脑梗死最常见的病因 ，高血压、糖尿病、高血脂等也是重 要危险因素。
其他病因
心房颤动或心脏瓣膜病等心脏疾病， 以及动脉炎、烟雾病等血管病变也可 能导致脑梗死。
脑梗死的临床表现
症状
脑梗死的症状因梗死部位和大小而异， 常见症状包括偏瘫、偏身感觉障碍、 失语、共济失调等。
手术治疗
机械取栓
通过手术将血栓从脑部取 出，恢复脑部血流。适用 于大血管闭塞导致的脑梗 死。
血管成形术
通过球囊扩张或支架植入， 使狭窄或闭塞的血管再通。 适用于颅内动脉狭窄或闭 塞的患者。
去骨瓣减压术
通过去除部分颅骨，减轻 颅内压，缓解脑疝等危急 症状。适用于大面积脑梗 死或颅内压增高的患者。
脑梗死-PPT课件精选全文
支持疗法
2）维持呼吸道通畅：及时吸痰、供氧，必要 时气管切开。
3）营养：72小时以内可以靠静脉输液维持， 72h仍不能进食者插鼻饲管。
恢复期： 脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。
1、一般治疗：按病人经济条件可适当造用
改善脑循环、神经促代谢药和中药。
2、康复治疗：有神经功能缺损（语言障碍、 瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。
眼一过性失明、同侧Horner征 精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧
短暂性共济失调
临床表现
椎—基底动脉系统闭塞： 常见症状：眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼 震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、 交叉性瘫痪； 严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、 死亡；
脑干综合征： Weber 综合征、Benedit综合征、椎—基底 动脉尖综合征（TOBS）、 Millard-Gubler 综合征、Foville 综合征、 Wallenberg综合 征、闭锁综合征
脑血栓形成—临床表现（一）
一般特点
发
发
病
病
TIA
年
状
龄
态
进
意
展
识
速
状
度
态
一般特点
由动脉粥样硬化所致者以中老年多见 由动脉炎所致者以中青年多见 静息状态下发病 1/4病前有TIA发作史 大多无意识障碍 神经系统症状多在发病后10余小时或1～2天 内达到高峰
临床表现
颈内动脉系统闭塞： 常见症状：三偏症状、失语、体象障碍、单
脑梗死 (cerebral infarction)
脑梗死 （缺血性脑卒中 ）
概念：脑血液供应障碍引起缺血、缺氧， 导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。
脑梗死ppt课件
16
临床表现
3. 大脑中动脉
主干闭塞 病灶对侧中枢性面舌瘫与均等性偏瘫 \偏身感觉障碍\偏盲(三偏) 优势半球→完全性失语, 非优势半球→体象障碍
皮质支闭塞 偏瘫及感觉障碍以面部和上肢为重 非优势半球可出现对侧偏侧忽视症等体像障碍
17
临床表现
3. 大脑中动脉闭塞综合征
深穿支闭塞 上、下肢一致的偏瘫 一般无感觉障碍和偏盲
脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT) 脑梗死最常见的类型
脑动脉主干与皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚\管腔狭窄闭塞与血栓形成 使脑局部血流减少与供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 →局灶性神经系统症状体征
7
病因与发病机制
1. 动脉粥样硬化，常伴有高血压 2.动脉炎 3.先天性动脉狭窄 4.真性红细胞增多症 5.血高凝状态
36
治 疗
(5)抗血小板治疗 噻氯匹定(ticlopidine) 氯吡格雷(clopidogrel)
37
治 疗
(6) 脑保护治疗 自由基清除剂：V.E\V.C\依达拉奉(edaravone) 阿片受体阻断剂: 纳洛酮 钙通道阻断剂等
许多脑保护剂动物实验有效, 临床疗效不肯定
38
MRA可发现颈动脉狭窄程度与闭塞
48
辅助检查
2. 腰穿脑压正常 出血性梗死CSF呈血性与镜下红细胞 感染性脑栓塞CSF细胞数增高 (早期粒细胞为主, 晚期淋巴细胞为主) 脂肪栓塞CSF可见脂肪球
49
辅助检查
3. ECG确定心肌梗死\风心病\心律失常 脑栓塞可作为心肌梗死的首发症状
21
辅助检查
CT示低密度脑梗死病灶
临床表现
3. 大脑中动脉
主干闭塞 病灶对侧中枢性面舌瘫与均等性偏瘫 \偏身感觉障碍\偏盲(三偏) 优势半球→完全性失语, 非优势半球→体象障碍
皮质支闭塞 偏瘫及感觉障碍以面部和上肢为重 非优势半球可出现对侧偏侧忽视症等体像障碍
17
临床表现
3. 大脑中动脉闭塞综合征
深穿支闭塞 上、下肢一致的偏瘫 一般无感觉障碍和偏盲
脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT) 脑梗死最常见的类型
脑动脉主干与皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚\管腔狭窄闭塞与血栓形成 使脑局部血流减少与供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 →局灶性神经系统症状体征
7
病因与发病机制
1. 动脉粥样硬化，常伴有高血压 2.动脉炎 3.先天性动脉狭窄 4.真性红细胞增多症 5.血高凝状态
36
治 疗
(5)抗血小板治疗 噻氯匹定(ticlopidine) 氯吡格雷(clopidogrel)
37
治 疗
(6) 脑保护治疗 自由基清除剂：V.E\V.C\依达拉奉(edaravone) 阿片受体阻断剂: 纳洛酮 钙通道阻断剂等
许多脑保护剂动物实验有效, 临床疗效不肯定
38
MRA可发现颈动脉狭窄程度与闭塞
48
辅助检查
2. 腰穿脑压正常 出血性梗死CSF呈血性与镜下红细胞 感染性脑栓塞CSF细胞数增高 (早期粒细胞为主, 晚期淋巴细胞为主) 脂肪栓塞CSF可见脂肪球
49
辅助检查
3. ECG确定心肌梗死\风心病\心律失常 脑栓塞可作为心肌梗死的首发症状
21
辅助检查
CT示低密度脑梗死病灶
脑梗死PPT课件
11
脑缺血性病变病理分期：
①超早期(1-6h): 部分血管内皮细胞、神经细胞、星形 胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化。
②急性期(6-24h): 缺血脑组织苍白、轻度肿胀, 神经 细胞、胶质细胞、内皮细胞明显缺血改变。
③坏死期(24-48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞、淋巴、巨噬细胞浸润, 脑组织水肿
15
治疗原则
1 超早期治疗 时间就是大脑发病，力争发病后尽早选用最佳治疗方案，挽救缺血半暗带 2.个体化治疗 根据病人年龄、卒中类型、病情和基础疾病采取最适当的治疗。 3.整体化治疗 支持疗法、对症治疗、早期康复；干预卒中危险因素
16
特殊治疗
超早期溶栓治疗，恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带。
பைடு நூலகம்13
临床表现
脑梗死包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死。 他们病理表现相同，但起病形式有所区别： 脑血栓形成：多于安静或睡眠中发病，局灶性体征在发病后10余小时或1-2天 达高峰。 脑栓塞：常于活动中突然发病，可立即或数小时内达到高峰。 腔隙性脑梗死：可毫无征兆或有轻度症状体征。 均可有前驱症状：如言语不清、肢麻、无力等
10
OCSP临床分型标准：
3．后循环梗死（POCI） 表现为各种程度的椎基底动脉综合征： ①同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉） ②双侧感觉运动障碍 ③双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损 4．腔隙性梗死（LACI） 表现为腔隙综合征，即：纯运动轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏 瘫、手笨拙－构音不良综合征等。
9
OCSP临床分型标准：
2．部分前循环梗死（PACI） 脑损害没有TACI广泛，常只有以上三联征的两个，或只有高级神经活动的障 碍，或感觉运动缺损较TACI局限。可以为以下任一表现： ①运动或感觉缺损＋偏盲； ②运动或感觉障碍＋高级大脑功能缺损； ③高级大脑功能缺损＋偏盲； ④单纯运动或感觉障碍，但较LACI局限（单肢轻瘫） ⑤单独的高级大脑功能障碍，当超过其一时，必须损害在同侧半球，与LACI 不同，在于出现了高级皮质功能障碍，而运动感觉缺损没有那么局限。
脑缺血性病变病理分期：
①超早期(1-6h): 部分血管内皮细胞、神经细胞、星形 胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化。
②急性期(6-24h): 缺血脑组织苍白、轻度肿胀, 神经 细胞、胶质细胞、内皮细胞明显缺血改变。
③坏死期(24-48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞、淋巴、巨噬细胞浸润, 脑组织水肿
15
治疗原则
1 超早期治疗 时间就是大脑发病，力争发病后尽早选用最佳治疗方案，挽救缺血半暗带 2.个体化治疗 根据病人年龄、卒中类型、病情和基础疾病采取最适当的治疗。 3.整体化治疗 支持疗法、对症治疗、早期康复；干预卒中危险因素
16
特殊治疗
超早期溶栓治疗，恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带。
பைடு நூலகம்13
临床表现
脑梗死包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死。 他们病理表现相同，但起病形式有所区别： 脑血栓形成：多于安静或睡眠中发病，局灶性体征在发病后10余小时或1-2天 达高峰。 脑栓塞：常于活动中突然发病，可立即或数小时内达到高峰。 腔隙性脑梗死：可毫无征兆或有轻度症状体征。 均可有前驱症状：如言语不清、肢麻、无力等
10
OCSP临床分型标准：
3．后循环梗死（POCI） 表现为各种程度的椎基底动脉综合征： ①同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉） ②双侧感觉运动障碍 ③双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损 4．腔隙性梗死（LACI） 表现为腔隙综合征，即：纯运动轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏 瘫、手笨拙－构音不良综合征等。
9
OCSP临床分型标准：
2．部分前循环梗死（PACI） 脑损害没有TACI广泛，常只有以上三联征的两个，或只有高级神经活动的障 碍，或感觉运动缺损较TACI局限。可以为以下任一表现： ①运动或感觉缺损＋偏盲； ②运动或感觉障碍＋高级大脑功能缺损； ③高级大脑功能缺损＋偏盲； ④单纯运动或感觉障碍，但较LACI局限（单肢轻瘫） ⑤单独的高级大脑功能障碍，当超过其一时，必须损害在同侧半球，与LACI 不同，在于出现了高级皮质功能障碍，而运动感觉缺损没有那么局限。
脑梗死的诊断与鉴别PPT课件
02
诊断方法与技术
病史采集与体格检查
病史采集
详细询问患者病史，包括症状出 现时间、持续时间、伴随症状等 。
体格检查
观察患者神志、言语、肢体活动 等情况，初步判断是否存在神经 系统受损。
影像学检查及应用
计算机断层扫描（CT）
快速、准确地检测脑梗死病灶，判断 病变部位和范围。
血管造影技术
评估脑部血管状况，明确血管狭窄或 闭塞部位。
康复护理
加强康复护理，包括良肢位摆放、关节活动度训练、日常生活能力训 练等，以预防并发症和促进患者自理能力的恢复。
并发症预防和处理方法
肺部感染
加强呼吸道管理，保持呼吸道通畅，定期翻身拍背，必要时给予 抗生素治疗。
泌尿系感染
加强会阴部清洁护理，保持导尿管通畅，定期更换导尿管和尿袋 。
下肢深静脉血栓形成
评估患者认知、情感等心理功能状况，为制定治疗方案提供参考。
03
鉴别诊断要点与难点
与脑出血鉴别诊断
发病机制
脑梗死多因动脉粥样硬化导致血 管闭塞，而脑出血则因高血压等
疾病引起血管破裂。
临床表现
脑梗死多在安静状态下发病，症 状逐渐加重；脑出血多在情绪激 动或活动时发病，症状迅速达到
高峰。
影像学检查
脑梗死在CT上表现为低密度影， 而脑出血则表现为高密度影。
发病机制
主要病因为动脉粥样硬化，导致血管 狭窄或闭塞，进而引发脑组织缺血、 缺氧、坏死。此外，心源性栓塞、小 动脉闭塞等也是重要原因。
流行病学特点
发病率
脑梗死是脑血管疾病中最常见的 一种类型，约占全部急性脑血管
病Байду номын сангаас70%。
危险因素
高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟 、饮酒、肥胖等都是脑梗死的危险 因素。
脑梗死CISS分型ppt课件
性
孤立梗死灶类型）；
➢ 不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬 化性狭窄或闭塞
脑梗死CISS分型
MCA主干闭塞 AF 心源性栓塞
脑梗死CISS分型
心脏粘液瘤（心源性）
脑梗死CISS分型
缺血性卒中的病因
• 与临床症状相吻合的 穿支动脉区急性孤立 梗死灶；直径小于 15mm
• 有至少一个以上卒中 危险因素；
与梗死相应的动脉 粥样硬化性>50%狭窄 或<50%但易损斑块证据
非粥样硬化
无粥样硬化证据 但与梗死相应动脉
狭窄>50%
穿支孤立梗死
基底节区 桥脑 （腔梗样梗死）
非穿支孤立梗死
发生在一条动脉供血区内的： •皮层梗死 •流域性梗死 •分水岭梗死 脑梗死CISS分型
动脉夹层 烟雾病 动脉炎 纤维肌营养不良 其他
• 有至少一个以上卒 中危险因素或有至 少1个以上的系统 性动脉粥样硬化证 据
脑梗死CISS分型
大动脉粥样硬化
肯定
同时符合以下条件：
非穿支动脉供血区孤立梗死灶的任一急性梗死灶 类型
不合并心源性栓塞证据 并排除了其他肯定的病因
脑梗死CISS分型
缺血性卒中的病因
• 大面积脑梗死或多发梗死， 符合栓塞病灶特点
肯定 很可能 可能
粥样硬化
肯定
很可能 可能
肯定
脑梗死CISS分型
很可能
可能
原因不明
无确定病因 难分类病因
缺血性卒中的诊断
脑梗死CISS分型
缺血性卒中的病因
脑梗死CISS分型
缺血性卒中的病因
• 与梗死病灶相对应 的颅内或颅外动脉 闭塞或狭窄(≥50% 或<50%但有易损 斑块证据)
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质下、脑干病灶直径>1.5cm，可能为潜在的大动脉粥样硬 化所致的缺血性脑卒中； (5)彩色超声波、经颅多普勒超声(TCD)、MRA或数字减影 血管造影(DSA)检查可发现相关的颅内或颅外动脉及其分支 狭窄程度>50%，或有闭塞； (6)应排除心源性栓塞所致的脑卒中。
（2） 心源性脑栓塞(CE)
SOE临床上较为少见，如感染性、免疫性、 非免疫血管病、高凝状态、血液病、遗传性 血管病以及吸毒等所致急性脑梗死。
这类患者应具备临床、CT或MRI检查显示急 性缺血性脑卒中病灶以及病灶的大小及位置。
血液病所致者可进行血液学检查，并应排除 大、小动脉病变以及心源性所致的卒中。
（5） 不明原因的缺血性卒中(SUE)
1、全前循环梗死型-TACI
全前循环梗死表现为3联征，即完全大脑中动 脉综合征的表现：
①大脑及高级神经活动障碍(意识障碍、失语、 失算、空间定向力障碍等)；
②同向偏盲或同向偏视；
③对侧3个部位(面、上与下肢)的运动和(或) 感觉障碍。
如果患者存在意识障碍而不能进行脑的高级 功能检查及视野检查时,则假定其存在上述这 些缺陷。
这一类型患者经多方检查未能发现其病因。
以上5个病因分类中， LAA、CE以及SAA 是临床上常见的类型，应引起高度重视； SOE 在临床上比较少见，故在病因分类中应根据患 者的具体情况进行个体化的检查。
2、 改良TOAST分型
为减少原因不明型缺血性脑卒中在TOAST分 型中的比例，2001年Hajat等又提出了改良 TOAST分型：
(1)有典型的腔隙性梗死的临床表现，影像学检查有 与临床症状相对应的卒中病灶的最大直径<1.5cm；
(2)临床上有非典型的腔隙梗死的症状，但影像学 上未发现有相对应的病灶；
(3)临床上具有非典型的腔隙性梗死的表现，而影 像学检查后发现与临床症状相符的<1.5cm的病灶。
（4） 其他原因所致的缺血性卒中(SOE)
一、 OCSP分型法
英国牛津郡社区脑卒中规划(oxfordshire community stroke project， OCSP)提出的 OCSP分型法。
该分型方法是1991年Bamford等在英国牛津 郡社区实施大规模脑卒中调查项目时提出的 新的分型方法。它完全根据患者的临床表现 分型，不依赖影像学结果。常规CT、磁共振 尚未能出现病灶时就可根据临床表现迅速分 型，并提示闭塞血管和梗死灶的大小和部位， 简单易行，对指导治疗、评估预后有重要价 值。
①颅外大动脉粥样硬化型； ②颅内大动脉粥样硬化型； ③高危险度心源性栓塞； ④中危险度心源性栓塞； ⑤小血管病变； ⑥其他原因型； ⑦多种可能因素型； ⑧未定型。
3 、新TOAST分型
以前的TOAST分型强调，只有与梗死区域相关的大动脉粥 样硬化性狭窄的程度>50%才能分型为大血管病变；将发生 于基底节区和脑桥区的梗死以及直径<1.5cm的腔隙性梗死 归类为小动脉疾病。但是随着影像学技术的不断发展，学者 们发现部分腔隙性梗死患者的近端动脉有明显的狭窄或动脉 粥样硬化斑块，这些梗死往往不是由于穿支动脉病变引起， 而是由近端动脉的栓子脱落形成的微栓塞造成。因此，这一 类患者应属于大血管病变。随着对管腔狭窄、易损斑块之间 关系的认识不断深入，人们逐渐发现了旧的TOAST分型的 不足。
3、 后循环梗死型-POCI
后循环梗死表现为各种程度的椎基动脉综合征： ①同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍(交叉)； ②双侧感觉、运动障碍； ③双眼协同活动及小脑功能障碍。 为椎-基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、
小脑梗死。
（1） 大动脉粥样硬化性卒中(LAA)
这一类型患者通过颈动脉超声波检查发现颈动脉闭塞或狭窄 (狭窄≥动脉横断面的50% )。血管造影或MRA显示颈动脉、 大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、椎-基底动脉狭窄 程度≥50%。其发生是由于动脉粥样硬化所致。
患者如出现以下表现，对诊断LAA有重要价值： (1)病史中曾出现多次短暂性脑缺血发作(TIA)，多为同一动
脉供血区内的多次发作； (2)出现失语、忽视、运动功能受损症状或有小脑、脑干受
损症状； (3)颈动脉听诊有杂音、脉搏减弱、两侧血压不对称等； (4)颅脑CT或MRI检查可发现有大脑皮质或小脑损害，或皮
其闭塞部位在大脑中动脉近端主干或从颈内动脉虹 吸段血栓延伸来。这样通过前后交通动脉来的血流 不能发挥代偿作用，而只能经同侧大脑前后动脉大 脑表面分支与大脑中动脉的吻合支代偿。但全前循 环梗死者这一代偿作用实际也完全失效。大脑中动 脉供血基底节的内囊后支，放射冠和大脑额、颞、 顶叶的中央前后回(头面和四肢运动、感觉)及语言 运动感觉区等大脑前2/3的广阔区域。一旦缺血会造 成大脑中动脉供血区的大片脑梗死。广泛脑水肿将 引起顽固性颅内高压，严重威胁生命。
这一类型是指包括多种可以产生心源性栓子 的心脏疾病所引起的脑栓塞。
(1)临床表现及影像学表现与LAA相似； (2)病史中有多次及多个脑血管供应区的TIA
或卒中以及其他部位栓塞； (3)有引起心源性栓子的原因，至少存在一种
心源性疾病。
（3 ）小动脉闭塞性卒中或腔隙性卒中(SAA)
患者临床及影像学表现具有以下3项标准之一即可 确诊。
全前循环梗死的病因多为心源性脑栓塞或动脉血栓 性脑梗死。
2 、部分前循环梗死型-PACI
有以上3联征的两个，或只有高级神经活动障 碍，或感觉运动缺损较TACI局限。提示大脑 中动脉远端主干、各级分支或大脑前动脉及 分支闭塞引起的中、小梗死。但也可能是大 脑中动脉近端主干闭塞，而从同侧大脑前后 动脉经大脑表面的侧支循环代偿完全，故只 引起基底节梗死，而没有大脑中动脉皮层支 供血区梗死。
2007年2月韩国神经病学学者Han等提出了新的脑卒中分型， 我们将其称之为“新TOAST分型”。它将缺血性脑卒中分 为以动脉粥样硬化性血栓形成，以此来取代大 动脉病变，不再强调狭窄程度，而强调有无 动脉粥样硬化血栓形成，即有无易损斑块；
（2） 心源性脑栓塞(CE)
SOE临床上较为少见，如感染性、免疫性、 非免疫血管病、高凝状态、血液病、遗传性 血管病以及吸毒等所致急性脑梗死。
这类患者应具备临床、CT或MRI检查显示急 性缺血性脑卒中病灶以及病灶的大小及位置。
血液病所致者可进行血液学检查，并应排除 大、小动脉病变以及心源性所致的卒中。
（5） 不明原因的缺血性卒中(SUE)
1、全前循环梗死型-TACI
全前循环梗死表现为3联征，即完全大脑中动 脉综合征的表现：
①大脑及高级神经活动障碍(意识障碍、失语、 失算、空间定向力障碍等)；
②同向偏盲或同向偏视；
③对侧3个部位(面、上与下肢)的运动和(或) 感觉障碍。
如果患者存在意识障碍而不能进行脑的高级 功能检查及视野检查时,则假定其存在上述这 些缺陷。
这一类型患者经多方检查未能发现其病因。
以上5个病因分类中， LAA、CE以及SAA 是临床上常见的类型，应引起高度重视； SOE 在临床上比较少见，故在病因分类中应根据患 者的具体情况进行个体化的检查。
2、 改良TOAST分型
为减少原因不明型缺血性脑卒中在TOAST分 型中的比例，2001年Hajat等又提出了改良 TOAST分型：
(1)有典型的腔隙性梗死的临床表现，影像学检查有 与临床症状相对应的卒中病灶的最大直径<1.5cm；
(2)临床上有非典型的腔隙梗死的症状，但影像学 上未发现有相对应的病灶；
(3)临床上具有非典型的腔隙性梗死的表现，而影 像学检查后发现与临床症状相符的<1.5cm的病灶。
（4） 其他原因所致的缺血性卒中(SOE)
一、 OCSP分型法
英国牛津郡社区脑卒中规划(oxfordshire community stroke project， OCSP)提出的 OCSP分型法。
该分型方法是1991年Bamford等在英国牛津 郡社区实施大规模脑卒中调查项目时提出的 新的分型方法。它完全根据患者的临床表现 分型，不依赖影像学结果。常规CT、磁共振 尚未能出现病灶时就可根据临床表现迅速分 型，并提示闭塞血管和梗死灶的大小和部位， 简单易行，对指导治疗、评估预后有重要价 值。
①颅外大动脉粥样硬化型； ②颅内大动脉粥样硬化型； ③高危险度心源性栓塞； ④中危险度心源性栓塞； ⑤小血管病变； ⑥其他原因型； ⑦多种可能因素型； ⑧未定型。
3 、新TOAST分型
以前的TOAST分型强调，只有与梗死区域相关的大动脉粥 样硬化性狭窄的程度>50%才能分型为大血管病变；将发生 于基底节区和脑桥区的梗死以及直径<1.5cm的腔隙性梗死 归类为小动脉疾病。但是随着影像学技术的不断发展，学者 们发现部分腔隙性梗死患者的近端动脉有明显的狭窄或动脉 粥样硬化斑块，这些梗死往往不是由于穿支动脉病变引起， 而是由近端动脉的栓子脱落形成的微栓塞造成。因此，这一 类患者应属于大血管病变。随着对管腔狭窄、易损斑块之间 关系的认识不断深入，人们逐渐发现了旧的TOAST分型的 不足。
3、 后循环梗死型-POCI
后循环梗死表现为各种程度的椎基动脉综合征： ①同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍(交叉)； ②双侧感觉、运动障碍； ③双眼协同活动及小脑功能障碍。 为椎-基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、
小脑梗死。
（1） 大动脉粥样硬化性卒中(LAA)
这一类型患者通过颈动脉超声波检查发现颈动脉闭塞或狭窄 (狭窄≥动脉横断面的50% )。血管造影或MRA显示颈动脉、 大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、椎-基底动脉狭窄 程度≥50%。其发生是由于动脉粥样硬化所致。
患者如出现以下表现，对诊断LAA有重要价值： (1)病史中曾出现多次短暂性脑缺血发作(TIA)，多为同一动
脉供血区内的多次发作； (2)出现失语、忽视、运动功能受损症状或有小脑、脑干受
损症状； (3)颈动脉听诊有杂音、脉搏减弱、两侧血压不对称等； (4)颅脑CT或MRI检查可发现有大脑皮质或小脑损害，或皮
其闭塞部位在大脑中动脉近端主干或从颈内动脉虹 吸段血栓延伸来。这样通过前后交通动脉来的血流 不能发挥代偿作用，而只能经同侧大脑前后动脉大 脑表面分支与大脑中动脉的吻合支代偿。但全前循 环梗死者这一代偿作用实际也完全失效。大脑中动 脉供血基底节的内囊后支，放射冠和大脑额、颞、 顶叶的中央前后回(头面和四肢运动、感觉)及语言 运动感觉区等大脑前2/3的广阔区域。一旦缺血会造 成大脑中动脉供血区的大片脑梗死。广泛脑水肿将 引起顽固性颅内高压，严重威胁生命。
这一类型是指包括多种可以产生心源性栓子 的心脏疾病所引起的脑栓塞。
(1)临床表现及影像学表现与LAA相似； (2)病史中有多次及多个脑血管供应区的TIA
或卒中以及其他部位栓塞； (3)有引起心源性栓子的原因，至少存在一种
心源性疾病。
（3 ）小动脉闭塞性卒中或腔隙性卒中(SAA)
患者临床及影像学表现具有以下3项标准之一即可 确诊。
全前循环梗死的病因多为心源性脑栓塞或动脉血栓 性脑梗死。
2 、部分前循环梗死型-PACI
有以上3联征的两个，或只有高级神经活动障 碍，或感觉运动缺损较TACI局限。提示大脑 中动脉远端主干、各级分支或大脑前动脉及 分支闭塞引起的中、小梗死。但也可能是大 脑中动脉近端主干闭塞，而从同侧大脑前后 动脉经大脑表面的侧支循环代偿完全，故只 引起基底节梗死，而没有大脑中动脉皮层支 供血区梗死。
2007年2月韩国神经病学学者Han等提出了新的脑卒中分型， 我们将其称之为“新TOAST分型”。它将缺血性脑卒中分 为以动脉粥样硬化性血栓形成，以此来取代大 动脉病变，不再强调狭窄程度，而强调有无 动脉粥样硬化血栓形成，即有无易损斑块；