口腔组织病理学—龋
口腔组织病理学-病变特征
口腔组织病理学-病变特征
口腔组织病理学是研究口腔组织的形态学与病理生理学变化的学科。
口腔组织病变特征可以通过口腔黏膜、口腔黏膜下层、舌和牙齿等区域的解剖学改变来了解。
口腔黏膜病变特征包括：
- 颜色改变：常见有白色、红色、棕色、黑色等变色。
- 表面形态变化：可以是溃疡、结节、疱疹等。
- 血管形态变化：可以是扩大、变形、破裂等。
- 组织改变：常见有水肿、坏死、增生、增厚等。
口腔黏膜下层病变特征包括：
- 囊肿：常见的有牙根囊肿。
- 肿瘤：常见的有鳞状细胞癌。
- 炎症：可以是急性炎症或慢性炎症。
- 结缔组织病：如口腔干燥症等。
舌病变特征包括：
- 舌苔：可以是白色、黄色、灰色、黑色等。
- 生理性斑块：一般无症状，可以是灰白色或褐色。
- 萎缩性舌炎：舌表面变细瘦，可以出现痛苦。
- 舌萎缩症：舌表面的小颗粒变得变小或者消失，可以影响味觉。
牙齿病变特征包括：
- 龋齿：是牙齿的最常见病变。
- 牙齿裂缝：可以影响咀嚼和引发疼痛。
- 牙周病：常见的有牙龈炎和牙周炎。
口腔组织病变特征的检测可以通过临床表现、病史以及口腔生物组织学检查来确定。
及时发现病变特征并进行治疗可以防止口腔相关的罕见疾病的出现。
牙体组织病理—龋病病理(口腔组织病理学课件)
显微镜下观察：
（图片来源于网络）
病例回顾
（图片来源于网络）
釉质龋是指发生在釉质内的龋 1.平滑面龋 2.窝沟龋
1、平滑面龋:
多见于牙邻面接触点的下方和颊舌面近龈缘 牙颈部 肉眼观察：
牙表面呈白垩色不透明区，表面完整。时间 稍长，病变区由于色素沉着，由白色逐渐变为黄 色棕色，并可向颊舌方向扩展，病变进一步发展， 周围有时也变为灰白色，表面粗糙，最终组织崩 溃形成龋洞。
2、窝沟龋：
（图片来源于网络） 窝沟龋特点：沿窝沟侧壁，向沟窝底部进展形成底朝釉牙本质交界， 顶向牙表面的三角形病损
窝沟龋
（图片来源于网络）
显微镜下观察：
（图片来源于网络） a. 釉质早期龋病变分四层: 1.透明层 2.暗层 3.病损体部 4.表层 b.显微放射摄影：病变呈三角形透射区
总结釉质龋病变层次及意义
透明层：病损最前沿，晶体开始脱矿，孔隙容积 1% 暗层：脱矿加重，孔隙容积2%～4%，有再矿化 病损体部：脱矿最重，孔隙容积5%～25% 表层：因再矿化而相对完整，孔隙容积5%
组织学上-基底层： 唾液糖蛋白(获得性薄膜)
中间层： 致密微生物层(球菌) 菌斑体部(丝状菌、球菌、短杆菌)
表层 ： 球菌、杆菌、丝状菌、细菌残渣、脱落上皮细胞
影响龋病发生的食物因素主要有两方面：一是 食物的化学成分，二是食物的理化性状
含糖高的致龋强，蔗糖最强，而精细食物、 粘性大的食物易于黏附在牙面上滋生细菌引起 龋病，所以我们提倡多吃粗粮，粗糙的食物在 咀嚼过程中对牙面的摩擦有自洁的作用。
故发展较快。 3、牙髓和牙本质为一生理性复合体
显微镜下观察
病损形态也呈三角形，顶部朝向髓腔，底部
朝向釉牙本质界，其改变由病损深部向表层
口腔病理学总结人卫第六版
4.表层：龋损发生时首先受酸蚀的部位，但其矿化程度比深层轻，表现为表层正常，而表层下脱矿。龋表面有一层相对完好的表层，厚约20~100mm.表层矿化度较高的原因可能是：表层含氟量高，镁的含量较低；来自唾液和病损体部的矿物离子可以使表层再矿化。此层孔隙容积为5%.
扫描电镜观察：在病损体部，晶体直径变小；在表层，晶体形状不规则或呈发夹状。
透射电镜观察：晶体中央有破坏；晶体周缘溶解。
釉质龋形成的病理机制：
1.釉质龋的发生是酸对羟磷灰石晶体腐蚀的物理化学过程。使得晶体变成不规则，结构出现畸形而不稳定。
2.晶体的溶解是一个动态平衡的过程。其中pH值的上升与下降对晶体的形成和溶解都起一定的作用。
按侵袭部位：窝沟龋平滑面龋根龋
按破坏程度：
-浅龋：点隙窝沟，无明显龋洞
-中龋：达牙本质浅层
-深龋：病变接近牙髓
按原发或修复后再发：初发龋-继发龋
按累及的组织：-釉质龋-牙本质龋-牙骨质龋
一、釉质龋
虽然釉质龋是一种细菌感染性疾病，但病变具有其他任何感染性疾病所没有的特征，是一种非细胞反应性病变，基本变化时脱矿和再矿化。
四层形成机制：最早的表现为釉质表面下方出现透明层，此时在临床、X线上都不能发现病变；透明层区域扩大，其中心有暗层出现，即有再矿化现象；随着病变区扩大，更多矿物盐丢失，暗层中央出现病损体部，病损体部相对透明，可见较明显的生长线、釉柱横纹。（此时临床上釉质表面见白垩色斑块状病变）；病损体部由于食物、烟草、细菌等外源性色素沉着而着色。此时临床上可见棕色斑块；当龋到达釉牙本质界，即向侧方扩展，以此种方式釉质可出现广泛损害，导致临床上所见牙表面的蓝白色外观；随着矿物质的进行性丢失会到达一临界点，此时釉质不能再承受加于其上的负荷，结构崩解，龋洞形成。龋的进展为一缓慢过程，在龋洞形成前通常需要数年时间。
口腔病理学知识点总结
口腔病理学知识点总结(6栋303)1.牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构:透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层2.早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为透明层,暗层,病损体部,表层3.慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化:根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型.溃疡型:显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C等慢性炎C浸润. 上皮型:肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来. 此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩张充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死4.根尖周肉芽肿的病理改变:1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿3)上皮性根尖周肉芽肿,可转变为根尖周囊肿.通过以下方式转化:A增生的上皮团中心部分由于营养障碍,液化变性,进而发展成囊肿B增生的上皮被覆脓腔,当炎症缓解后转变为囊肿C被增生的上皮包裹的炎性肉芽组织也可以发生退变坏死形成囊肿4)有部分年轻患者,抵抗力强,X线示根尖周局灶性阻射影,与正常骨分界不清,此称致密性骨炎5.胆固醇晶体变隙见于:根尖周肉芽肿29牙髓坏疽病理: 若牙髓坏死伴有腐败菌感染使牙髓呈现黑绿色外观,称~这是因为坏死的牙髓组织被腐败菌分解,产生的硫化氢与血红蛋白中分解的铁结合,形成黑色的硫化铁,使坏死组织呈现黑色.牙髓坏死如未及时治疗,可导致根尖周炎6.急性坏死溃疡性龈炎的主要病原菌是梭形杆菌及奋森螺旋体7.剥脱性龈病损是哪些疾病在口腔中的表征:包括类天疱疮,扁平苔癣,天疱疮,红斑狼疮或其它大疱性疾病8.活动期牙周炎的病理变化:1)牙面上可见不同程度的菌斑,软垢及牙石堆积2)牙周袋内有大量炎性渗出物,免疫球蛋白及补体等成分3)沟内上皮出现糜烂或溃疡,一部分上皮向结缔组织内增生呈条索状或网眼状,有大量炎症C浸润,并见一部分炎症C及渗出物移出至牙周袋内4)结合上皮向根方增殖,延伸,形成深牙周袋,其周围有密集的炎症C浸润5)沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿,变性,丧失,大部已被炎症C取代6)牙槽骨出现活跃的破骨C性骨吸收陷窝,牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收,破坏7)牙周膜的基质及胶原变性,降解,由于骨的吸收,破坏,导致牙周膜间隙增宽8)深牙周袋致使根面的牙骨质暴露,可见牙石与牙骨质牢固的附着9.白斑的病理改变:上皮增生,有过度正角化或过度不全角化,或两者同时出现为混合角化,伴或不伴上皮异常增生.10.上皮疣状增生的病理改变:上皮表面高低不平呈刺状或乳头状增生11.上皮单纯性增生为良性病变,主要表现为上皮过度正角化,上皮粒层明显和棘层增生,没有非典型性C.上皮钉突可伸长起且变粗,但仍整齐且基底膜清晰.固有层和粘膜下层有淋巴C,浆C浸润。
口腔组织病理学课件：龋病
龋病(dental caries)
在以细菌为主的多因素作用下,牙无机物脱矿、有 机物分解,导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一 种感染性疾病。
龋好发于牙上食物滞留、菌斑不易清洁的部位。 最好发于咬合面点隙窝沟，其次为邻面连接点 下方。
第一节 龋病的病因和发病机制
▪ 菌斑的分层： ▪ 1、基底层（菌斑牙界面层）：获得性薄膜 ▪ 2、中间层（菌斑体部） ▪ 3、表层
▪ （二） 食物 ▪ 1、含糖量高的食物：蔗糖 ▪ 2、粘附性强的食物 ▪ 3、糖摄入的频率
（三）宿主(牙)因素
牙的位置、形态和结构都与龋的发生有关：
①牙排列不整齐, 后牙牙合面深而狭窄的点隙、裂沟均有
利于食物和菌斑的滞留而发生龋。 ②牙发育不全和矿化不全等缺陷也有利于龋的发生。 ③刚萌出的牙其表面矿化较差, 存在较多的微孔, 因此易
受酸的侵蚀。
1985年Larmas对龋的发病因素作了归纳,认为细菌的活 跃程度(粘附与产酸)和宿主对龋的易感性(牙的结构与抗龋能 力)是决定其是否患龋的关键因素,而食物、唾液和口腔卫生 等则为相关因素。
牙本质 龋
透明层 牙本质龋最深最早出现的改
变，牙本质小管内出现矿化，管腔变窄， 最后可阻塞
透明层
坏死崩 解层 细菌侵 入层
脱矿层
透明层
脱矿层 酸
扩散至该区域 所引起的脱矿 改变。小管结 构仍较完整, 牙本质小管因 下方透明层的 形成而堵塞了 小管营养来源, 使远端的成牙 本质细胞突起 变性坏死,导 致小管空虚, 光镜下此区域 呈现黑色
第二节 龋病的病理变化
部位： 组织： 速度： 深度：
分类
窝沟龋 平滑面龋 颈部龋 釉质龋 牙本质龋 牙骨质龋 急性龋 慢性龋 静止龋 I 釉质内 II 牙本质浅层 III 牙本质深层（牙髓－）
口腔组织病理学个人笔记
(三)宿主因素
1、牙
◇窝沟龋：由于窝沟处釉柱的排列方向与平滑面釉质不同，故当其发生龋时病损形态呈“八”字型，病变继续发展形成口小底大、潜行性龋洞。
（二）早期釉质龋光镜下的一般改变
◇纹理明显：釉质龋最早显示为病损区釉柱横纹和生长线特别明显。
◇混浊：病变进一步发展，脱矿加重，釉柱本身开始脱矿，呈现结构不清、混浊模糊的现象。
成洞后牙本质龋的分层：
◇坏死崩解层 ◇细菌侵入层 ◇脱矿层 ◇透明层
1、坏死崩解层（zone of destruction）
为牙本质龋的最表层。此层内牙本质完全破坏崩解，只是一些残留的坏死崩解组织和细菌等。镜下呈现一片坏死无结构的状态。在临床上用挖器易于刮除该层。
2、细菌侵入层（zone of bacterial invasion）
第九章 龋 病
概念
◇龋（dental caries）是一种牙体硬组织的感染性疾病。由于细菌作用，使得牙体无机晶体溶解破坏和有机物分解崩溃，而导致牙硬组织的缺损。
发病率
◇龋是一种常见多发病，任何种族、性别、年龄均可罹患，发病率为40%-80%不等。
◇精致食物和糖的摄入增加可能是患龋率增加的主要原因，而文明程度和口腔预防水平的提高则有助于控制龋的发生。
◇形态：呈现结构不清、混浊模糊的现象。
◇成因：该层孔隙增加，约占釉质容积的2%-4%。这些孔隙中有些较透明层中者大，有些则较小。由于小的孔隙不能使分子较大的树胶进入，而为空气占据。空气的折光指数为1.0，与磷灰石折光指数1.62相差较大，故使暗层呈现结构不清、混浊模糊的现象。
口腔执业医师口腔组织病理学：龋
⼀、概述 1.定义：龋是⼀种由细菌引起的⽛硬组织的感染性疾病。
最后导致有机物分解，⽆机晶体破坏，⽛硬组织缺失。
2.发病情况：龋是⼀种古⽼的疾病。
在原始洞⼈的头颅中就已经发现了龋。
在铜器时代，龋的发病率为21.87%，⽽现代⼈的发病率为40～80%。
龋的发病因种族和地区不同⽽不同。
3.好发部位：磨⽛窝沟，⽛邻接⾯，⽛颈部。
4.特点：龋的发⽣是不对称的;龋的发病是从外向内;龋的发⽣⼀定要有细菌的参与;⼀旦腐质去除后，龋也就停⽌了。
⼆、临床分型： 1.急性龋：⼜称猖獗龋。
短期内全⼝或多数⽛发⽣龋。
2.慢性龋：进展缓慢，通常成⼈龋属此类。
3.静⽌龋：见于乳磨⽛或第⼀、⼆恒磨⽛，外观呈浅碟状。
第⼀节 ⼀、⾁眼观察： ⽩垩⾊或墨浸⾊、棕黄⾊。
早期粗糙，后期形成龋洞。
⼆、光镜观察： 横纹明显、混浊、⾊素沉着、透明、崩解 (⼀)平滑⾯龋： 病损呈三⾓形，其顶部朝向釉⽛本质界。
常发⽣在⽛邻接⾯或接触点下⽅。
早期平滑⾯龋分四层： 1.透明层： 是釉质龋最早的病理改变。
由于晶体脱矿，间隙增⼤，树胶进⼊孔隙后透明所致。
该层孔隙容积约为1%，⽽正常釉质孔隙容积仅为0.1%. 2.暗层： 此层混浊，模糊不清。
由于脱矿产⽣⼀些新的⼩孔，或透明层中较⼤的孔隙经再矿化后形成的⼀些微孔，使得空⽓能够进⼊⽽形成暗层。
此层有脱矿和再矿化，其孔隙容积占2~4%. 3.病损体部： 此层范围最⼴，脱矿最严重。
此层孔隙较⼤，树胶能够进⼊⽽透明，在透明的背景上，⽣长线和釉柱横纹明显。
此层孔隙容积占5~25%. 4.表层： 龋表⾯有⼀层相对完好的表层，厚约20~100mm.表层矿化度较⾼的原因可能是：表层含氟量⾼，镁的含量较低;来⾃唾液和病损体部的矿物离⼦可以使表层再矿化。
此层孔隙容积为5%. (⼆)窝沟龋： 病损常从窝沟的侧壁开始，沿釉柱长轴向深部扩展，形成三⾓形的龋损区，其基底朝向釉⽛本质界。
(三)潜⾏性龋： 窝沟底部的釉质较薄，龋损可很快发展到⽛本质，并沿釉质⽛本质界向两侧扩展，结果形成⼝⼩底⼤的潜⾏性龋。
上海交通大学医学院口腔组织病理学课件龋病一
菌斑的发育(3)
❖ 菌斑成熟
丝状菌：与牙面垂直，栅栏状，间有球菌 电镜：谷穗状
细菌和菌斑(5)
❖ 菌斑的根本构造 ❖ 基底层：唾液薄膜 ❖ 中间层：主要局部，丝状菌，间有球
菌 ❖ 表层：球菌、短杆菌、食物残渣、脱
落的上皮细胞等
细菌和菌斑(6)
❖ 菌斑致龋机理
❖
糖+菌斑细菌
停顿
糖摄入
❖
酸
产酸
停顿
分层(4)
❖ 表层 ❖ (surface
zone) ❖ 位置：最外表，
完整的一层 ❖ --表层下脱矿
分层(4)
❖ 表层
镜下表现：釉质 生长线和横纹较 清晰
X线表现：放射线 阻射层
分层(4)
❖ 表层
正常釉质
透明层 暗层
成因：再矿化
病损体部 表层
病理变化
❖ 电镜 ❖ 扫描电镜 ❖ 外表菌斑，釉柱晶体溶解，柱鞘增
小结本次课要点(3)
❖ 细菌和菌斑 ❖ 唾液薄膜定义、菌斑定
义 ❖ 菌斑的发育 ❖ 菌斑的根本构造 ❖ 菌斑致龋机理 ❖ 菌斑微生物
小结本次课要点(4)
❖ 龋的组织病理学
分类 平滑面龋
❖临床表现 ❖病理变化：光镜
碳水化合物 发酵
+
酸 牙无机物溶解
细菌
龋洞
水解酶 牙有机物溶解
蛋白
化学细菌学说(2)
❖ 进步性
首次提出龋病发生的三要素， 抓住了龋病发生的本质
❖细菌 ❖碳水化合物 ❖牙齿
化学细菌学说(3)
❖ 局限性
未提出牙菌斑的概念 未指出特异的致龋菌群
1947年 Gottlieb 蛋白溶解学说
(proteolytic theory)
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口腔组织病理学——第九章龋
第一节釉质龋※
平滑面龋，常发生于牙邻接面，接触点下方表现为白色不透明区，表面无缺损。
进而色素沉着，表面粗糙，最终可形成釉质龋洞。
窝沟龋常从窝沟的侧壁开始，然后沿着釉柱长轴方向向深部扩展。
当其超过窝沟底部时，形成三角形，龋损区，但基底部向着釉质牙本质界，顶部围绕着窝沟壁。
由于窝沟底部的釉质较薄，龋损可很快发展至牙本质，并沿着釉质牙本质界向两侧扩展，结果形成口小底大的潜行性龋。
早期釉质龋的病理变化
显微镜下观察釉质龋磨片，最早显示为病损区的釉柱横纹和生长线变得明显。
釉质龋继续发展，釉质深层受累，病损区呈三角形，三角形的基底部向着釉质表面，顶部向着釉质牙本质界。
用光镜观察早期釉质龋磨片，其病损区由里向外一般可区分为四层结构，即
透明层、暗层、病损体部和表层。
1.透明层位于病损的前沿，和正常釉质相连，呈透明状，是龋损时最早发生的组织学改变。
孔隙容积：1%
2.暗层呈现结构混浊、模糊不清。
孔隙容积：2-4%
3.病损体部是病损区范围最广的一层，病损体部脱矿最为严重。
孔隙容积：5-25%
4.表层在龋损区表面有一相对完整的表层，表层有再矿化现象的存在。
孔隙容积：5%
以上各层次除病损体部外并不一定在每一个病损中都同时出现，龋损的结构变化受病损形成的速度和微环境因素的影响。
其中透明层的出现率约为50%，暗层为85%～90%，而表层为90%。
第二节牙本质龋※
一、牙本质龋的发展过程
无机晶体的溶解，有机物的酶解破坏。
二、牙本质龋的病理学变化
牙本质龋在病理形态上是一个累及范围较广的三角形病变，尖指向髓腔侧，而底向着釉质牙本质界。
按其组织的矿化程度、形态改变和细菌侵入的情况不同，一般可将牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构：
透明层脱矿层细菌侵入层坏死崩解层
牙本质龋的病理学变化深部---->表面
透明层又称硬化层，为牙本质龋病变最深层的改变。
脱矿层是在细菌侵入前酸已扩散至该区域所引起的脱矿改变。
细菌侵入层细菌侵入小管并繁殖，有的小管被细菌所充满。
坏死崩解层这是牙本质龋损的最表层，此层内牙本质完全破坏崩解，只是一些残留的坏死崩解组织和细菌等。
第三节牙骨质龋
牙骨质龋的病理学特点：
早期的牙骨质龋扫描电镜即可见表面的凹陷内有大量细菌及菌斑。
显微显示表层下脱矿，而表层矿化相对增高。
由于牙骨质较薄，病变较快地累及牙本质，形成类似于冠部牙本质龋的组织学改变，或形成牙骨质下的潜行性龋。
牙骨质龋进展缓慢时，形成修复性牙本质。