病生名词解释 温州医科大学病理生理学

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病生名词

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1.病理生理学:是研究患病机体生命活动规律(即研究疾病发生发展规律和机制)的一门科学.2.基本病理过程:是指在不同器官系统的许多疾病当中可能出现的.共同的.成套的功能.代谢和结构变化.3.健康:是指不仅没有疾病或病痛,而且在躯体上.精神上.和社会上的完全良好状态.4.疾病:是机体在一定病因的损害性作用下,因自稳调解紊乱而发生的异常生命活动过程,引起一系列机能.代谢和形态结构的变化,可出现各种症状.体征和行为异常.5.脑死亡:是指全脑机能永久性丧失,它是整体死亡的标志.6.死亡:是指机体作为一个整体的机能的永久性停止,其标志是全脑机能的永久性停止.7.疾病的因果转化:机体在原始病因的作用下发生某种变化,这种变化一方面作为结果,同时又作为新的原因引起新的变化.原因结果交替出现,相互转化,推动着疾病的发展.引起某一种疾病发生的特定因素,它具有决定性和特异性的特点.8.疾病的条件:是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素.9.诱因:促使疾病或病理过程发生发展的因素.10.内分泌:是指体内一些特殊分泌细胞分泌的各种化学介质如激素,通过血液循环输送到身体的各个部分,被远距离靶细胞上的受体识别并发挥作用.11.旁分泌:由某些细胞分泌的信息分子(如神经递质和某些生长因子),由于很快被吸收破坏,故只能对邻近的靶细胞起作用,这种分泌形式称作旁分泌.12.自分泌:是指细胞能对它们自身分泌的信息分子起反应,即分泌细胞和靶细胞为同一细胞.13.基因病:是指基因本身病变.缺失或其表达调控障碍所引起的疾病.14.多基因病:由多个基因共同控制其表型症状的疾病称为多基因病.15.分子病:是指由于DNA遗传性变异而引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病.16.受体病:由于受体基因突变使受体缺失.减少或结构异常所引起的疾病.17.病理状态:是指发展极慢的病理过程或病理过程的后果.18.衰老:又称老化,是机体在发育成熟之后所必然经历的一个体内各种机能活动进行性降低的过程.19.完全康复:是指疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常.20.不完全康复:是指疾病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,有时可留后遗症.21.酸碱平衡:正常情况下,机体摄入一些酸性或碱性物质,但体液的酸碱度依靠体内的缓冲和调节功能仍稳定在正常范围内,人体适宜的酸碱度用动脉血,PH表示7.35-7.45.这种维持体液相对稳定的过程.22.反常性酸性尿:碱中毒时尿液一般呈碱性,但在缺钾引起的碱中毒,因低钾而NA+_H+交换加强,导致肾泌H+增多,故尿呈酸性.23.标准碳酸氢盐(SB):是全血在标准条件下(即在38度.Hb氧饱和度为100%,用PaCO2为5.32kpa(40mmHg)的气体平衡下)所测定的血浆HCO2-含量,正常值为22-27mmol/L.24.酸碱平衡紊乱:病理情况下引起酸碱超负荷.严重不足或调节机制障碍,导致体液内环境酸碱稳态破坏,形成酸碱平衡紊乱.25.挥发酸:H2CO3.糖.脂肪.蛋白质在分解代谢中,氧化的最终产物是CO2,CO2与H2O结合生成碳酸,碳酸可以释放出H+,也可以变成气体CO2,从肺排出体外,所以称为挥发酸.26.反常性碱性尿:酸中毒时尿液一般呈酸性,但在高钾引起的酸中毒和肾小管酸中毒时,因肾小管排泌H+或重吸收HCO3-发生障碍,尿中H+减少或HCO3-增多,尿呈碱性.27.碱剩余(BE):是指在38度.Hb氧饱和度为100%,用PaCO2为5.32KPa(40mmHg)的气体平衡下,将1L全血或血浆滴定至PH为7.4所需的酸或碱的量.如需用酸滴定,说明血样有碱剩余,此时用正值表示;如需用碱滴定,说明血样有碱缺失,此时用负值表示.28.混合型酸碱平衡紊乱:是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在.如果有两种酸碱中毒同时存在的称为双重型;如果有三种酸碱中毒同时存在的称为三重型;没有四重型,因呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒不可能同时存在.29.固定酸:指不能变成气体由肺呼出,而只能通过尿排出的酸性物质,又称为非挥发酸.30.呼吸性酸中毒:指原发性PaCO2(或血浆H2CO3)升高而导致PH下降.31.代谢性碱中毒:指原发性HCO3-增多而导致的PH升高.32.呼吸性碱中毒:指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少,而导致PH升高.33.代谢性酸中毒:指原发性HCO3-减少而导致PH值下降.34.紫绀:当毛细血管中还原血红蛋白增多,达到或超过50g/L时,暗红色的还原血红蛋白可使皮肤.粘膜呈青紫色,这种现象称为紫绀.35.缺氧:由于组织器官的氧供不足或用氧障碍而使机体的机能.代谢甚至形态结构发生改变的病理过程.36.活性氧:由氧生成并在分子结构中含有氧的化学性质极其活泼的一类物质的总称叫活性氧,包括超氧阴离子自由基.过氧化氢.羟自由基等.37.氧中毒:由于吸入气的氧分压过高引起的临床综合征叫氧中毒.(氧中毒是指不合理过久吸入高浓度或高压氧所造成组织细胞损害.器官功能障碍甚至神经症状的病理过程).38.肠源性紫绀:食用大量含硝酸盐的腌菜后,经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐,吸收后形成的高铁血红蛋白血症,称为” 肠源性紫绀”39.低张性缺氧:是指由于吸入气的氧分压降低,外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉造成动脉血氧分压降低,组织氧供不足而引起的缺氧,又称低张性低氧血症.40.血液性缺氧:是指由于血红蛋白含量减少或性质改变致使血液携带的氧减少血氧含量降低,导致的组织氧供不足.因其动脉血氧分压正常,故又称等张性低氧血症.41.循环性缺氧:是指由于血液循环障碍致使组织供血量减少而引起的缺氧,又称低动力性缺氧.42.组织(中毒)性缺氧:由于药物或毒物抑制细胞呼吸酶,递氢或传递电子受阻而引起生物氧化障碍,使组织细胞利用氧障碍导致的缺氧,叫组织中毒性缺氧.43.缺氧性细胞损伤:缺氧所致的细胞膜.线粒体和溶酶体等变化及细胞功能,代谢障碍.44.发热:机体在发热激活物的作用下,体温调节中枢调定点上移,而引起的一种调节性体温升高,超过正常0.5度以上时,称为发热.45.过热:由于体温调节障碍,散热障碍或者产热器官功能异常,引起体温波动性的升高.46.热限:在一定范围内,无论临床病人还是实验动物,体温随致热原剂量的增加而升高,但达到一定高度后,继续增加致热原的剂量,其发热效应不再增加,体温反应曲线上出现了平坡,这种现象称为热限,它是一种机体自我保护机制.47.内生致热源:机体在发热激活物作用下,产内致热源细胞被激活产生的能引起体温增高的物质,称内生致热源.48.下丘脑终板血管区:位于第三脑室的室上隐窝处,此区神经元与POAH有联系,EP通过OVLT的有孔毛细血管与外间隙的相关细胞的膜受体结合,刺激产生发热中枢介质,将致热信息传入POAH,引起调定点增高.49.应激(应激反应):是指机体受到强烈刺激而发生的以交感--肾上腺髓质系统和下丘脑--垂体--肾上腺皮质系统兴奋为特征的一种非特异性全身适应性反应.50.应激原:能引起应激反应的各种强烈刺激被称为应激原.51.应急性疾病:以应激引起的损害为主要表现的疾病可称作应激性疾病,如应激性溃疡.52.应急性溃疡:是指在严重应激状态下发生的急性胃和/或十二指肠的糜乱和溃疡,其临床特点是在某些严重疾病或病理过程中突然出现胃肠道大出血或/和穿孔.53.急性期反应蛋白:感染.炎症或组织损伤等引起应激反应时,可使血浆中某些蛋白质浓度急剧升高,这些蛋白质被称为急性期反应蛋白,属于分泌型蛋白.54.热休克蛋白(应激蛋白):是指机体在热应激等情况下由细胞新合成或合成增加的一组蛋白质,属于非分泌型蛋白质,主要在细胞内发挥作用,可提高机体对各种应激原的抵抗能力.55.Shock:是指在各种病因作用下有效循环血量减少,引起各重要生命器官微循环灌流量障碍,从而导致细胞功能紊乱和器官机能代谢发生严重障碍的一个全身性病理过程.56.Hemorrhagieshock:快速失血超过总血量20%左右可引起失血性休克见于外伤,胃溃疡出血,食管静脉曲张出血及产后大出血等.57.Burnshock:大面积烧伤,伴有血浆大量丢失可引起烧伤性休克,早期与疼痛和低血容量有关,晚期可继发感染,发展为败血症休克.58.Traumaticshock严重创伤导致创伤性休克,其发生与疼痛和失血有关.:59.Hypovolemicshock:由血容量减少引起的休克,失血性,烧伤性,创伤性休克均有血容量降低,统称为低血容量性休克.60.Infectionsshock:严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克,包括内毒素休克,和败血症休克.61.Anaphylacticshock:给过敏体质的人注射某些药物(青霉素),血清制剂或疫苗可引起过敏性休克,起始环节为血管床容量增加.62.Cardiogenicshock:由于急性心功能衰竭或严重的心率紊乱而导致的休克,见于大面积心梗,心外科手术,心缺血再灌损伤.起病急,死亡率高,预后差.63.Microcirculation:微静脉与微动脉之间的血液循环循环系统最基本的结构,血液与组织间物质代谢交换的最小功能单位主要受神经体液调节.64.自身输血:肌性微静脉,小静脉,肝储血库收缩迅速短暂地增加回心血量减少血管床容量,以利动脉血压的维持,称为自身输血.65.自身输液:微动脉,后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感毛细血管前阻力比后阻力更大毛细血管中流体静压下降,组织液进入血管,起到自身输液的作用.66.Shock Kidney:休克时伴发的急性肾功能衰竭称为休克肾.其主要临床表现为少尿,同时伴有氮质血症,高钾血症及代谢性酸中毒等.67.Shock lung:当休克持续较久,病人肺组织可出现间质和肺泡性肺水肿,肺充血,肺出血,局限性肺不张,肺毛细血管微血栓形成,肺泡内透明膜形成,具有这些病理特征的肺,称休克肺.实际上是休克引起的急性呼吸衰竭,属于急性呼吸窘迫综合症的一种,临床上以进行性低氧血症和呼吸困难为特征.68.MDF:在休克过程中胰腺因缺血缺氧和酸中毒,其外分泌腺细胞内溶酶体破坏而释放组织蛋白酶-D,后者可分解组织蛋白而产生一种具有生物活性的小分子多肽.由于它的功能:1)抑制心肌收缩性2)使内脏小血管收缩3)抑制网状内皮系统吞噬功能,故称之为心肌抑制因子.69.弥散性血管内凝血:DIC是在某些致病因子作用下,由于凝血因子或血小板被激活而引起的一个以凝血功能障碍为主要特征的病理过程,其临床表现为出血,休克,脏器功能障碍及贫血.70.微血管病性溶血性贫血:这是DIC所伴发的一种特殊类型的贫血.其溶血的原因是粘附和滞留在微血管纤维蛋白网的红细胞受血流的冲击而发生机械性损伤,结果出现形态各异的红细胞-裂体细胞.这种细胞脆性强,易发生溶血.71.裂体细胞:由于机械性损伤等原因而形成的形状各异的红细胞(在外周血涂片中呈现盔甲形,星形,新月形等外形),叫裂体细胞,其脆性强,易发生溶血,主要在DIC出现.72.华佛氏综合症:肾上腺皮质出血性坏死造成的急性肾上腺皮质功能衰竭,称为华佛氏综合症,它是DIC的一种表现形式.73.FDP:纤维蛋白(原)再纤维酶作用下裂解出的碎片和多聚体的复合物统称为FDP.它具有强烈的抗凝作用和致炎作用.74.蛋白C:肝脏合成的糖蛋白,属于蛋白酶类凝靴抑制物.它以酶原的形式存在于血液中,凝血酶可将其激活.75.血栓调节蛋白:内皮细胞膜上的凝血酶受体,与凝血酶结合后,一方面降低凝血酶的凝血活性;另一方面增强激活蛋白C的作用.76.组织因子:由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白.它由损伤的组织,细胞释放出来与凝血因子VII/VIIa结合启动外源性凝血系统.77.凝血因子XII:在血液中以无活性的酶原形式存在,它可以通过与表面带负电荷的物质接触而被激活,也可通过激肽释放酶,纤溶酶,胰蛋白酶的作用而被激活.78.缺血-再灌注损伤:部分患者或动物缺血后恢复血液再灌注,不仅没使组织和器官功能恢复,反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重,这种现象称为缺血-再灌注.79.自由基:自由基系指外层轨道上有单个不配对电子的原子,原子团和分子的总称.80.氧自由基:由氧诱发产生的自由基称为氧自由基,包括超氧阴离子自由基和羟自由基.81.活性氧:活性氧为化学性质较基态氧活泼的含氧物质,包括氧自由基和非自由基的含氧物质,例如:单线态氧和过氧化氢.82.氧反常:用缺氧溶液灌流组织器官或培养细胞一定时间后,再恢复正常氧供应,组织及细胞的损伤不仅未能恢复,反而更趋严重,这种现象称为氧反常.83.钙反常:用无钙液灌流后再用含钙液灌流组织器官,可造成细胞和器官代谢,功能障碍和结构破坏损伤加重的现象.84.PH反常:缺血后再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒,反而会加重缺血再灌注损伤的现象.85.钙超载:各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象.86.呼吸爆发:再灌注时,中性粒细胞被各种趋化因子激活,同时摄入大量分子氧,后者在NADPH氧化酶和NADH氧化酶催化下接受电子而产生大量氧自由基,结果造成组织损伤,这一现象称为呼吸爆发或氧爆发.87.无复流现象:是指缺血的原因解除后,并没使缺血区在再灌注期得到充分血流灌注的反常现象,亦称无灌注现象.88.粘附分子:是指由细胞合成的,可促进细胞与细胞之间,细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称,如整合素,选择素,细胞间粘附分子,血管细胞粘附分子及血小板内皮细胞粘附分子等,在维持细胞结构完整和细胞信号传导中起重要作用.89.心肌顿抑:是指心肌短时间缺血后不发生坏死,但引起的结构,代谢和功能改变在灌注后延迟恢复的现象,其特征为收缩功能障碍.90.细胞信号传导:细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激,经复杂的细胞内信号传导系统的转换而影响其生物学功能,这一过程称为细胞信号传导.91.跨膜信号传导:水溶性信息分子及某些脂溶性信息分子不能穿过细胞膜,需通过与膜表面的特殊受体相结合才能激活细胞内信息分子,经信号传导的级联反应将细胞外信息传递至胞浆或核内,调节靶细胞功能,这一过程为跨膜信号传导.92.核受体:细胞内受体分布于胞浆或核内,本质上都是配体调控的转录因子,均在核内启动信号传导并影响基因转录,故统称为核受体.93.受体上调:是指由于受体数量增多使靶细胞对配体的刺激反应过度.94.受体增敏:是指由于受体结构和调节功能变化,使靶细胞对配体的刺激反应过度.95.受体下调:是指由于受体数量减少使靶细胞对配体刺激的反应性减弱或消失.96.受体减敏:是指由于受体结构或调节功能变化,使靶细胞对配体刺激的反应性减弱或消失.97.激素抵抗综合征:因靶细胞对激素反应性降低或丧失而引起的一系列病理变化称为:激素抵抗综合症.98.信号传导治疗:以信号传导蛋白为靶分子对疾病进行治疗的方法.99.细胞凋亡:由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞凋亡过程.100.凋亡小体:细胞凋亡时,胞膜皱缩内陷,分割包裹胞浆,形成泡状小体称为凋亡小体.凋亡小体是细胞凋亡的特征性形态学改变.101.染色质边集:细胞凋亡晚期核质高度浓缩融合成团,染色质集中分布在核膜的边缘,呈新月形或马蹄形.102.凋亡指数:每100个细胞中发生凋亡的细胞数称为凋亡指数,正常值为0.2%-0.4%.103.凋亡蛋白酶:是一组对底物天冬氨酸部位有特异水解作用的蛋白酶,其活性中心富含半胱氨酸,凋亡蛋白酶是凋亡的主要执行者之一.104.氧化应激:氧自由基化学性质活泼,破坏机体正常的氧化/还原的动态平衡,造成生物大分子(核酸,蛋白质,脂质)的氧化损伤,干预正常的生命活动.105.心力衰竭:在各种致病因素的作用下,由于心肌的收缩和(或)舒张功能障碍,使心输出量绝对或相对降低,即心泵功能减弱,以致不能满足机体的代谢需要的一种病理过程或称综合症. 106.紧张源性扩张:是指容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张.107.肌源性扩张:心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张.108.急性心力衰竭:是指起病急,发展迅速,心输出量在短时间内大幅度下降,此时机体代偿机制常来不及动员,常见于急性心肌梗死,严重的心肌炎等.109.夜间阵发性呼吸困难:患者夜间入睡后因突然感到气闷而被惊醒,在端坐咳喘后缓解,称为夜间阵发性呼吸困难,这是左心衰竭的典型表现.110.向心性肥大:如果长期压力负荷增大,可引起心肌向心性肥大,此时心肌纤维成并联性增生,肌纤维变粗,心室壁厚度增加,心腔无明显扩张,室腔直径与室壁厚度的比值小于正常.111.离心性肥大:如果长期容量负荷增加,可引起心肌离心性肥大,此时心肌纤维成串联性增生,肌纤维长度增加,心腔明显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常.112.心肌重构:心力衰竭时为适应心脏负荷的增加,心肌及心肌间质在细胞结构,功能,数量及遗传表型方面所出现的适应性,增生性的变化.113. 端坐呼吸:心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态.114.劳力性呼吸困难:随病人体力活动而发生的呼吸困难,休息后可减轻或消失.115.心性哮喘:心力衰竭的病人发生夜间阵发性呼吸困难时,如果气喘伴有哮鸣音,则称为心性哮喘.116.心肌肥大:是心脏维持心功能的重要代偿方式,但在病因持续存在的情况下,过度肥大的心肌(成人心脏重量>/500g或左室重量>/200g)可因心肌重量的增加与心功能的增强不成比例即不平衡生长而发生衰竭.117.低输出量性心力衰竭:心衰时心输出量低于正常,常见于冠心病,高血压病,心肌炎等引起的心力衰竭.118.高输出量性心力衰竭:心衰发生时心输出量较发病前有所下降,但其值仍属正常,甚或高于正常,故称为高输出量性心力衰竭,主要原因是高动力循环状态.119.呼吸衰竭:由于外呼吸功能严重障碍,以致于在静息时动脉血氧分压降低或同时伴有二氧化碳分压升高的病理过程.一般以PaO2<60mmHg(8.0KPa).PaO2>50mmHg(6.7Kpa)作为呼吸衰竭的判定标准.120.限制性通气不足:肺泡扩张受到限制所引起的通气不足.121.阻塞性通气不足:呼吸道阻塞或狭窄引起气阻力异常升高所导致的通气不足.122.弥散障碍:肺泡膜面积减少或厚度增加,使弥散时间缩短,所引起的气体交换障碍.123.静脉血掺杂:静脉血未经动脉化而通过短路直接掺入动脉血中.124.死腔样通气:肺动脉栓塞,DIC,肺动脉炎或肺动脉收缩等使部分肺泡血流减少而通气增多,V/Q显著增加,使部分肺泡通气不能充分利用.125.急性呼吸窘迫综合症:因急性肺泡-毛细血管膜损伤以至外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为主要特点的症候群,常见于休克,创伤,败血症,过量输液和氧中毒等时,其表现主要为进行性呼吸困难和低氧血症.126.肺性脑病:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍.127.二氧化碳麻醉:CO2潴留使PaCO2>10.7Kpa(80mmHg)时,可引起头痛,头晕,烦躁不安,嗜睡,意识模糊等为主要表现中枢神经系统功能障碍.128.假性神经递质:肝性脑病患者体内产生的生物氨,如:苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,其中化学结构与正常递质-多巴胺和去甲肾上腺素极为相似,但其生物学效应却远较正常递质为弱,故其竞争性与正常递质的受体结合,但不能产生正常的生理功能,故将这些生物胺称为假性神经递质.129.肝性脑病:是指继发于急性肺功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的一种以意障碍为主的神经精神综合症.130.外源性肝性脑病:是指肠源性毒物绕过肝脏直接进入体循环而引起的脑病,多见于肝硬化,又称门-体型脑病.131.内源性肝性脑病:是指由于肝功能衰竭所引起的脑病,多见于病毒性或中毒性肝炎,又称肝衰型脑病.132.真性肝肾综合症:肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功衰竭.133.血浆氨基酸失衡:肝性脑病时,血浆氨基酸出现明显紊乱,表现为支链氨基酸水平下降,芳香族氨基酸水平升高.134.氨中毒:肝脏功能受损,尿素合成障碍,血氨水平增高,增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织,引起脑功能障碍.135.假性肝肾综合症:重症肝炎所伴发的急性肾小管坏死引起的器质性肾功能衰竭.136.急性肾功能不全:是由于肾小球滤过率急剧减少,或肾小管发生变形,坏死而引起的一种严重的急性病理过程,往往出现少尿以及随之而产生的氮质血症,高钾血症,代谢性酸中毒和水中毒等综合症.137.氮质血症:指血中尿素,尿酸和肌酐的增多,而这三种化合物的增多又以尿素为主,故常用血尿素氮(BUN)作为氮质血症的指标.BUN的正常平均值为3.57-7.14mmol/L.138.慢性肾功能不全:是在一些肾脏疾患的晚期,由于肾实质为慢性病变所破坏,肾单位数目逐渐减少,引起泌尿功能障碍,导致水电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏某些内分泌功能紊乱综合症.139.多尿:每24小时的尿量超过2000ml时,称为多尿.140.少尿:成人24小时的尿量少于400ml时,为少尿.141.无尿:成人24小时的尿量少于100ml为无尿.142.尿毒症:急性和慢性肾功能衰竭均可导致终末代谢产物和内源性毒性物质在体内潴留,水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能失调,而引起一系列自身中毒症状.143.尿毒症性脑病:中枢神经系统早期受累的表现为大脑抑制,开始有淡漠,疲乏,记忆力减退等.病情加重时出现记忆力,判断力,定向力和计算力障碍,并常出现欣快感或抑郁症,妄想和幻觉,最后可有嗜睡和昏迷.144.原尿回漏:由于肾缺血和肾中毒使肾小管上皮细胞坏死后,原尿从肾小管上皮缺损处漏到肾间质并返回血液循环.。

病生名词解释

病生名词解释

病理生理名词解释1.病理生理学pathophysiology 是一门研究疾病发生、发展、转归规律和机制的科学,重点研究疾病中功能和代谢的变化。

2.疾病是指机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

3.分子病是指由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病4.健康不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态(state ofcomplete well-being)。

换言之,健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。

5.亚健康sub-health 是指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态,此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。

6.脑死亡的标准:(1)呼吸心跳停止(2)不可逆性深昏迷(3)脑干神经反射消失(4)瞳孔散大或固定(5)脑电波消失,呈平直线(6)脑血液循环完全停止7.低钠血症hyponatremia 是指血清Na+浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变,是临床上常见的水、钠代谢紊乱。

8.水肿edema 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

水肿发生于体腔内,称为积水hydrops。

9.肺性脑病pulmonary encephalopathy 如果酸中毒持续较久,或严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生“CO2麻醉”,病人可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡,甚至昏迷,临床称为~。

10.缺氧hypoxia因组织供氧减少或利用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为~。

11.发绀cyanosis 当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时,皮肤和黏膜呈青紫色,称为~。

12.肠源性青紫enterogenous cyanosis 若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症又称为~。

13.发热fever当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高(超过0.5℃)时,就称之为~。

病生名词解释

病生名词解释

肝功能不全:各种致肝损害因素作用于肝脏,一方面引起肝脏变形坏死,纤维化肝硬化等,另一方面导致肝的合成分泌排泄转化免疫障碍,出现黄疸出血感染肾功能障碍肝性脑病等症状,成为肝功能不全
肝性脑病:由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神经系统功能代谢障碍为主要特征的、临床上表现为一系列神经精神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。
C
CaO2-CvO2:动静脉血氧含量差,指动脉血氧含量与静脉血氧含量之差,它代表了组织对氧的消耗量。
肠源性发绀:当血液中高铁血红蛋白的含量大于3g/dL时,皮肤、黏膜可呈咖啡色。
充血性心力衰竭;慢性心力衰竭时,由于钠水潴留和血容量增加,发生静脉淤血,组织水肿,心腔扩大的现象
J
基本病理过程:指在许多疾病中可能出现的共同病理过程,一个疾病过程可以出现多个基本病理过程。
健康:一种躯体、精神和社会适应上的完好状态,而不仅是没有疾病或衰弱现象。
疾病:在一定病因作用下,机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。
急性期蛋白:急性期反应时,血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性期蛋白。
呼吸性碱中毒:血浆中PaCO2原发性减少,而导致pH增高的酸碱平衡紊乱。
呼吸衰竭:当外呼吸功能严重障碍,以致机体在静息状态吸入空气时,PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg,出现一系列临床表现。
呼吸爆发:激活的中性粒细胞耗氧量显著着增加,产生和释放大量氧自由基,造成细胞损害
N
脑水肿:脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象,可致颅内高压,损伤脑组织
脑死亡:全脑功能不可逆的永久丧失,以及集体作为一个整体功能的永久停止
脑死亡的判定标准:颅神经反射消失、不可逆性昏迷、大脑无反应性、自主呼吸停止、无自主运动、脑电波消失、脑血液循环完全停止。脑死亡的意义有利于判定死亡时间、确定终止复苏抢救的界线、为器官移植创造条件。

病生名词解释

病生名词解释

病生名词解释病生名词解释1 .疾病(disease)疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程,体内出现自稳调节紊乱和异常生命活动。

2. 病理生理学(pathophysiology)病理生理学是一门侧重从功能和代谢角度,研究疾病发生,发展,转归的规律和机制的学科。

3. 病理过程(pathologic PrOCeSS )指多种疾病中可能出现的,共同的,成套的功能,代谢和结构变化。

4. 病因(etiology agents )作用于机体能引起疾病(具有决定性)并赋予疾病某些特征(具有特异性)的因素。

5. 先天因素(COngenital factors )能有损害胎儿生长发育的因素,导致胎儿出生时就患有某种疾病。

6. 疾病发生的条件(PrediSPOSing factors )在病因作用于机体的前提下,决定或影响疾病发生,发展或转归的各种体内外因素。

7. 诱发因素(PreCiPitating factor )能加强病因或促进疾病发生的因素。

8. 发病学(PathOgenesis )研究疾病发生,发展和转归的普遍规律和机制的科学。

9. 完全康复(complete recovery )病因去除后,机体的抗损伤反应完全消失;功能和代谢完全恢复正常,形态结构完全恢复;临床症状和体征完全消失,机体自稳功能恢复正常。

10 .死亡(death)死亡是机体生命的终结,其标志是心跳,自主呼吸永久停止。

11.脑死亡(brain death )枕骨大孔以上全脑功能永久性丧失,同时机体作为一个整体功能永久停止。

特点: 自主呼吸停止;不可逆昏迷以及大脑无反应性;无自主运动;颅神经反射消失;脑电波消失;脑血液循环完全停止。

1 .脱水(dehydration )指人体由于病变,消耗大量水分(体液容量减少2%以上),而不能及时补充,造成新陈代谢障碍的一种症状。

2. 低渗性脱水(hypotonic dehydration )失钠多于失水,血清钠小于130mmol∕l ,血浆渗透压小于280mmol∕l ,细胞外液量减少。

病生名词解释

病生名词解释

病生---名词解释健康:健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态。

亚健康:机体在内外环境刺激下引起心理、生理发生异常变化但未达到明显病理性的程度。

疾病:疾病是在一定条件下受病因损害作用后,机体自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

脑死亡:指全脑(包括大脑、间脑和脑干)功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。

系统生物学:是在细胞、组织、器官和生物体整体水平多层次、多系统研究各个分子的结构、功能及其相互作用,用计算生物学方法整合各组学数据来定量描述和预测它们的生物功能、表型和行为的科学。

程序性死亡:泛指当受到内外环境刺激时,细胞遵循一定的遗传程序主动的“自杀”过程。

细胞凋亡(apoptosis):是指在体内外因素诱导下,由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。

其特征是细胞出现皱缩,胞膜出芽,形成凋亡小体,蛋白裂解,染色体凝聚,DNA特征性裂解,并最终被相邻的吞噬细胞所吞噬。

细胞坏死(necrosis):指严重的损伤因素如缺氧、高热、强酸、强碱等引起的细胞死亡,主要变现为细胞和细胞器肿胀,随后破裂,细胞内容物溢出,引起炎症反应。

凋亡小体: 细胞凋亡时,质膜和内质网迅速内陷、包裹,将细胞分隔成大小不等的不连续的泡状小体。

低渗性脱水(低血钠性细胞外液减少、低容量性低钠血症):低血钠性体液容量减少,失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L。

高渗性脱水(高血钠性细胞外液减少、低容量性高钠血症):高血钠性体液容量减少,失水多于失钠,血清钠浓度>150 mmol/L,血浆渗透压>310mOsm/L。

等渗性脱水(正常血钠性细胞外液减少):水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少,血钠维持在130-150mmol/L,渗透压浓度280-310mOsm/L。

脱水热:指机体严重脱水后,由于从皮肤蒸发的水分减少,使机体散热受影响导致体温升高的现象。

病生

病生

病理生理学是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学疾病(disease) 是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程,体内有一系列功能、代谢和形态改变,临床出现许多不同的症状和体征,机体与外环境间的协调发生障碍。

病因指能引起疾病并赋予该病特征的因素。

诱因是指疾病条件中能加强病因作用或促进疾病发生的因素。

疾病发生发展的一般规律损伤和抗损伤规律因果交替规律局部与整体的辨证关系分子病:是指由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病受体病由于受体基因突变使受体缺失、减少或结构异常而致的疾病。

判断脑死亡的标准呼吸心跳停止。

特别是自主呼吸停止。

不可逆性深昏迷。

脑干神经反射消失。

瞳孔散大或固定。

脑电波消失,呈平直线。

脑血循环完全停止(脑血管造影证明)。

低钠血症血清Na+浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变特点:失Na+多于失水血清钠浓度<130mmol/L血浆渗透压<280mmol/L伴有细胞外液量的减少原因和机制(1) 经肾丢失:长期连续使用高效利尿药肾上腺皮质功能不全肾实质性疾病肾小管酸中毒(RTA肾外丢失:经胃肠道丢失液体积聚在第三间隙经皮肤丢失高容量性低钠血症特点血钠降低,<130mmol/L血浆渗透压<280mmol/L但体钠总量正常或增多有水潴留使体液量明显增多原因(1)水摄入过多无盐水灌肠;精神性饮水和持续性大量饮水;静脉输入含盐少或不含盐的液体过多过快2)水排出减少急性肾功能衰竭ADH分泌过多,肾小管对水的重吸收增加高钠血症血清钠浓度>150mmol/L,血浆皆为高渗状态,但体Na+总量有减少、正常和增多之分特点低容量性高钠血症失水多于失Na+ 血清钠浓度>150mmol/L血浆渗透压>310mmol/LECF和ICF均减少,但ICF减少更明显原因和机制1水摄入减少水源断绝、丧失口渴感、饮水困难2)水丢失过多经呼吸道失水:过度通气经皮肤失水:高热、出汗、甲亢经肾失水:尿崩症和渗透性利尿经胃肠道丢失:呕吐、腹泻、消化道引流高容量性高钠血症特点血容量和血钠均升高血清钠浓度>150mmol/L血浆渗透压>310mmol/LECF增多,ICF减少盐中毒原因和机制主要原因是盐摄入过多或盐中毒医源性盐摄入过多治疗低渗性脱水,给予过多的高渗盐水。

病生名词解释

病生名词解释

名词解释疾病:在一定病因作用下,机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。

亚健康:非健康、非疾病的中间状态。

脑死亡:全脑功能(大脑、间脑、脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。

高渗性脱水:高血钠性体液容量减少。

失水多于失钠,血清钠>150mmol/L,血浆渗透压>310mOsm/L低渗性脱水:低血钠性细胞外液减少。

失水少于失钠,血清钠<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L水中毒:当给处在ADH分泌过多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时,引起水在体内潴留,并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征。

水肿:过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。

脱水热:脱水时,皮肤蒸发水分减少引起的机体散热受阻。

高钾血症:低钾血症:脑水肿:脑组织的液体含量增多,引起脑容积增大。

阴离子间隙(AG):血清中未测定的阴离子量减去未测定的阳离子量的差值。

即AG=UA-UC,正常范围为12±2mmol/L,反映了血浆中固定酸根的含量。

代谢性酸中毒:各种原因引起的血浆中HCO3-原发性减少。

代谢性碱中毒:各种原因引起的血浆中HCO3-原发性增高。

呼吸性酸中毒:因通气障碍引起的血浆中PaCO2原发性增高(CO2潴留)。

呼吸性碱中毒:因通气过度引起的血浆中PaCO2原发性减少。

乏氧性缺氧:由于外呼吸(通气和换气)功能障碍所致的缺氧,属于低张性缺氧。

血液性缺氧:由于Hb数量减少,或性质改变,以致血氧含量低或Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。

大多血氧含量减少,而血氧分压正常。

循环性缺氧:由于单位时间流经组织血流量减少,使组织供氧量减少引起的缺氧。

组织性缺氧: 由于组织细胞利用氧的能力障碍所引起的缺氧。

氧中毒:由于长时间吸入氧分压过高的气体,而引起的细胞损害、器官功能障碍。

发热℃。

过热:由于体温调节机构功能失调或调节障碍,使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性体温升高。

病生名词解释

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病生名词解释病理生理学名词解释总结1、疾病是指机体在一定原因作用下,自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。

2、病理过程是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。

3、病因是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。

4、疾病发生的条件是指在病因作用于机体的前提下,影响疾病发生发展的各种体内外因素。

5、诱发因素是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素,简称诱因。

6、死亡是指机体生命的终结:是指机体作为一个整体的机能永久性的停止,而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。

7、脑死亡是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失,使得机体作为一个整体功能的永久停止。

8、脱水是指体液容量减少,并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。

9低渗性脱水是指机体失钠多于失水,血清钠浓度<135mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L。

高渗性脱水是指机体失水多于失钠,血清钠浓度>145mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L1。

10、等渗性脱水是指机体的水和钠以等渗比例丢失,或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围,血清钠浓度为135~145mmol/L,血浆渗透压为280~310 mmol/L。

11、水中毒指当水的摄入过多,超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时,使大量水分在体内潴留,导致细胞内、外液容量扩大,并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变,被称为水中毒。

12、低钠血症是指血清钠浓度低于135mmol/L。

13、高钠血症是指血清钠浓度高于145mmol/L或血清钠浓度>150mmol/L。

14、低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L,或mEq /L!。

15、高钾血症是指血清K 浓度大于5.5mmol/L。

16、酸碱平衡紊乱指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏17、固定酸是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称,因不能由肺呼出,而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸,unvolatile acid!,也称之酸碱的肾性调节。

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病理生理学名词解释1.病理生理学(pathophysiology):一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学,重点研究疾病中功能和代谢的变化。

2.病理过程pathologic process[ˌpæθəˈlɔdʒik ˈprəuses]:指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。

3.循证医学(EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据,循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。

4.健康(health):健康不仅是没有疾病或衰弱现象,而且是躯体上、精神上和社会适应上的一种完全良好状态。

5.疾病(disease):在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

6.病因:引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。

7.遗传易感性(genetic susceptibility)遗传因素所决定的个体患病风险.8.过敏反应免疫系统对抗原发生异常强烈的反应,致使组织细胞损伤和生理功能障碍。

9.完全康复(complete recovery):指疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常。

10.不完全康复(Incomplete recovery):指疾病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,有时可留后遗症。

11.死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。

12.脑死亡(brain death):全脑功能(包括大脑、间脑、脑干)不可逆的永久性丧失以及作为一个整体功能的永久性停止。

13.低渗性脱水(hypotonic dehydration):失钠多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少,又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)。

14.高渗性脱水(hypertonic dehydration):失水多于失钠,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少,又称低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia)。

15.脱水热:严重高渗性脱水时,尤其是小儿,从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高,称之为脱水热。

16.等渗性脱水(isotonic dehydration):钠水呈比例丢失,血容量减少,但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。

17.高容量性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia):血钠下降,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或增多,患者有水潴留使体液量明显增多,又称为水中毒(water intoxication)。

18.水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

19.低钾血症(hypokalemia):血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。

20.超级化阻滞:急性低钾血症时,静息状态下细胞内液钾外流增加,使静息电位负值增大,导致静息电位与阈电位之间的距离增大,因此细胞的兴奋性降低,严重时甚至不能兴奋。

21.高钾血症(hyperkalemia):血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。

22.假性高钾血症:指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。

23.去极化阻滞:急性重度高钾血症时,细胞内钾与细胞外钾比值减小,静息电位负值减小,当静息电位接近或等于阈电位时,快钠通道失活,使细胞形成兴奋的能力明显下降。

24.酸碱平衡混乱:尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能,但许多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏,这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。

25.代谢性酸中毒(metabolic acidosis):指细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

26.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

27.代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

28.反常性酸性尿:一般碱中毒尿液呈碱性,但由于低钾血症时,细胞外液K+浓度减少,细胞内液K+外移,细胞外液H+内移,引起细胞外液碱中毒,肾小管上皮细胞内K+浓度降低,H+浓度升高,造成肾小管K+-Na+交换减弱,而H+-Na+交换加强,尿排K+减少,排H+增多,使尿液呈酸性,称为反常性酸性尿。

29.呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

30.标准碳酸氢盐(SB):指全血在标准条件下,即PaCO2为40mmHg,温度38℃,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。

31.实际碳酸氢盐(AB):指在隔绝空气的条件下,在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。

32.缓冲碱(BB):血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。

33.碱剩余(BE):指标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。

34.阴离子间隙(AG):指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

35.缺氧(hypoxia):因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。

36.乏氧性缺氧(hypoxic hypoxia):以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为乏氧性缺氧,即低张性缺氧。

37.血液性缺氧(hemic hypoxia):由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧,又称等张性缺氧。

38.循环性缺氧(circulatory hypoxia):因组织血流量减少引起的组织供氧不足,称为循环性缺氧,又称低动力性缺氧。

39.组织性缺氧(histogenous hypoxia):在组织供氧正常的情况下,因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。

40.发绀(cyanosis):当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时,皮肤和黏膜呈青紫色,称为发绀。

41.肠源性青紫(enterogenous cyanosis):当食用大量含硝酸盐的腌菜时,肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐,亚硝酸盐还可使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白而使患者皮肤和黏膜呈咖啡色或类似发绀,称为肠源性青紫。

42.血氧分压(PO2):物理溶解于血液中的氧产生的张力称为血氧分压。

43.血氧容量(CO2 max):指在38℃、氧分压为150mmHg、二氧化碳分压为40mmHg的条件下,100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量称为血氧容量,取决于Hb的质和量。

44.血氧含量(CO2):100ml血液中的血红蛋白所结合的氧量,包括结合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量,主要取决于血氧分压和血氧容量。

45.血红蛋白氧饱和度(SO2):指Hb实际结合的氧和最大结合的氧的百分比,取决于氧分压。

46.动-静脉血氧含量差(CaO2-CvO2):反映组织的摄氧能力,正常值约为5ml/dl。

47.P50:指Hb氧饱和度为50%时的氧分压,是反映Hb与氧亲和力的指标,正常值为26-27mmHg。

48.发热(fever):由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高,超过0.5℃时,称为发热。

49.过热:由于体温调节障碍,或散热障碍及产热器官功能异常等原因,调定点并未发生移动,只是体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上,而引起的被动性体温升高,称之为过热。

50.发热激活物:指作用于机体,能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。

51.内生致热原(endogenous pyrogen):产内生致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质,称为内生致热原。

52.发热中枢调节介质:内生致热原作用于体温调节中枢,引起某些介质的释放,从而引起体温调定点上移,这些介质称为发热中枢调节介质,分为正调节介质和负调节介质。

53.热惊厥:婴幼儿发生高热,尤其是体温上升很快时,可引起全身或局部抽搐,可能与小儿中枢神经系统发育尚未成熟有关。

54.应激(stress):指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应。

55.应激原(stressor):凡是能够引起应激反应的各种因素都称为应激原。

56.全身适应综合征(GAS):由各种有害因素引起,以神经内分泌变化为主要特征,具有一定适应代偿意义,并导致机体多方面紊乱与损害的过程称为全身适应综合征,分为警觉期、抵抗期和衰竭期三期。

57.急性期反应蛋白(APP):应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高,这些蛋白质称为急性期反应蛋白,属分泌型蛋白质。

58.热休克反应(HSR):生物机体在热应激时所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应称为热休克反应。

59.热休克蛋白(HSP):指应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质,在细胞内发挥作用,属非分泌型蛋白。

60.应激性溃疡(stress ulcer):指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤,其主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡、出血。

61.应激性疾病(stress disease):指由应激所直接引起的疾病称为应激性疾病。

62.应激性相关疾病:指以应激作为条件或诱因,在应激状态下加重或加速发生发展的疾病。

63.缺血-再灌注损伤(IRI):在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重,甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血-再灌注损伤。

64.自由基(free radical):指外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。

由氧诱发的自由基称为氧自由基(OFR)。

65.活性氧(ROS):一类由氧形成的,化学性质较基态氧活泼的含氧代谢物质称为活性氧,包括氧自由基和非自由基的含氧物质。

66.钙超载(calcium overload):各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并能够导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。

67.呼吸爆发(respiratory burst):自由基作用于细胞膜后产生的物质具有很强的趋化活性,可吸引大量中性粒细胞聚集并激活,再灌注期间组织重新获得O2,激活的中性粒细胞耗氧量显著增加,产生大量氧自由基,即呼吸爆发。

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