静脉血栓形成因素
静脉血栓形成的风险因素
静脉血栓形成的风险因素
1、年龄＞60岁、PICC置管史及导管相关血栓史的患者。
2、有深静脉血栓史、活动性癌症、白细胞计数＞12X1()9/L∖携带其他CVC 的患者更易发生导管相关性静脉血栓。
3、与CVC带管患者相比，重症、恶性肿瘤及小儿PlCC带管患者有较高的血栓发生风险。
4、耐高压双腔PICC导管会导致患者出现较多的导管相关性无症状静脉血栓；PICC导管直径和血管外径的最佳比例为45%,比例越大，血栓发生率越高；置管血栓症状发生在置管后IOod内，随着时间延长，发生率增加。
5、化疗患者血栓形成是非化疗患者的3.074倍。
6、研究显示血小板升高会增加PlCC相关性静脉血栓发生的风险。
7,纤维蛋白原与PICC相关性静脉血栓的形成密切相关，纤维蛋白原含量＞4g∕L患者静脉血栓发生率高于纤维蛋白原含量≤4g∕L的患者。
血浆纤维蛋白原
含量增高，可使血液粘度增高，从而使血液处于高凝状态，促进血松形成。
下肢深静脉血栓形成是怎么引起的？
下肢深静脉血栓形成是怎么引起的？经典的Virchow理论认为：血管壁损伤、血流异常和血液成分改变是引起静脉血栓的3个主要因素。
目前，分子水平的研究成果对这一理论有了新的认识。
静脉正常的内皮细胞能分泌一系列抗凝物质，如前列腺素I2(PGI2，前列腺环素)、抗凝血酶辅助因子、血栓调节素和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)等。
但在某些情况下，静脉内皮层可从抗凝状态转化为前凝血状态，内皮细胞产生组织因子、vonWillebrand因子和纤维连结蛋白等，内皮层通透性增加，并可见到白细胞黏附于内皮细胞表面，而内皮细胞原有的抗凝功能受到抑制。
炎性细胞对血栓形成起着触发和增强作用，其分泌的白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)能促使纤维蛋白原沉积，并抑制纤溶;TNF可抑制内皮细胞血栓调节素的表达，使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态。
许多静脉血栓起源于血流缓慢的部位，如小腿腓肠肌静脉丛、静脉瓣袋等，临床上发现肢体制动或长期卧床的患者容易形成静脉血栓，这些都提示血流缓慢是血栓形成的因素之一。
与脉冲型血流相比，静态的流线型血流容易在静脉瓣袋底部造成严重的低氧状态，缺氧使内皮细胞吸引白细胞黏附并释放细胞因子，继而损伤静脉内皮层。
血流淤滞造成活化的凝血因子积聚，并不断消耗抗凝物质，凝血-抗凝平衡被打破，从而导致静脉血栓形成。
因此血流淤滞是血栓形成的又一因素。
血液中活化的凝血因子在血栓形成过程中起着重要的作用，被激活的凝血因子沿内源性和外源性凝血途径激活凝血酶原，使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，最终形成血栓。
如没有活化的凝血因子，即使存在血流淤滞和血管损伤，血栓仍不会形成。
同样单有活化的凝血因子，也无法形成血栓，活化的凝血因子很快会被机体清除。
因此静脉血栓是在多因素作用下形成的，而血液成分的改变是血栓形成的最重要因素。
体内凝血-抗凝-纤溶3个系统在正常情况下处于平衡状态，任何使凝血功能增强、抗凝-纤溶作用抑制的因素都将促使血栓形成。
深静脉血栓形成名词解释
深静脉血栓形成名词解释深静脉血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）是指血液在深静脉内形成血栓的一种疾病，常发生在下肢的深静脉中。
深静脉是人体内血液回流的通道，它们位于肌肉组织的深层。
深静脉血栓形成是指在深静脉内形成栓塞物，主要由纤维蛋白、血小板和红细胞组成。
血栓形成的原因多种多样，包括血液凝结机制异常、血流动力学改变以及静脉壁损伤等因素。
这些因素导致血液在深静脉内凝结，形成血栓。
初始阶段血栓比较松散，但随着时间的推移会逐渐增大，并有可能脱落并引起肺栓塞。
深静脉血栓形成是一种常见但严重的疾病，尤其是长期卧床、手术后、肢体长时间不活动、中老年人、孕妇以及有血栓形成家族史的人更易患病。
症状包括下肢肿胀、疼痛、压痛以及局部出血等，但有时也可能无明显症状。
如果血栓脱落并通过血液循环进入肺血管，会引起肺栓塞，严重时甚至危及生命。
诊断深静脉血栓形成主要依靠临床症状和体征，以及检查如超声血管成像、血液检查和放射性核素扫描等。
超声血管成像是最常用的诊断方法，可用于观察血栓形态和位置。
D-二聚体是一种血液检查指标，当有血栓形成时，会释放出D-二聚体，其浓度升高可以作为深静脉血栓形成的参考指标。
治疗深静脉血栓形成的主要目标是防止血栓继续扩大和脱落，以预防肺栓塞的发生。
治疗方案包括抗凝治疗、疏通血栓、控制疼痛、预防并发症以及促进下肢血液循环等。
抗凝治疗是最重要的治疗手段之一，可采用药物如肝素和华法林来抑制血液凝结。
在疏通血栓方面，常采用外科手术或经皮静脉介入治疗。
为了预防深静脉血栓形成的发生，需注意以下几个方面：加强运动，避免长时间久坐或卧床；控制体重，避免肥胖；合理饮食，减少高脂高糖食物的摄入；戒烟限酒，减少烟酒的消费；穿着合适的袜子或静脉血栓起搏器等。
总的来说，深静脉血栓形成是一种严重的血液凝结疾病，如果不及时治疗，可能会引起严重的并发症，包括肺栓塞。
因此，对于有相关风险因素的人群，应加强预防措施，定期进行体检，及早发现并治疗深静脉血栓形成。
下肢静脉血栓形成
概述
下肢深静脉血栓形成（DVT)是临床上常见的周围血管 疾病，随着人口老龄化及人们饮食结构的改变，本病 的发病率呈逐步上升的趋势。下肢深静脉血栓形成是 指血液在深静脉系统内不正常凝结，堵塞管腔，导致 静脉回流障碍的一种疾病。
一病因
血管内膜损伤，血流缓慢和血液高凝状态是血栓形成 的三要素。
1、病室安全、整洁、减少不良刺激，使患者保持良 应用期间应注意肢端皮肤色泽及肢体肿胀情况。
病变静脉内直接用药可以使药物直接作用于血栓。 症状与血栓形成的时间一致。
肺栓塞典型症状好：呼的吸困难精、胸神痛、状咳、态咳血，。 有利于气血运行及疾病的康复。
膝关节屈曲15度，使髂股静脉呈松弛不受压状态，并可缓解腘静脉牵拉，避免膝下垫枕，以免影响小腿静脉回流。
周围型：也称小腿静脉丛血栓形成。血的周围血管疾病，随着人口老龄化及人们饮食结构的改变，本病的发病率呈逐步上升的趋势
。
血栓局限，多数症状较轻，临床上主要表现为小腿疼 病变静脉内直接用药可以使药物直接作用于血栓。
急性期患者应绝对卧床10-14天，患肢抬高，高于心脏水平20-30cm，以防栓子脱落引起肺栓塞。
五护理要点
一、一般护理 二、平卧位疗法护理 三、用药护理 四、肿消散外敷的护理 五、肺栓塞的观察 六、出血并发症的观察 七、弹力袜和弹力绷带的应用
（一）一般护理 制品，多食纤维素丰富食物，必要时用开塞露，芦荟胶囊等，避免因排便困难引起腹压增高，影响静脉回流。
下肢DVT多见于左侧且混合型较多，男性略多于女性，下肢肿胀、疼痛和浅静脉怒张是下肢DVT的三大主要表现。 左侧多见，表现为臀部以下肿胀，下肢腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒张，皮肤温度升高，深静脉走向压痛。 药物治疗主要包括溶栓、抗凝、等药物治疗。
《深静脉血栓形成的》课件
定期复查
定期进行血管彩超等相关检查， 了解深静脉血栓形成的变化情况
，以便及时调整治疗方案。
心理支持与疏导
心理支持
为患者提供心理支持，帮助其树立战胜疾病 的信心，积极配合治疗。
疏导不良情绪
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等不良情绪 进行疏导，鼓励患者保持乐观的心态，积极 面对疾病。
04
深静脉血栓形成的预防
改变生活方式
戒烟
增加运动
烟草中的有害物质可以刺激血管收缩 ，增加血液粘稠度，从而增加深静脉 血栓形成的风险。
长期久坐或缺乏运动的人群，血液循 环不畅，容易形成血栓。建议每天进 行适量的有氧运脂肪含量较高，脂 肪细胞可以分泌多种激素和细胞因子 ，影响血液流动，增加血栓形成的风 险。
对身体健康的影响
肺栓塞
深静脉血栓形成的血栓可能会脱落并随血流进入肺部，导致 肺栓塞，引起呼吸困难、胸痛等症状，严重时可能危及生命 。
其他器官疾病
深静脉血栓形成还可能对其他器官产生不良影响，如肾静脉 血栓形成导致肾衰竭等。
对生活质量的的影响
活动受限
深静脉血栓形成后，患者可能会出现肢体肿胀、疼痛等症状，导致活动受限，影响日常生活和工作。
定期筛查与预防性治疗
高风险人群筛查
对于存在深静脉血栓形成高风险的人群，如长期卧床、慢性病患者等，应定期进行血管彩超等检查，以便早期发 现血栓。
预防性抗凝治疗
对于存在深静脉血栓形成高风险的人群，医生可能会开具预防性抗凝药物，如华法林、低分子量肝素等，以降低 血栓形成的风险。
预防性药物的使用
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，可以抑制血小板聚集，降低血栓形成的风险。
降脂药物
下肢深静脉血栓的定义和病因分析
下肢深静脉血栓的定义和病因分析下肢深静脉血栓，即深静脉系统内形成的血栓，是一种常见的血栓性疾病。
它主要发生在下肢深静脉系统，包括股静脉、腘静脉、腓静脉等，病变范围从血栓形成处起始，可沿血流方向扩展至下肢深静脉的任何部位。
本文将对下肢深静脉血栓的定义和病因进行详细分析。
一、下肢深静脉血栓的定义下肢深静脉血栓，简称DVT（Deep Vein Thrombosis），是指深静脉系统内形成的血栓，主要发生在下肢的深部静脉。
这种血栓会阻塞深静脉的正常血液循环，导致下肢深静脉的静脉回流受阻。
如果下肢深静脉血栓脱落，并随血流进入肺动脉系统，会造成严重并发症，称为肺血栓栓塞症（pulmonary embolism）。
二、下肢深静脉血栓的病因分析下肢深静脉血栓的形成与多种因素相关，以下是常见的病因分析：1. 静脉壁损伤：静脉壁内皮细胞受损，如外伤、手术、血管导管等，损伤后活化了血小板和它们的相关激活因子，促使血栓形成。
2. 血液高凝状态：某些疾病或药物使用引起的血液高凝状态，如恶性肿瘤、妊娠、寿命缺乏等，增加了血栓形成的风险。
3. 静脉血流阻力增加：由于长时间的静脉回流受阻，例如坐位或卧床不动等，使静脉血流速度变慢，从而导致血栓形成。
4. 遗传因素：遗传性高凝状态是下肢深静脉血栓的重要病因之一，例如抗凝血酶（antithrombin）、蛋白C和蛋白S缺乏等。
5. 其他诱因：肿瘤、严重感染、药物滥用、中风等疾病或情况可能导致下肢深静脉血栓。
综上所述，下肢深静脉血栓的形成是多因素综合作用的结果，不仅与个体自身的因素有关，也与外界的环境和疾病状态密切相关。
结论：下肢深静脉血栓是一种常见且严重的血栓性疾病，其中静脉壁损伤、血液高凝状态、静脉血流阻力增加、遗传因素和其他诱因是导致下肢深静脉血栓形成的重要病因。
对于具有高风险的个体，应及早采取预防措施，包括适度运动、避免长时间静卧，并根据具体情况给予抗凝治疗。
同时，加强对下肢深静脉血栓的认识和了解，有助于早期发现和有效防治该疾病，减少并发症的发生。
下肢深静脉血栓形成的危险因素和预防措施
下肢深静脉血栓形成的危险因素和预防措施下肢深静脉血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）是指下肢深部静脉内形成血栓的疾病。
它主要发生在下肢深静脉系统内，包括腘静脉、股静脉、髂静脉等。
下肢深静脉血栓形成的危险因素非常多样，包括遗传因素、疾病因素、外伤因素等。
为了预防下肢深静脉血栓形成的发生，我们可以采取一系列的预防措施。
首先，遗传因素是下肢深静脉血栓形成的重要危险因素之一、家族中有下肢深静脉血栓形成病史的人更容易患上这种疾病。
遗传因素导致的下肢深静脉血栓形成预防起来较为困难，但我们可以进行常规体检，定期检测凝血功能指标，并采取适当的药物治疗，如抗凝剂等，来减少血栓形成的风险。
其次，疾病因素是下肢深静脉血栓形成的另一个主要危险因素。
一些慢性疾病如高血压、糖尿病、高血脂等都会增加下肢深静脉血栓形成的患病风险。
因此，预防下肢深静脉血栓形成的关键在于控制疾病的发生和发展。
我们应该保持健康的生活方式，合理饮食、适量运动、规律作息，并定期进行体检，及时发现和治疗慢性疾病。
此外，外伤因素也是下肢深静脉血栓形成的一大危险因素。
外伤导致的下肢深静脉血栓形成常见于严重的骨折、手术等情况。
为了预防在外伤后发生下肢深静脉血栓形成，我们可以采取一些预防措施。
在手术后，医生常会给患者使用药物抗凝和穿着弹力袜等，以减少血栓的形成。
在长时间的床位休息或长时间的坐姿后，要进行适当的活动，如散步、运动等，以促进血液循环，减少血栓的形成。
总之，下肢深静脉血栓形成的危险因素众多，包括遗传因素、疾病因素和外伤因素等。
我们可以通过控制疾病的发生和发展、合理饮食、适量运动、规律作息等来减少下肢深静脉血栓形成的风险。
此外，在高危人群中，如有遗传因素或长期卧床、手术等，应及时采取药物预防措施，遵循医生的建议，并保持积极乐观的心态，加强身体锻炼，提高抵抗力，减少下肢深静脉血栓形成的发生。
下肢深静脉血栓形成的高危因素与预防
下肢深静脉血栓形成的高危因素与预防下肢深静脉血栓形成是一种危及生命的疾病，发生率在急性医院住院患者中较高。
下肢深静脉血栓形成会导致下肢疼痛、肿胀和坏疽等严重后果，并具有致死性肺栓塞的高风险。
因此，了解下肢深静脉血栓形成的高危因素和预防措施对于预防和治疗这种疾病非常重要。
一、高危因素1.缺乏运动：长期缺乏运动的人，尤其是长期卧床不起的局部或全身性疾病患者，容易导致下肢静脉血液滞留而增加下肢深静脉血栓形成的风险。
2.手术：各种手术和局部手术创伤，特别是膝关节和髋部手术，会直接刺激机体产生血栓，增加下肢深静脉血栓形成的发生率。
3.孕产妇：孕产妇由于身体本身的改变，容易导致下肢深静脉血栓形成的风险增加，特别是孕期妇女在长时间坐、站等静止状况下，很容易让静脉血液滞留在下肢，造成下肢深静脉血栓形成，产妇分娩时又有产后出血的风险。
4.肥胖：肥胖往往与缺乏运动和长期久坐这些高危因素相互影响，肥胖者本身就具有下肢深静脉血栓形成的风险。
5.年龄：随着年龄的增长，下肢静脉血管功能逐渐减弱，流动速度减慢，从而增加下肢深静脉血栓形成的机会。
6.长期吸烟：长期吸烟会导致下肢静脉血管内皮组织紊乱，血栓生成的机会也会增加。
二、预防措施1.加强运动：注意锻炼，增加下肢及全身运动量，每天控制在30分钟到1个小时，有助于促进下肢静脉血液循环，排除堆积的血液，减少下肢深静脉血栓形成的风险。
2.不长时间久坐或久站：尽量避免长时间久坐或久站，特别是在机场、火车站、车站等拥挤的场所，要注意活动脚踝和腿部肌肉，可以通过起立、走动或者踢腿等方式活动下肢，减少下肢深静脉血栓的形成。
3.正确的穿着：穿宽松、透气、舒适的鞋子和衣物，避免束缚下肢血管，防止下肢深静脉血栓的形成。
4.控制体重：减轻体重、改善生活习惯、戒烟戒酒等措施有利于降低下肢深静脉血栓的形成。
5.使用抗凝药物：医生可以根据个人情况，开具抗凝药物进行预防和治疗，及时减少因深静脉血栓形成引起的各种危险情况。
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静脉血栓形成因素19世纪Virchow曾提出血栓形成的三要素为血管壁改变、血液性质的改变及血流的变化(图5-1)。
血液的正常状态是通过血管内皮系统、凝血、抗凝与纤溶系统之间的相互作用和调控来完成的，其中如发生异常即可能出现病理性出血或血栓形成。
所谓血栓性因素是指先天性或由于基础疾病而导致的继发性原因使血液中各系统之间平衡失调，导致血栓形成。
深静脉血栓形成也与上述三要素有关。
一、血管壁的改变导致血栓形成血管内皮细胞是血管壁的重要组成部分，它在维持血管通透性，调节血管紧张度，抑制炎症反应及维持物质合成代谢(细胞外基质的合成，激素、脂蛋白及血管活性物质的代谢)等方面有重要的功能。
此外，内皮细胞可合成和分泌多种成分参与凝血、抗凝及纤溶系统的调节，从而抑制血栓的形成。
1．血管内皮细胞对凝血系统的调控(1)血管活性物质对凝血机制的调节：内皮细胞产生的血管活性物质不仅对血管紧张度进行调节，对凝血系统和局部炎症反应都有重要调节作用。
血管活性物质主要分为血管内皮舒张因子(一氧化氮N0、前列环素PGl2等)和血管内皮收缩因子(内皮素ET-1、血栓素TXA2、血管紧张素Ⅱ等)。
其中血管活性物质中与凝血系统密切相关的主要有N0、PGI2和TXA2。
凝血反应是开始于血管内皮损伤部位的血小板黏附，接下来启动外源性和内源性凝血系统。
内皮细胞产生的血管性血友病因子(vWF)、血小板活化因子(PAF)和血栓素A：(TXA：)，能使血小板凝集，在凝血反应中起促进作用。
此外，内皮细胞的Weibel- Palade小体释放的P-选择素也参与血小板活化，在启动和加速血栓形成中具有重要意义。
(2)组织因子(TF)对凝血机制的调节：血管受损时，暴露TF和胶原，通过vWF 和纤维蛋白原介导的黏附和聚集，使血小板形成止血栓子，并为凝血反应提供其表面。
TF作为 FVII／FVIIIa的细胞膜表面受体，是外源性凝血系统的关键因子．组织因子通过介导凝血激活而形成血栓。
2．血管内皮细胞对抗凝系统的调控(1)血管活性物质对抗凝机制的调节：当血管内凝血反应发生时，内皮细胞会产生N0，它抑制血小板的活化，并释放PGl：，使血小板内的AMP浓度升高，抑制血小板的凝集，调节凝血系统。
(2)抗凝血酶Ⅲ(AT．Ⅲ)、凝血酶调节蛋白(TM)和蛋白S(PS)对抗凝机制的调节：在血管内皮细胞内存在三种重要的抗凝物质，即AT一Ⅲ、TM和Ps。
AT一Ⅲ不仅对抗凝血酶的凝血作用，而且对其它丝氨酸蛋白酶类的凝血因子(IXa、Xa、XIa和XIIa)也有抑制作用，如果它与内皮细胞表面的肝素样物质结合时这种作用会被增强1000倍；作为内皮细胞表面跨膜糖蛋白的TM是内皮细胞表面的凝血酶受体，当它在血管内与凝血酶结合后，不仅能使其凝血活性降低，还能迅速与蛋白C(PC)结合，使Pc活化速度增加约1000倍二活性蛋白C(APC)能使FVa和FⅧa失活，从而达到抗凝目的：PS可由内皮细胞合成，它作为激活PC的一个非酶性的辅助因子结合在磷脂表面．加速APC灭活FVa和FⅧa。
在纯化系统中，PS 通过抑制凝血酶及FX的活性，活化与FⅧ结合的复合物，表现出APC非依赖性抗凝活性。
(3)内皮细胞产生的组织因子途径抑制物(TFPI)对抗凝机制的调节：TFPl是在内皮细胞和肝脏内合成的分子量为42 000的糖蛋白，它在血液中除少量与脂蛋白结合外，大部分 (50％～90％)与血管内皮细胞表面的旰素样物质结合存在。
TFPl 与FXa结合后，抑制FXa 的活性，并且TFPl—FXa复合物在钙离子存在的条件下与FⅦ结合，从而阻止FIX和FX的活化，抑制凝血异常。
3．血管内皮细胞对纤溶系统的调控当血液发生凝固，内皮细胞是通过释放组织型纤溶酶原激活物(t—PA)对形成的血栓进行溶解并激活纤溶系统的。
t-PA抑制纤维蛋白原的降解，使纤维蛋白生成减少从而发挥溶栓效果。
T-PA主要受内皮细胞产生的纤溶酶原激活抑制物(Pal-1)的控制。
因此，血管内皮细胞通过t．PA和Pal-1的平衡巧妙地控制纤溶系统。
4。
血管内皮细胞损伤导致血栓形成血管内皮细胞损伤主要分为急性血管内皮损伤和慢性血管内皮细胞损伤。
目前认为，慢性血管内皮细胞损伤的主要病因为动脉硬化。
对血管内皮细胞进行培养，其结果表明氧化的低密度脂蛋白(LHD)能使内皮细胞对凝血系统的调节功能下降，从而引起血栓的形成。
即动脉硬化使内皮细胞释放的t-PA减少而使Pal-1的释放增加，同时由于内皮细胞的损伤使PGl：生成减少，这样使得血管内皮细胞处理血栓的能力下降，导致血栓的形成。
急性血管内皮细胞损伤的主要病因为休克、血管炎、机械损伤、败血症等，这些因素使体内的细胞因子(白介素、干扰素-B等)产生增加，导致内皮细胞对Pal-1等释放增加，抗凝物质TM、肝素样物质以及t-PA释放减少，内皮细胞不能处理过剩的血栓导致血栓形成。
正常情况下由于血管内皮细胞的完整性和产生多种抗血栓的生物活性物质对凝血、抗凝及纤溶系统进行调节，因而可以预防血栓的形成，但在某些病理因素存在的条件下，这种平衡及稳定性遭到破坏，导致血栓形成。
二、血液性质的改变导致血栓形成凝血或抗凝因子的改变，纤溶或代谢系统的异常均可发生血栓形成，这种致血栓因素可分为先天性因素和获得性因素。
1．先天性血栓性因素(1)遗传性凝血系统缺陷：凝血系统包括各种凝血因子(F)和纤维蛋白原(fibrinogen，Fbg)。
研究表明，F l、F ll、FIX、FXl血浆水平增加可分别提高VTE 风险的4．3、2．1、2．8、2．2倍，高水平的FX、FXIII增加VTE的风险。
FV血浆水平增高可增加VTE风险的1．2倍，而当其合并FVLeiden突变时则增加到11．5倍。
FⅧ和它的载体蛋白vwF是VTE的独立危险因子，其血浆水平增加可分别提高VTE风险的2~8．67倍和3．8倍，且这种风险与其血浆浓度呈正相关。
vwF可调节血小板黏附，促进血栓的形成，同时还可以携带FⅧ并稳定其活性，高水平的FⅧ也是儿童VTE的危险因子。
1)纤维蛋白原(Fbg)缺陷：纤维蛋白原在凝血酶的作用下形成纤维蛋白是形成血栓的关键。
Kamphuisen等通过病例对照研究，发现血浆纤维蛋白原水平>59／L可使VTE的发病风险增加4．3倍。
2)凝血酶原(FⅡ)基因突变：凝血因子Ⅱ(F 11)即凝血酶原。
凝血酶原基因 3 ‘非翻译区存在突变G20210A，使血浆凝血酶原水平上升，有增加发展为深静脉血栓的危险。
其发生率为l 8％，而正常健康组的发生率仅为l％。
G20210A突变存在地域和人种的差异，在亚非人群中罕见。
2001年，Ceelie等发现另一个凝血酶原的基因多态性即Al9911G，可轻度增加血浆凝血酶原水平，还可通过影响G20210A等位基因使VTE风险增加。
另有学者研究发现，1991 1 A／G合并20210G／A可使VTE 风险增加5．86倍，明显高于单纯20210G／A增加发生VTE风险的程度，但是l9911A ／G在人群中分布极少，目前尚无大样本流行病学调查资料。
3)凝血因子V(FV)基因突变：FV基因含有25个外显子，存在多种基因多态性，其中FVLeiden(FVL)突变是目前已知对人类威胁最大的遗传因素，大约20％的DVT 患者存在FVL。
这种突变可产生APCR，使凝血酶形成增加，同时激活凝血酶活化的纤溶抑制剂(TAFI)抑制纤溶过程，从而增加发生VTE的风险。
这种基因分布随地域和人种变化，同一地区不同人种也有差异，多见于欧美高加索人，而亚非及南美罕见或缺如。
F V L杂合子可增加VTE风险4—8倍，而纯合子则可增加50～80倍。
意大利的一项大型研究证实，仅6％携带FVL者在65岁以前发生静脉栓塞，且绝大多数栓塞事件发生在外科手术等高VTE风险期。
因此，FVL作为VTE的独立危险因子已得到公认，但其增加VTE的确切关系及与再发VTE的关系尚存在争议。
1998年，国际上又报道了另外两个FV基因突变，即Fvcambrige突变和FVHongkong突变。
前者是7号外显子碱基序列存在G斗c改变，使得FV分子氨基酸第306位精氨酸(Arg)_苏氨酸(Ala)，且证实有活性蛋白C抵抗(APCR)现象；后者为7号外显子碱基序列存在A1090---+G改变，使得FVArgjGln。
这两种突变在正常人群中罕见，也不是VTE的独立危险因子，但Fvcambrige突变合并其他遗传性或获得性危险因子时是否增加DVT风险尚需进一步确认。
Lunghi发现FV基因的另一种多态性，即FV基因l3号外显子4070位核苷酸存在A斗G转变，使FVB结构l299位氨基酸HisjAr9，可影响循环中的FV水平。
Folsom等还证实，R2等位基因(64070R2)可对抗活化的APC，增加FVl／FV2的比例，并认为FV Hl299是VTE的危险因子，HR2合并FV缺陷的患者较仅有HR2或FV缺陷的患者发生栓塞的概率增加且发生时间提前。
4)凝血因子)皿(FⅫ)基因突变：FⅫ是由21和28链组成的四聚体，现已发现有20余种突变可导致F)皿A链缺失，其中有4种常见的突变，即Val34Leu、Pr0564Leu、Val65 1I e、Glu651 Gin。
5)其它凝血因子：多数凝血因子血浆水平增加可提高VTE发生的风险，而FⅫ水平降低则与VTE风险有关。
编码这些因子的基因大部分存在多态性，如FVIIR43530Q、FXlIC46T、FX2343ins／del、FXC220A、FXC40T、FⅪA8446、FXITl2436、vWFGl793C等，但这些基因多态性与其因子的血浆水平、活性及VTE风险的关系尚未证实，因此也许存在某些尚不可检测的突变增加因子的水平和活性，使VTE风险增加。
(2)遗传性抗凝血系统缺陷：抗凝血系统包括蛋白C(PC)系统、抗凝血酶Ⅲ(AT 一Ⅲ)和组织因子途径抑制物(TFPI)等。
PC系统又包括蛋白C(PC)、蛋白S(PS)、血栓调节素(TM)、内皮细胞蛋白C受体(EPCR)等。
PC系统和ATIIl的缺乏是遗传性VTE 中最早发现的遗传缺陷。
抗凝血系统的缺陷表现为蛋白的含量和功能异常，为常染色体遗传病。
其基因突变的纯合子一般在宫内死亡或出生后不久死亡，临床常见的为杂合子。
1)抗凝血酶Ⅲ基因突变：Egeberg(1965年)报道了第一个反复发生静脉血栓的AT-Ⅲ缺陷症家系，为常染色体显性遗传，占欧美VTE的2％-6％。
根据我国内地和香港、台湾学者的报道，中国人此种缺陷的发生率大致相当。
约有60％的该酶缺陷患者在60岁以前至少发生1次VTE。
编码AT一Ⅲ的基因位于染色体lq23．25，约l3．4kb，含7个外显子。
目前，已发现最少有250多种基因突变可引起此酶缺陷，并发现了至少l00个突变型的AT一Ⅲ等位基因，包括点突变、基因缺失和插入突变。