肾综合征出血热临床症状与诊断
肾综合征出血热诊疗指南
肾综合征出血热［诊断］(一)流行病学全年均可发生，多数地区以11月至次年1月及5-7月为流行高峰期。
老幼可患，而以20〜40岁者为多，农民、野外作业人员发病率高。
(二)临床表现典型病例有五期经过。
有的期可以交叉重叠，轻型和非典型病例五期经过不明显，可越期。
1.发热期：以感染中毒症状及毛细血管损害为主要表现。
(1)发热：急性畏寒、发热，可呈弛张热或稽留热，多持续3-7天。
(2)三痛：头痛、腰痛、眼眶痛。
(3)三红：颜面、颈、上胸部充血潮红，重者呈酒醉面容。
(4)胃肠症状：食欲不振、恶心、呕吐、呃逆，腹痛、腹泻，可类似于急腹症和急性菌痢。
(5)神经精神症状：重者可有嗜睡、兴奋、烦躁、澹妄。
(6)出血：球结膜、软腭、颊粘膜、咽后壁、腋下、胸背部可见淤点，如呈搔抓样较具特异性，注射部位可见大片淤斑。
可有鼻出血、咯血、呕血、便血。
2.低血压休克期：多发生在病程第4-8天，表现为热退但全身症状反而加重，出血倾向、胃肠道症状、神经精神症状逐渐加重。
可呈一过性低血压直至休克，个别病人合并呼吸窘迫综合征和弥散性血管内凝血。
3.少尿期：多发生于病程第5-9天。
可由发热期越期发展而来，亦可与发热期、低血压休克期重叠。
尿量＜400πι1∕24h为少尿，＜50m1∕24h为无尿。
主要表现为急性肾功能衰竭,如消化道症状、出血倾向、神经精神症状加重，尚有钠水潴留和代谢性酸中毒表现。
少数可出现高血容量综合征，并诱发充血性心力衰竭。
4.多尿期：多发生于病程第9〜14天。
本期又可分为：(1)移行阶段：为尿量在400〜200OnII的一段时间，症状、体征同少尿期。
(2)多尿早期：为尿量增至200OnII以上的最初几天。
此期由于肾功能未能恢复，其体内血BUN和Cr继续升高，故表现与少尿期相似，甚至较少尿期为重，危险性和并发症发生均较大或较多。
(3)多尿后期：随尿量继续增多，氮质血症缓解，中毒症状消退，但易发生脱水、低钠、低钾，可发生继发感染或休克。
肾综合征出血热
（四）凝血功能检查 发热期血小板减少， 功能降低。DIC时，开始为高凝阶段，凝 血时间缩短，其后为低凝阶段，血小板 进一步减少；DIC高凝期出现凝血酶时间 缩短，消耗性低凝血期纤维蛋白原下降， 凝血酶原时间延长，凝血酶时间延长， 进入纤溶亢进期出现纤维蛋白降解物升 高。
（五）免疫学检查 1.特异性抗体检测 在第2病日能检出特异性IgM 抗体，1：20为阳性。IgG抗体1:40为阳性，1 周后滴度上升4倍或以上有诊断价值。 2.特异性抗原检测 常用ELISA、IFA，早期病人 血清及周围血中性粒细胞、单核细胞、淋巴细 胞和尿沉渣细胞均可检出汉坦病毒抗原。
（六）分子生物学检测 用RT-PCR法可以检出汉 坦病毒RNA，具有诊断价值。 （七）病毒分离 将发热期病人血清、血细胞和 尿液等接种于Vero-E6细胞或A549细胞可分离 出汉坦病毒。 （八）其他检查 肝功能可异常。心电图可有心 律失常和心肌损害，高血钾出现T波高尖，低 血钾出现异常U波。脑水肿可见视神经乳头水 肿。胸部X线检查可出现肺水肿、胸腔积液等。
2.肾综合征出血热 是由汉坦病毒 （Hantavirus，HV）引起、以鼠类为主要传 染源的自然疫源性疾病。临床以急性起病、发 热、出血、低血压休克和肾损害等为特征。
[病原学] 肾综合征出血热（HFRS）病毒属汉坦病 毒，为RNA病毒。根据血清学检测，汉坦病毒 可分为至少20个以上血清型，其中Ⅰ型、Ⅱ型、 Ⅲ型、Ⅳ型病毒是经WHO认定的，我国流行 的主要是Ⅰ型和Ⅱ型汉坦病毒，近年我国还发 现了Ⅲ型病毒。Ⅰ型较重，Ⅱ型次之，Ⅲ型多 为轻型。
（二）尿常规检查 病程第2日可出现蛋白 尿，第4～6日尿蛋白常达+++ ～ ++++， 突然出现大量尿蛋白对诊断有帮助。尿 蛋白随病情加重而增加，至少尿期达高 峰。少数病人尿中出现膜状物对诊断有 意义。镜检可见有红细胞、白细胞和管 型。
肾综合征出血热
肾综合征出血热课件由汉坦病毒经鼠为主要传播媒介，主要的病理为全身小血管及肾脏损伤，流行病学有明显的疫区分布及发病的季节性，可分为野鼠型出血热和家鼠型出血热两种。
典型病例具有五期经过。
一临床表现本病的潜伏期在4日~45日，多为7日~14日。
主要根据发病期的临床表现进行早期诊断。
典型病例有发热期、低血压期休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。
重者前三期可重叠。
轻型或不典型病例五期经过可不全。
1 发热期1.1发热：以高热多见，体温波动在38 ℃~40℃，1/3患者体温高达40 ℃以上。
大多数患者起病急聚，有畏寒，部分患者可发生寒战，也有体温缓慢上升，2日~3日后升至40 ℃。
热型以稽留热和弛张热多见，少数为不规则热型。
热程多数为3日~7日，亦有达10日以上的，平均5日。
一般患者体温升高程度和持续时间与病情轻重密切有关。
轻型病例及家鼠型患者，常于热退后病情减轻；中、重型病例热退后病情反而加剧。
1.2全身中毒症状：表现为困倦无力，全身肌肉关节酸痛；食欲减退、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等消化道症状，可因剧烈腹痛、腹部压痛及反跳痛而误诊为急腹症，亦可因腹泻或粘液血便诊断为中毒性菌痢。
重症患者出现嗜睡、烦躁、抽搐等神经精神症状。
1.3毛细血管损害表现：充血、渗出和出血现象。
“三红”表现为颜面、颈部、上胸部皮肤显著充血，潮红，似酒醉貌；也可见眼结膜、舌尖及舌乳头充血、潮红。
水肿为本病的特点，可出现皮下水肿、球结膜水肿或胸腔积液、腹水；“三痛”即头痛、腰痛和眼眶痛；出血表现为软腭、口腔黏膜、眼结膜以及皮肤出血点。
典型出血热的出血点分布在腋下、前胸及后背部皮肤、呈条索样、抓挠样或串珠样瘀点或瘀斑。
亦可有鼻出血、血尿及消化道出血。
1.4肾脏损害表现：病后1日~2日即可出现，主要表现为尿蛋白、镜下或肉眼血尿，尿中膜状物和少尿。
1.5肝脏损害表现：尤其在家鼠型患者出现，可出现黄疸，转氨酶增高，甚至表现为暴发型肝炎。
2 低血压休克期多发生在发病第4日至第6日，一般出现在退热前1日~2日，或热退同时血压下降。
肾综合征出血热
发病机制：免疫学说
❖ I、II、III循环免疫复合物及Ⅳ型CTL变态反应有重
要作用
I 型：肥大细胞释放组胺等 II型：由IgG或IgM类抗体与细胞表面的Ag结合;在补 体、巨噬细胞及NK等参与下;引起的以细胞裂解死亡为 主的病理损伤 体液因子 - IL-1、TNF→发热 - TNF、IFNγ→毛细血管通透性↑ -内皮素、血管紧张素Ⅱ、TXA2→肾血流量↓
❖ 主要原因：血小板↓和功能障碍、血管损伤、DIC、纤 溶、肾功能损害及凝血因子↓
❖ 可输新鲜血、输血小板、消化道出血用云南白药、去 甲肾上腺素、肝素DIC时
治疗：肾衰竭的治疗1
❖ 心得安：β-受体阻滞剂→抑制肾素释放;降低AT-II浓 度
❖ 苄胺唑啉：α-受体阻滞剂、扩张血管 ❖ 多巴胺：扩张肾动脉 ❖ 可采用血液透析及血液透析/滤过等
❖ 肾综合征出血热HFRS 过去称流行性出血热epidemic hemorrhagic fever;EHF; 简称出血热
❖ 由 汉坦病毒属病毒 引起的以啮齿类动物为主要传染源的
自然疫源性疾病 ❖ 主要病变为全身小血管和毛细血管广泛损害 ❖ 临床以发热、低血压、出血及肾损害为特征
流行广;病情危急;病死率高;危害极 大
发现13种血清型
培养病毒 制作疫苗
我国流行
I型 HTNV: 重型出血热 汉滩病毒型;姬鼠型 病死率：3-5%;个别地区10%
II型 SEOV: 中、轻型出血热 汉城病毒型;家鼠型
黑线姬鼠 大林姬鼠
褐家鼠 大白鼠
病死率：不足1%
理化特性
l 囊膜病毒--脂溶剂和一般消毒剂灭活 对乙醚、70%乙醇、氯仿、去氧胆酸盐、 碘制剂等敏感
流行性出血热诊疗规范
流行性出血热----肾综合征出血热诊疗规范一、诊断（一）诊断标准1.根据流行病学史，临床表现及实验室检查，可分为疑似病例、临床诊断病例和确诊病例。
（1）疑似病例诊断标准：①发病前2个月内有疫区旅居史，或有鼠类或其排泄物、分泌物等的接触史；②有发热、乏力、恶心等消化道症状；③颜面、颈部和胸部皮肤潮红，有头痛、腰痛和眼眶痛等症状，球结膜充血、水肿，皮肤黏膜出血点，有肾区叩击痛等体征；④不支持其他发热性疾病诊断者。
（2）临床诊断标准：出现下列表现之一者：①血常规白细胞计数增高和血小板计数减低，出现异型淋巴细胞，血液浓缩；②有尿蛋白、尿中膜状物、血尿、血肌酐升高、少尿或多尿等肾损伤表现；③低血压休克；④典型病程有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期等5期经过。
（3）确诊病例诊断标准:在疑似或临床诊断的基础上，有血清特异性IgM抗体阳性，或从患者标本中检出汉坦病毒RNA，或恢复期血清特异性IgG抗体效价比急性期有4倍以上增高，或从患者标本中分离到汉坦病毒。
（4）识别重症病例的预警指征:①持续高热，发热超过1周；②严重恶心、呕吐等消化道症状；③烦躁不安、谵妄等精神异常或意识障碍；④球结膜重度水肿；⑤白细胞计数>30×109/L，血小板计数<20×109/L，血清白蛋白<15g/L。
（二）临床分型按病情轻重可分为４型。
ａ.轻型：体温为39℃以下，有皮肤黏膜出血点，尿蛋白为“＋～＋＋”，无少尿和低血压休克。
ｂ.中型：体温为39～40℃，球结膜水肿明显，皮肤、黏膜有明显瘀斑，病程中出现过收缩压低于90ｍｍＨｇ或脉压小于30ｍｍHg，少尿，尿蛋白为“＋＋～＋＋＋”。
ｃ．重型：体温为40℃以上，有神经系统症状，休克，少尿达5ｄ或无尿2ｄ以内。
ｄ．危重型：在重型基础上出现下列情况之一者：难治性休克，重要脏器出血，无尿2d以上，其他严重合并症如心力衰竭、肺水肿、呼吸衰竭、昏迷、继发严重感染。
肾综合征出血热
个别患者血、尿携带EHFV，接触后感染 人不是主要的传染源
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黑线姬鼠
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褐家鼠
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传播途径
呼吸道传播：老鼠带有病毒的排泄物，如尿、粪、唾 液等污染尘埃后形成气溶胶 消化道传播：进食被老鼠排泄物污染的食物，可经口 腔和胃粘膜而感染 接触传播： 被老鼠咬伤或破损伤口接触老鼠带有病 毒的排泄物和血清 母婴传播： 孕妇感染此病毒后，可经胎盘感染胎儿 虫媒传播： 寄生在鼠类身上的螨传播
可通过细胞毒T细胞的介导损伤机体细胞 IV型变态反 损伤是本病的基本病变 血管病变 肾脏病变 心脏病变 脑垂体及其他脏器病变 免疫组织检查
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四、临床表现
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一般表现
潜伏期4～46日，一般为7～14日，以2周多 见
典型病例病程中有5期经过：发热期、低血 压休克期、少尿期、多尿期、恢复期
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消毒与灭活
不耐热、酸，37℃以上和PH5.0以下易灭活。 56℃30分钟、100℃1分钟灭活
EHFV对乙醚、氯仿、去氧胆酸盐敏感 对紫外线、酒精、碘酒敏感
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二、流行病学
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宿主动物和传染源
世界上有170多种动物自然感染汉坦病毒， 我国有53种，主要是啮齿类如黑线姬鼠、褐 家鼠、大林鼠等。其它动物猫、猪、狗、家 兔等
细胞内、多种组织内繁殖
病毒血症 病毒 免疫反应 细胞变性、坏死和凋亡，器官损害
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发病机制
病毒直接作用 免疫作用 免疫复合物引起损伤（III型变态反应） 其他免疫应答（I、II、IV型变态反应） 各种细胞因子和介质的作用
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病毒直接作用及其证据
肾综合征出血热名词解释
肾综合征出血热名词解释肾综合征出血热（HemorrhagicFeverwithRenalSyndrome，简称HFRS）是一种常见的急性传染病，主要流行于中国大陆和东北亚地区，随着外来入侵性疾病的传播，包括非洲猪瘟，该疾病在西欧和美洲也遭受威胁。
肾综合征出血热具有多种形式，可归纳为尿毒症型、轻微血热型、神经症型和出血热型。
其中，尿毒症型主要表现为血清尿素氮升高、尿量减少、尿糖或蛋白质出现异常以及肾功能紊乱等症状。
轻微血热型与尿毒症型相似，但除了尿量减少外，体温也出现普遍升高。
神经症型则主要表现为头痛、恶心、呕吐、肌痛、胃肠炎等，此外，皮疹、睡眠障碍和停止排尿等症状也可能出现。
出血热型的典型特征是突然出现的发热，并伴有呼吸性、心肌梗死性或神经性出血。
HFRS主要通过宿主（尤其是野鼠）排泄物中传播的hantavirus，经过空气传播或接触宿主排泄物、血液、皮肤等传播而滋生。
因此，预防HFRS的措施主要是消除hantavirus的滋生环境，加强野生动物的消毒、清除和除害工作，以及人们的自我保护意识。
此外，关键的预防措施也包括调整生活习惯、定期检查以及严格的抗病毒治疗。
在饮食方面，应当增加含钙、钙吸收和免疫系统促进的食物，以及降低宿主肝细胞氧化受损的食物。
同时，应保持室内空气流通，保持室内温度适宜，在必要时采取消毒措施，而且及时补充水分。
在治疗方面，HFRS可以通过抗病毒药物和抗凝血药物进行治疗，以及对肾功能异常进行辅助治疗。
病毒治疗时，应给予多肽类药物、细胞增殖抑制药物和抗病毒药物，以阻止病毒的复制和细胞内入侵。
抗凝血药物也可以用于预防和治疗出血热型的血液凝结异常，以减轻临床症状并避免病情加重。
同时，对肾功能异常进行辅助治疗，可以减少肾脏损伤，提高治愈率。
总之，肾综合征出血热是一种常见的传染疾病，其发病率正在不断增加，预防和治疗都具有重要意义。
采取有效的预防措施，定期体检，以及及时的抗病毒和抗凝血治疗，都有助于预防和控制HFRS的发生和蔓延。
肾综合征出血热
（二）病理生理 休克 ：原发性休克，继发性休克。 出血 急性肾衰竭
（三）病理解剖 本病病理变化以小血管和肾脏病变最明 显，其次为心、肝、脑等脏器。基本病变 是小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血 管）内皮细胞肿胀，变性和坏死。管壁呈 不规则收缩和扩张，最后呈纤维素样坏死 和崩解，管腔内可有微血栓形成。
（三）少尿期 1.稳定内环境 鉴别少尿 2.促进利尿 3.导泻与放血疗法 4.透析疗法
（四）多尿期 治疗原则 移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿 后期主要是: 1、维持水与电解质平衡 2、防治继发感染
（五）恢复期 治疗原则为补充营养，逐步恢复工作，出 院后应休息1~2月
（六）并发症治疗 1、消化道出血 应注意病因治疗 2、中枢神经系统并发症 3、ARDS 4、心衰肺水肿 5、自发性肾破裂
（八）其他检查： 心电图可出现窦性心动过缓、传导阻滞 等心律失常和心肌受损表现，此外高血钾 时出现T波高尖，低血钾时出现U波等。部 分患者眼压升高，若明显升高者常为重症。 脑水肿患者可见视乳头水肿。胸部X线约 30%患者有肺水肿表现，约20%患者出现 胸腔积液和胸膜反应。
【并发症】 （一）腔道出血： 以呕血、便血最为常见，咯血、腹腔出血、鼻出血阴道脑病和颅内出血等 （三）肺水肿： 1、急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 2、心源性肺水肿 （四）其他： 包括继发性感染、自发性肾破裂、心肌损害和肝损害等。
黑线姬鼠
褐家鼠
大林姬鼠
（二）传播途径 1.呼吸道传播 2.消化道传播 3.接触传播 4.垂直传播 5.虫媒传播
（三）易感性 人普遍易感，在流行区隐性感染率可达 3.5%~4.3%。
（四）流行特征 地区性，季节性和周期性，人群分布
【发病机制与病理解剖】 （一）发病机制 汉坦病毒进入人体后，随血液到达全身，进入 血管内皮细胞内以及骨髓、肝、脾、肺、肾和淋 巴结等组织进一步增殖后再释放入血引起病毒血 症。一方面病毒能直接破坏感染细胞功能和结构， 另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细 胞因子的释放，导致机体组织损伤。由于汉坦病 毒对人体呈泛嗜性感染，因而能引起多器官损害。
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发病机制：免疫学说
III型： IC沉积于毛细血管基底膜，通过激活补体并在血小板、 中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起以充血水肿,局部坏死和 PWN浸润为特征的炎症反应和组织损伤。也可附着于RBC,PLT 表面，激活补体，引起血管、肾脏和血小板损伤 Ⅳ型：致敏T细胞再次接触相同抗原24-72小时后发生的，形成以 单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应
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发病机制：病毒直接作用学说
❖ HV 可侵犯全身几乎所有脏器，并有直接损伤的依据 ❖ 主要靶细胞有 小血管、毛细血管内皮细胞、
骨髓巨核细胞、RBC 免疫活性细胞 ❖ 病变轻重与病毒数量有关 ❖ 病毒感染细胞发生病变 ❖ 早期进行抗病毒疗法可获较好疗效
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病理生理
HV 整合素 细 胞
少尿 无尿
•肾间质水肿、出血
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急性肾衰
流行广,病情危急,病死率高,危害极大
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病原学
❖ 汉坦病毒：布尼亚病毒科（Bunyaviruses)
汉坦病毒属（Hantan virus，HV）
❖球形或卵圆形
直径平均120 nm 双层包膜
黑线姬鼠中传代
负链单股RNA病毒
❖ L、M、S：聚合酶、膜蛋白、核衣壳
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汉坦病毒的结构
主要为鼠类 ❖ 鼠科姬鼠属
黑线姬鼠：农村 大林姬鼠：车北林区 黄喉姬鼠 ❖ 家鼠属 褐家鼠：城市 大白鼠：动物实验室 ❖ 野鼠型、家鼠型及实验动物型 ❖ 病毒的动物宿主：94种脊椎动物 猫、兔、猪、狗和鸡等— 多为继发感染
我国以黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主动物和传染源
பைடு நூலகம்
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流行病学：宿主动物和传染源
❖ 垂直传播 母→胎儿 不多见
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流行病学：传播途径
❖ 人群易感性
普遍易感
隐性感染率- 0.9-5.2%
家鼠型疫区高于姬鼠型疫区
多见于男性青壮年，尤其农民
感染后终身免疫
发病后，外周血
第3-5日 抗汉坦病毒 IgM抗体（+）
第一周
IgG抗体 （+）
第二周 抗汉坦病毒 IgM抗体 达高峰
肾综合征出血热
Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome，HFRS
教学大纲
掌握
【目的要求】
流行病学 发病机理与临床表现的联系 病原学诊断要点：特异诊断的血清学
临床各期表现、并发症 早期病人的诊断和治疗原则
熟悉
病毒学 实验室检测 鉴别诊断
了解
预后
预防
II型 SEOV: 中、轻型出血热 汉城病毒型，家鼠型
黑线姬鼠 大林姬鼠
褐家鼠 大白鼠
病死率：不足1%
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理化特性
囊膜病毒--脂溶剂和一般消毒剂灭活 对乙醚、70%乙醇、氯仿、去氧胆酸盐、 碘制剂等敏感
不耐热、酸 60 ℃ 10分钟可灭活 100℃ 1分钟可灭活
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流行病学：宿主动物和传染源
二-三周末
IgG抗体 达高峰
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中国HFRS职业分布
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流行病学：流行特征
❖ 地区性 - 世界分布 我国大部分地区可见有相对固定的疫区 - 农村多，常见村庄或城镇边缘地带 尤其见于野外作业者 农业区：山东、陕西、湖北、湖南、浙江、安徽省 东北林区：内蒙、黑龙江
❖ 季节性 野鼠型多在秋冬季，家鼠型则在春夏之间
我国是疫情最严重的国家
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流行病学：流行特征
❖类 型 - 姬鼠型 --乡村型、重型、野鼠型 农作物区、垦区、林区 散发为主 秋末或冬季（10月-次年1月） - 家鼠型 -- 城市型、轻型、褐家鼠型 城镇和市郊居民区、临近村镇 暴发为主，3-6月 - 混合型 两型并存
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侵入
免疫损伤 细胞因子
损伤
发热
全身微血
管病变
血浆 外渗
血小板
血管内
血液浓缩
低血压 休克 肾衰
充 血 DIC 血管外 水 肿
三红、三痛
血管
出血
脑水肿
头痛
眼周围组织水肿 眼眶压痛
肾周围、后腹膜水肿 腰痛
肌肉组织水肿
全身酸痛
腹膜渗出
腹痛、腹水
胸膜、肺组织水肿 ARDS
急性肾衰
•肾小球滤过率↓（血流减少、肾素↑） •肾小管变性坏死
基因组： 三个片段构成 • 大 – RNA聚合酶 • 中– 囊膜糖蛋白 • 小– 核衣壳蛋白
结构蛋白
• 囊膜糖蛋白 - 中和抗原位点 - 血凝抗原位点 - 型特异性抗原位点
•核衣壳蛋白 -组特异性抗原
糖蛋白1 糖蛋白2 核蛋白
汉坦病毒结构模式图
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汉坦病毒的透射电镜照片
辛诺柏病毒（Sin Nombre virus）的透射电镜照片
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概述
❖ 肾综合征出血热(HFRS) 过去称流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever， EHF），简称出血热
❖ 由 汉坦病毒属病毒 引起的以啮齿类动物为主要传染源的
自然疫源性疾病 ❖ 主要病变为全身小血管和毛细血管广泛损害 ❖ 临床以发热、低血压、出血及肾损害为特征
Sin Nombre Virus
汉坦病毒肺综合征的病原体
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生物学特性
❖ Vero 细胞进行分离培养 汉坦病毒 ❖ 我国 GHK（地鼠肾原代细胞）
MGK（长爪沙鼠原代细胞） ❖ 抗原型和血清型
发现13种血清型
培养病毒 制作疫苗
我国流行
I型 HTNV: 重型出血热 汉滩病毒型，姬鼠型 病死率：3-5%，个别地区10%
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流行病学：传播途径
多途径传播 呼吸道为主
❖ 动物源性（主要为啮齿类动物—鼠） - 接触传播 携带病毒的体液或排泄物污染破损皮肤或黏膜 - 呼吸道传播 携带病毒排泄物、分泌物形成气溶胶污染尘埃吸入 - 消化道传播 排泄物污染食物或水源+破损的口腔黏膜、消化道
❖ 虫、螨传播 带毒革螨和恙螨叮咬吸血传播—人和人 （尚有不同意见）
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发病机制：免疫学说
❖ I、II、III（循环免疫复合物）及Ⅳ型（CTL）变态 反应有重要作用
I 型：肥大细胞释放组胺等 II型：由IgG或IgM类抗体与细胞表面的Ag结合，在补 体、巨噬细胞及NK等参与下，引起的以细胞裂解死亡 为主的病理损伤 体液因子 - IL-1、TNF→发热 - TNF、IFNγ→毛细血管通透性↑ -内皮素、血管紧张素Ⅱ、TXA2→肾血流量↓