第十一单元脂代谢 脂肪酸的分解代谢
脂肪酸的分解代谢
饱和脂肪酸β-氧化的实验证据：
1904年，的标记实验：
实验前提：已知动物体内不能降解苯环 实验方案：用苯基标记的饱和脂肪酸饲喂动物
马尿酸
苯乙尿酸
•《脂肪酸的分解代谢》
2. 脂肪酸的β-氧化
（1）脂肪酸的活化
脂肪酸首先在线粒体外或细胞质中被活化，形成脂酰 CoA，然后进入线粒体或在其它细胞器中进行氧化。
饱和脂肪酸的氧化分解 ❖β-氧化作用 ❖α-氧化作用 ❖ω-氧化作用
不饱和脂肪酸的氧化分解 ❖单不饱和脂肪酸的氧化分解 ❖多不饱和脂肪酸的氧化分解
▪ 奇数C原子脂肪酸的氧化分解
•《脂肪酸的分解代谢》
㈠ 饱和脂肪酸的β-氧化作用
概念
脂肪酸的β-氧化作用
能量计算 乙醛酸循环 乙醛酸循环的生物学意义 乙酰COA的可能去路
脂肪酸的活化
COA-SH+ATP AMP+PPi
Pi
RCH2CH2CH2COOH
脂酰COA合酶 （硫激酶）
RCH2CH2CH2CO～SCOA
（脂酰COA）
氧化脱H 水合 氧化脱H
FAD
FADH2
-
脂酰COA脱H酶 （3种）
RCH2C=CCO～SCOA
（△2反式烯脂酰COA）
烯脂酰COA水合酶
-
OH
HMGCOA 裂解酶
乙酰-COA
自动
丙酮
D - -羟丁酸脱氢酶
乙酰乙酸
NADH+H+ NAD+
•《脂肪酸的分解代谢》
D - -羟丁酸
一般情况：乙酰乙酸在肌肉线粒体中的分解
+
-酮酯酰COA转移酶
TCA
生物化学第11章、脂类代谢
5
E SH S O C CH2 OH CH CH3
SH SH
2
E S
CoASH
COCH3
ACP
ACP
ACP
S
COCH2COOH
加氢 NADP+
缩合
E SH S O C CH2 O C CH3
3
β-酮脂酰-ACP合酶
4
NADPH+H+
ACP
CO2
（四）由脂肪酸合酶催化的各步反应
1、启动
CH3CO~SCoA CoASH
1、有利的一面 （1） 酮体具有水溶性，生成后进入血液，输送到 肝外组织利用； （2）作为燃料，经柠檬酸循环提供能量。 因此，酮体是输出脂肪能源的一种形式。 如：禁食、应急及糖尿病时，心、肾、骨骼肌摄 取酮体代替葡萄糖供能，节省葡萄糖以供脑和红 细胞所需，并可防止肌肉蛋白的过多消耗。 长期饥饿时，酮体供给脑组织50~70%的能量。
4、还原
NADPH+H NADP β -酮酰 —SH —SH OH E ACP还原酶 E ACP—S—COCH2CHCH3 ACP—S—COCH2COCH3
+ +
NADPH作为还原剂参与此反应。 脂酸生物合成中所需的NADPH大部分是戊糖磷 酸途径供给的，有些来自苹果酸酶反应。
5、脱水
—SH E
（二）丙二酸单酰CoA的形成
1、脂肪酸合成起始于乙酰-CoA转化成丙二酸单酰 - CoA，该反应是在 乙酰-CoA 羧化酶作用下实现 的。 2、乙酰-CoA羧化酶催化的反应是脂肪酸合成中 的限速步骤。 3、乙酰CoA羧化酶的组成 包括生物素羧基载体蛋白（BCCP）、生物素羧化 酶、羧基转移酶3个亚基，辅基为生物素。
生化2017-脂类代谢
高密度脂蛋白 high density lipoprotein (HDL)
70
71
血浆脂蛋白的组成
CM VLDL
密度
＜0.95
0.95~1.006
脂类 含TG最多， 含TG
组
80~90%
成 蛋白 最少, 1%
质
50~70% 5~10%
L-甘油3-P
甘油
甘油激酶
55
从 甘油-3-磷酸和3个脂酰-CoAs形成三酰甘油
56
甘油三酯的合成代谢
甘油三酯 （肝脏、脂肪组织）
磷酸甘油
脂肪酸
磷酸二羟丙酮
甘油的磷酸化
糖代谢
乙酰CoA
脂肪酸氧化
57
第四节
胆固醇代谢
58
59
一、胆固醇的合成
• 合成部位：肝细胞质基质及光面内质网 • 合成原料：
血液 新生CM
FFA
外周组织
成熟CM
CM残粒
LPL
脂蛋白脂肪酶 肝细胞摄取
74
2. 极低密度脂蛋白(VLDL) ——运输内源性TG
• 由肝细胞合成，将肝细胞合成的TG、磷脂、胆固 醇及其酯转运至其他组织，不断脱脂，转变为 LDL。
VLDL
VLDL
残粒
FFA
FFA
外周组织
LDL
75
3. 低密度脂蛋白(LDL) ——转运内源性胆固醇至肝外 组织
第十一章 脂类代谢及其调节
宋崴
1
第一节 脂肪酸代谢
2
一、脂肪酸的分解代谢
脂肪动员
甘油（glycerol)
脂肪酸(fatty acid)
第11章 脂代谢
第三步：HMG-CoA在HMG-CoA裂解 酶催化下裂解，形成乙酰-CoA和乙酰 乙酸 自动脱羧形 成丙酮 D-β-羟丁酸脱 氢酶作用下形 成D-β-羟丁酸
（二）酮体的分解 在肝外组织中，D-β-羟丁酸被D-β羟丁酸脱氢酶催化，氧化成为乙酰 乙酸。乙酰乙酸与CoA相连接而被 活化，这一步反应是由柠檬酸循环 中间产物琥珀酰CoA供给CoA。乙 酰乙酰CoA被硫解酶裂解，生成两 个分子的乙酰CoA（见图11-25）， 进入柠檬酸循环，由此给肝外组织 功能。
碳链的第二轮延伸反应
总反应： 8乙酰-CoA+14NADPH+14H++7ATP+H2O→ 软脂酸+14NADP++8CoA-SH+7ATP+7Pi
（二）线粒体酶系合成途径——饱和脂肪酸碳链延长途径
动物体中脂肪酸合成停止在16碳脂肪酸即软脂酸而终止，这 是正常的脂肪酸合酶的作用终点。更长的脂肪酸，或不饱和 脂肪酸都是把软脂酸作为前体，需要另外的酶反应形成。
相变温度：膜从液态向固态转变的温度称为相变温度。
胆固醇对膜的流动性也有影响。 （二）膜脂和膜蛋白的运动
b)
人-鼠细胞融合实验
（三）膜结构的不对称性 1. 膜蛋白分布的两侧不对称性； 2. 膜脂分布的两侧不对称性。 （四）膜蛋白-脂质相互作用
（五）生物膜结构模型
二、物质的运输 （一）不耗能转运（被动运输） 单纯扩散：溶质和水在内外溶液浓度梯度下可渗透 通过生物膜。不需要蛋白质载体参与。 易化扩散：基本原理与简单扩散相似，但需要蛋白 质载体帮助扩散。
2.饱和奇碳脂肪酸的β-氧化降解
具有17个碳的直链脂肪酸可经正 常的β-氧化途径产生7个乙酰-CoA 和一个丙酰-CoA。 丙酰-CoA经三步转变为琥珀酰CoA，琥珀酰-CoA可以进入柠檬 酸循环进一步进行代谢。
脂肪酸的分解代谢过程
脂肪酸的分解代谢过程脂肪酸分解代谢是维持人体能量供应的重要过程之一。
当身体需要能量时，脂肪酸会被释放出来，并通过一系列的反应被分解成乙酰辅酶A（acetyl-CoA），进而进入三羧酸循环（TCA循环）产生能量。
脂肪酸分解代谢的过程可以分为四个主要步骤：激活、β氧化、TCA循环和呼吸链。
下面将详细介绍每个步骤的过程。
第一步是激活。
在细胞质中，脂肪酸首先与辅酶A结合，形成酰辅酶A。
这个反应需要消耗两个ATP分子的能量。
酰辅酶A会被转运至线粒体内膜，准备进入下一步。
第二步是β氧化。
在线粒体内膜上，酰辅酶A会被脱酰酶（acyl-CoA去氢酶）催化，产生乙酰辅酶A和一个分子的饱和脂肪酰辅酶A。
这个过程会释放出一分子FADH2和NADH。
第三步是TCA循环。
乙酰辅酶A进入线粒体内膜中的TCA循环，与草酰乙酸结合形成柠檬酸。
在TCA循环中，柠檬酸经过一系列的反应逐步分解，最后生成三分子NADH、一分子FADH2和一个分子的GTP（相当于ATP）。
这些高能物质会在后续的呼吸链中产生更多的ATP。
第四步是呼吸链。
NADH和FADH2被带到线粒体内膜上的呼吸链中。
在呼吸链中，这些高能物质会被氧气氧化，产生大量的ATP。
同时，氧气还会与电子结合形成水。
通过这个分解代谢过程，脂肪酸能够被转化为大量的ATP，为身体提供所需的能量。
这个过程在人体中持续进行，特别是在长时间的运动或低血糖状态下，脂肪酸的分解代谢将成为主要的能量来源。
脂肪酸的分解代谢过程是一个复杂而精确的调控系统，受到多个因素的影响。
例如，激素、饮食和运动等因素都能够调节脂肪酸的分解速率。
理解这个过程的机制对于维持身体健康和控制体重都是非常重要的。
总结起来，脂肪酸的分解代谢过程包括激活、β氧化、TCA循环和呼吸链等步骤。
通过这个过程，脂肪酸能够被转化为ATP，为身体提供能量。
了解脂肪酸分解代谢的机制对于我们理解能量代谢和健康管理都具有重要意义。
简述脂肪酸分解代谢的主要过程
脂肪酸分解代谢的主要过程引言脂肪酸是生物体内储存能量的重要形式之一，其分解代谢是维持能量平衡的关键过程。
本文将以脂肪酸分解代谢为主题，详细介绍其主要过程及相关生物学机制。
脂肪酸的概述脂肪酸是由碳、氢和氧元素组成的长链羧酸，可分为饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸两种类型。
它们是构成细胞膜的重要组成部分，同时也是重要的能量来源和信号分子。
脂肪酸通常以甘油酯的形式储存在脂肪细胞中。
脂肪酸分解的意义在能量供应紧张的情况下，脂肪酸的分解能够提供大量的 ATP 分子，维持生物体的正常功能。
脂肪酸的分解还能产生副产物，如糖异生中所需的丙酮酸和乳酸，参与维持碳水化合物代谢平衡。
脂肪酸分解的准备阶段脂肪酸分解的准备阶段包括脂肪酸的释放和活化两个过程。
脂肪酸的释放脂肪酸储存在脂肪细胞内的甘油酯中，通过脂肪酶的作用被释放为游离脂肪酸。
这一过程主要发生在脂肪组织中的脂肪细胞中。
脂肪酶可以催化甘油酯的水解反应，将其分解为甘油和游离脂肪酸。
脂肪酸的活化游离脂肪酸在细胞质中通过活化反应形成辅酶A酯，以便进入线粒体进行分解。
这一活化反应由脂肪酸活化酶（Fatty Acid Activation Enzyme）催化完成。
活化酶将游离脂肪酸与辅酶A结合，生成脂酰辅酶 A。
脂肪酸的β-氧化脂酰辅酶 A进入线粒体内，通过一系列反应进入到脂肪酸β-氧化的过程中。
β-氧化是脂肪酸分解的关键步骤，其主要包括四个反应：脂酰基转移、水解、氧化和硫酯缩合。
脂酰基转移在脂酰辅酶 A进入线粒体内后，脂酰基被转移到辅酶A上，形成乙酰辅酶 A，并释放出乙酰辅酶A。
水解乙酰辅酶A和游离脂肪酸发生水解反应，生成乙醇和较短的酰辅酶 A。
氧化酰辅酶 A 经过一系列的氧化反应，生成了一个分子的 NADH 和 FADH2，同时产生一个短链酰辅酶 A。
硫酯缩合短链酰辅酶 A与乙酰辅酶 A 经过硫酯缩合反应，生成较长的酰辅酶 A，再次进入新一轮的β-氧化反应。
脂肪酸β-氧化的产物经过多轮的β-氧化反应，脂肪酸被逐渐分解为较短的酰辅酶 A。
脂肪酸的分解代谢
磷脂的代谢(自学)
五.脂肪酸代谢的调节控制
(一) 脂肪酸进入线粒体的调控 脂肪酸分解代谢的调控主要是由线粒体控制脂 肪酸进入线粒体内.主要的调控点是肉碱酰基 转移酶Ⅰ, 它强烈的受丙二酸-coA抑制,丙二 酸-coA处于高水平时,它指向脂肪酸的合成,抑 制水解.
(二) 心脏中脂肪酸氧化的调节
脂肪酸的氧化是心脏的主要能源,心脏用能减少，乙酰 coA与NADH积累，前者抑制硫解酶的活性。
3．许多类脂及其衍生物有重要的生理作用。如固醇类激素、 维生素D及胆汁酸等，磷酸肌醇有细胞内信使的作用，前 列腺素有各种生理效应，而糖脂与细胞的识别和免疫方 面有着密切的关系。
4.人类的某些疾病如动脉粥样硬化、脂肪肝和酮尿症等都与 脂类代谢紊乱有关。
一.脂肪酸的结构
1.脂肪酸的结构 脂肪酸有一长的烃链，其一端为羧基。绝 大多数的脂肪酸有着偶数的碳原子，而且 不具侧链。饱和脂肪酸在其碳－碳原子这 间没有双键。但单或多－不饱和则有一个 或多个双键。
脂肪酸的完全氧化可以产生大量的能量。例如软脂酸 （含16碳）经过7次-氧化，可以生成8个乙酰CoA，每一 次-氧化，还将生成1分子FADH2和1分子NADH。软脂酸完 全氧化的反应式为： C16H31CO~SCoA + 7 CoA-SH + 7 FAD + NAD+ +7 H2O 8 CH3CO~SCoA + 7 FADH2 + 7 NADH + 7 H+ 按照一个NADH产生2.5个ATP，1个FADH2产生1.5个ATP, 1 个乙酰CoA完全氧化产生10个ATP计算，1分子软脂酰CoA 在分解代谢过程中共产生108个ATP。 由于软脂酸转化成软脂酰CoA时消耗了1分子ATP中的两个 高能磷酸键的能量（ATP分解为AMP, 可视为消耗了2个 ATP），因此，1分子软脂酸完全氧化净生成 108 – 2 = 106 个ATP。
脂肪酸的分解代谢
第28 章脂肪酸的分解代谢28.1 本章主要内容1）脂肪酸代谢的主要途径2）脂肪酸代谢中的能量变化3）酮体的代谢28.2 教学目的和要求通过本章学习，使学生掌握饱和脂肪酸的伕氧化途径和能量变化以及酮体的代谢，了解代谢障碍引起的疾病的发病机制与防治。
28.3 重点难点1•脂肪酸的俟氧化途径和能量变化2. 酮体的代谢28.4 教学方法与手段讲授与交流互动相结合，采用多媒体教学。
28.5 授课内容一、脂类的消化和吸收1. 脂类的消化（主要在十二指肠中）食物中的脂类主要是甘油三酯80-90%，还有少量的磷脂6-10%，胆固醇2-3%。
胃的食物糜（酸性）进入十二指肠，刺激肠促胰液肽的分泌，引起胰脏分泌HCO-3 至小肠（碱性）。
脂肪间接刺激胆汁及胰液的分泌。
胆汁酸盐使脂类乳化，分散成小微团，在胰腺分泌的脂类水解酶作用下水解。
胰腺分泌的脂类水解酶如下：①三脂酰甘油脂肪酶（水解三酰甘油的C1、C3 酯键，生成2-单酰甘油和两个游离的脂肪酸。
胰脏分泌的脂肪酶原要在小肠中激活。
）②磷脂酶A2 （水解磷脂，产生溶血磷酸和脂肪酸）。
③胆固醇脂酶（水解胆固醇脂，产生胆固醇和脂肪酸）。
④辅脂酶（Colipase）（它和胆汁共同激活胰脏分泌的脂肪酶原）。
2. 脂类的吸收脂类的消化产物，甘油单脂、脂肪酸、胆固醇、溶血磷脂可与胆汁酸乳化成更小的混合微团（20nm）,这种微团极性增大，易于穿过肠粘膜细胞表面的水屏障，被肠粘膜的拄状表面细胞吸收。
被吸收的脂类，在柱状细胞中重新合成甘油三酯，结合上蛋白质、磷酯、胆固醇，形成乳糜微粒（CM），经胞吐排至细胞外, 再经淋巴系统进入血液。
小分子脂肪酸水溶性较高，可不经过淋巴系统，直接进入门静脉血液中。
3. 脂类转运和脂蛋白的作用甘油三脂和胆固醇脂在体内由脂蛋白转运。
脂蛋白：是由疏水脂类为核心、围绕着极性脂类及载脂蛋白组成的复合体，是脂类物质的转运形式。
载脂蛋白：（已发现18 种，主要的有7种）在肝脏及小肠中合成，分泌至胞外，可使疏水脂类增溶，并且具有信号识别、调控及转移功能，能将脂类运至特定的靶细胞中。
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第十一单元脂代谢28章脂肪酸的分解代谢29章脂类的生物合成脂肪酸的空间构象三酰甘油的结构示意图28章脂肪酸的分解代谢线粒体中脂肪酸氧化的化学步骤可分为三步：1 ）长链脂肪酸降解为两个碳原子单元--乙酰CoA2 ）乙酰CoA经过柠檬酸循环氧化成CO23 ) 从还原的电子载体到线粒体呼吸链的电子传递1 脂质的消化、吸收和传送2 脂肪酸的氧化3 不饱和脂肪酸的氧化4 酮体5 磷脂的代谢6 鞘脂类的代谢7 甾醇的代谢8 脂肪酸代谢的调节1 脂质的消化、吸收和传送1.1 脂肪的消化发生在脂质—水的界面处脂类先进行消化，在小肠内的各种脂类水解酶的作用下水解成较小的简单化合物--甘油和脂肪酸。
由于脂类是水不溶性的，而消化作用的酶却是水溶性的，因此脂类的消化是在脂质—水的界面处发生的。
消化的速度取决于界面的表面积。
在小肠蠕动的“剧烈搅拌下”，在胆汁盐的乳化作用下，消化量大幅增加。
1.2 胆汁盐促进脂类在小肠中被吸收包括胆酸、甘氨胆酸和牛黄胆酸胆汁盐对于脂类的乳化作用可以增加脂类的消化吸收。
脂类的消化产物，甘油单脂、脂肪酸、胆固醇、溶血磷脂可与胆汁酸乳化成更小的混合微团（20nm），这种微团极性增大，易于穿过肠粘膜细胞表面的水屏障，被肠粘膜的拄状表面细胞吸收。
1.3 吸收脂类的消化产物，甘油单脂、脂肪酸、胆固醇、溶血磷脂可与胆汁酸乳化成更小的混合微团（20nm），这种微团极性增大，易于穿过肠粘膜细胞表面的水屏障，被肠粘膜的拄状表面细胞吸收。
被吸收的脂类，在柱状细胞中重新合成甘油三酯，结合上蛋白质、磷酯、胆固醇，形成乳糜微粒（CM），经胞吐排至细胞外，再经淋巴系统进入血液。
在脂肪组织和骨骼肌毛细血管中，在脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase,LPL)作用下，乳糜微粒中的三酰甘油被水解为游离脂肪酸和甘油，游离脂肪酸被这些组织吸收，甘油被运送到肝脏和肾脏，经甘油激酶和甘油-3-磷酸脱氢酶作用，转化为磷酸磷酸二羟丙酮2 脂肪酸的氧化2.1 脂肪酸的活化2.2 脂肪酸转入线粒体2.3 β-氧化2.4 脂肪酸氧化是高度的放能过程2.5 甘油的氧化2.1 脂肪酸的活化脂肪酸的分解（代谢）发生于原核生物的细胞溶胶及真核生物的线粒体基质中。
它在进入线粒体基质前，脂肪酸先与CoA形成硫酯键。
这个反应是由脂酰-CoA合成酶（脂肪酸硫激酶）催化。
此酶存在于线粒体外膜上。
该反应消耗1个A TP，总反应不可逆。
脂酰-CoA合成酶催化脂肪酸与CoA-SH生成活化的脂酰-CoA。
该发生在溶胶当中。
脂肪酸活化在细胞溶胶中进行，成为脂酰-CoA，而催化脂肪酸氧化的酶系是在线粒体基质内，但胞浆中活化的长链脂酰CoA（12C以上）却不能直接透过线粒体内膜，必须与肉碱(carnitine) 结合成脂酰肉碱才能进入线粒体基质内。
2.2 脂肪酸转入线粒体肉碱转运脂酰辅酶A进入线粒体此过程为脂肪酸β-氧化的限速步骤，肉碱脂酰转移酶Ⅰ（CAT-Ⅰ）是限速酶，丙二酸单酰CoA 是强烈的竞争性抑制剂。
脂肪酸在细胞溶胶内被活化，成为脂酰-CoA，它按照以下4个步骤穿越线粒体内膜，进入线粒体基质。
1）细胞溶胶中的脂酰-CoA转移到肉碱上，释放CoA到细胞溶胶中2）经传送系统，上述产物脂酰-肉碱被送进线粒体基质3）在这里，脂酰基转移到来自线粒体的CoA上4）同时释放出的肉碱又回到细胞溶胶中2.3 β-氧化2.3.1 Knoop的重要发现1904年F.Knoop根据用苯环标记脂肪酸饲喂狗的实验结果，推导出了β-氧化学说。
脂肪酸在体内氧化时在羧基端的β-碳原子上进行氧化，碳链逐次断裂，每次断下一个二碳单位，既乙酰CoA，该过程称作β-氧化。
2.3.2 脂肪酸的β-氧化作用是脂肪酸分解代谢最重要的途径。
脂肪酸的β-氧化作用发生在线粒体中。
如果各个步骤一并计算的话，包括5个步骤：(1) 活化(2) 氧化脱氢(3) 水合(4) 再氧化脱氢(5) 断裂(2) 氧化脱氢脂酰CoA脱氢酶作用下在其α和β碳原子上脱氢形成双键，形成反式烯脂酰CoA，该脱氢反应的辅基为FAD。
(3)水合在双键上加水生成β-羟脂酰CoA(4) 再氧化脱氢脱去β碳原子与羟基上的氢原子生成β-酮脂酰CoA，该反应的辅酶为NAD+(5) 裂解β-酮脂酰CoA与CoA作用，硫解产生1分子乙酰CoA和比原来少两个碳原子的脂酰CoA 另外6轮循环产生7个分子的乙酰CoA以上反应形成脂肪酸降解的一个循环，总结果是脂肪酸链以乙酰CoA的形式自羧基端脱下2个碳原子单元。
缩短的脂肪酸又以形式残留，进入下一轮β-氧化，进入了脂酰CoA脱氢酶催化的脱氢这一步。
2.4 脂肪酸氧化是高度的放能过程——以16碳软脂酸的氧化为例活化：消耗2个高能磷酸键β氧化产物：1分子乙酰CoA1分子少两个碳原子的脂酰CoA1分子NADH + H+1分子FADH27 轮循环产物：8分子乙酰CoA7分子NADH+H+7分子FADH2软脂酰CoA + 7FAD+7NAD+ + 7CoA-SH + 7H2O8乙酰CoA + 7FADH2 + 7NADH + 7H+1分子软脂酸彻底氧化共生成:(10×8) + (1.5×7) + (2.5×7) =108分子A TP减去脂肪酸活化时消耗A TP 的 2 个高能磷酸键净生成106 分子ATP。
2.5 甘油的氧化3 不饱和脂肪酸的氧化3.1 不饱和脂肪酸的氧化3.2 奇数碳原子脂肪酸的氧化生成丙酰-CoA3.3 脂肪酸还可以发生α-或ω-氧化3.1 不饱和脂肪酸的氧化只要有一个双键，少一步脱氢，即少合成1个FADH2。
不饱和脂肪酸的氧化也是发生在线粒体中，它的活化和跨内膜都与饱和脂肪酸相同，也是通过而降解，但它需要另外两个酶：异构酶和还原酶。
3.2 奇数碳原子脂肪酸的氧化生成丙酰-CoA具有奇数碳原子的长链脂肪酸与具有偶数碳原子的脂肪酸氧化过程类似，都从羧基端开始，但在后一轮氧化的底物是含有5个碳原子的脂肪酸的脂酰CoA ，裂解时产生1分子的乙酰CoA和1分子的丙酰CoA。
丙酰CoA的两条代谢途径（1）丙酰CoA转化成琥珀酰CoA，进入TCA动物体内存在这条途径，因此，在动物肝脏中奇数碳脂肪酸最终能够异生为糖。
反刍动物瘤胃中，糖异生作用十分旺盛，碳水化合物经细菌发酵可产生大量丙酸，进入宿主细胞，在硫激酶作用下产丙酰CoA，转化成琥珀酰CoA，参加糖异生作用。
2）丙酰CoA转化成乙酰CoA，进入TCA这条途径在植物、微生物中较普遍。
有些植物、酵母和海洋生物，体内含有奇数碳脂肪酸，经β氧化后，最后产生乙酰CoA。
3.3 脂肪酸还可以发生α-或ω-氧化1）α-氧化：脂肪酸氧化作用发生在α-碳原子上，分解出CO2，生成比原来少一个碳原子的脂肪酸，这种氧化作用称为α-氧化作用。
存在：首先在植物中观察到，但在动物组织，特别是脑组织中也存在α-氧化。
α—氧化对于降解支链脂肪酸、奇数碳脂肪酸、过分长链脂肪酸（如脑中C22、C24）有重要作用。
脂肪酸的ω-氧化指脂肪酸的末端甲基（ω-端）经氧化转变成羟基，继而再氧化成羧基，从而形成α，ω-二羧酸的过程。
之后每一端都可以接上一个CoA分子，进行正常的β氧化2）脂肪酸的ω氧化作用ω氧化的底物为长链和中长链脂肪酸。
ω氧化加速了脂肪酸的降解速度ω—氧化涉及末端甲基的羟基化，生成一级醇，并继而氧化成醛，再转化成羧酸。
催化的酶位于脊椎动物的肝和肾的内质网中，ω—氧化在脂肪烃的生物降解中有重要作用。
泄漏的石油，可被细菌ω氧化，把烃转变成脂肪酸，然后经β氧化降解。
4 酮体4.1 乙酰CoA的代谢结局4.2 肝脏中酮体的形成4.3 肝外组织使用酮体作为燃料4.1 乙酰CoA的代谢结局主要：进入柠檬酸循环及进一步电子传递链，最终完全氧化为CO2和H2O。
其二：作为类固醇的前体，生成胆固醇其三：扮演脂肪酸合成前体的角色其四：转化为乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，这三者统称为酮体。
4.2 肝脏中酮体的形成A. 2分子的乙酰CoA在肝脏线粒体乙酰乙酰CoA硫解酶的作用下，缩合成乙酰乙酰CoA，并释放1分子的CoASH。
B. 乙酰乙酰CoA与另一分子乙酰CoA缩合成羟甲基戊二酸单酰CoA（HMG CoA），并释放1分子CoASH。
C. HMG CoA在HMG CoA裂解酶催化下裂解生成乙酰乙酸和乙酰CoA。
乙酰乙酸在线粒体内膜β-羟丁酸脱氢酶作用下，被还原成β-羟丁酸。
部分乙酰乙酸可在酶催化下脱羧而成为丙酮。
4.2.1 酮体的生成A β-羟丁酸在β-羟丁酸脱氢酶作用下，脱氢生成乙酰乙酸，B 乙酰乙酸经酮酰基CoA转移酶催化，能被琥珀酰CoA活化成乙酰乙酰CoAC 乙酰乙酰CoA被硫解酶裂解成乙酰CoA进入三羧酸循环。
D 丙酮可以随尿排出，或者从肺部呼出，也可以在一系列酶作用下转变成丙酮酸或乳酸，进入TCA或异生成糖。
4.2.2 酮体的利用β-羟丁酸在β-羟丁酸脱氢酶作用下，脱氢生成乙酰乙酸，乙酰乙酸经酮酰基CoA转移酶催化，能被琥珀酰CoA活化成乙酰乙酰CoA乙酰乙酰CoA被硫解酶裂解成乙酰CoA进入三羧酸循环。
4.2.3 酮体生成的调节（1）饱食及饥饿的影响（主要通过激素的作用）饱食：胰岛素增加，脂解作用抑制，脂肪动员减少，进入肝中脂酸减少，酮体生成减少。
饥饿：胰高血糖素增加，脂肪动员量加强，血中游离脂酸浓度升高，利于β氧化及酮体的生成。
在饥饿、高脂低糖膳食时，酮体的生成增加，当酮体生成超过肝外组织的利用能力时，引起血中酮体升高，导致酮症酸（乙酰乙酸、β—羟丁酸）中毒，引起酮尿。
反之，糖代谢减弱，脂酸β氧化及酮体生成均加强。
（2）肝细胞糖原含量及代谢的影响：进入肝细胞的游离脂酸，有两条去路：一条是在胞液中酯化，合成甘油三酯及磷脂；一条是进入线粒体进行β氧化，生成乙酰CoA及酮体。
肝细胞糖原含量丰富时，脂酸合成甘油三酯及磷脂。
肝细胞糖供给不足时，脂酸主要进入线粒体，进入β—氧化，酮体生成增多。
丙二酰CoA竞争性抑制肉碱脂酰转移酶 ，抑制脂酰CoA进入线粒体，脂酸β氧化减弱，酮体生产减少。
（3）丙二酰CoA抑制脂酰CoA进入线粒体4.3 肝外组织使用酮体作为燃料肝脏是生成酮体的器官，但肝脏缺乏利用酮体的酶，因此不能使酮体进一步氧化分解。
酮体生成后进入血液，输送到肝外组织，作为它们的能源，尤其是肾、心肌、脑等组织中主要以酮体为燃料分子。
在这些细胞中，酮体进一步分解成乙酰CoA参加三羧酸循环。
5 磷脂的代谢5.1 磷酸甘油酯类是磷脂酸的衍生物磷脂分子中有极性头和非极性尾磷脂在水相中自发形成脂质双分子层。
5.2 磷脂的代谢降解磷脂的酶统称为磷脂酶，水解后产物脂肪酸进入氧化途径，甘油和磷酸则进入糖代谢。
7 甾醇的代谢甾醇存在于决多数真核细胞膜的结构脂中。