铜绿假单胞菌研究新进展
铜绿假单胞菌疫苗研究进展
呼 吸 道 、 道 和 皮 肤 等 处 ． 免疫 抑 制 个 体 重 要 的 机 肠 足 会 致 病 蔺 。 铜 绿 似 胞 蔺 感 染 一 旦 发 生 ． 为 慢 性 多 病 程 ， 起 怖 实 质 损 伤 ． 导 致 患 者 死 。 ｆ 于 铜 绿 引 常 ｆ ｊ 假 单 胞 菌 膜 对 药 物 渗 透 障 碍 ． 起 多 种 抗 生 素 天 然 引 耐 药 。住 治 疗 过 程 Ｌ ， 过 基 突 变 发 生 耐 药 。 铜 Ｉ通 ， 使 绿 假 单 胞 菌 感 染 治 疗 ｆ分 棘 ｝ ． 死 率 高 。 疫 苗 是 预 防 感 染 性 疾 痫 发 牛 的 有 效 方 法 ． 文 介 绍 了 ６种 本 Ｐ ａ疫 苗 构 建 及 其 免 疫 机 制 等 方 面 的研 究 进 展 。
足 常 见 的非 发 酵 精 （ 性 需 氧 小 杆 菌 ． 泛 存 在 于 ；专 广 ｛壤 、 、 物 、 物 和 动 物 中 。 定 植 于 健 康 人 的 卜 水 污 植 常
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饮用水中铜绿假单胞菌快速检测的研究进展
食品科技饮用水中铜绿假单胞菌快速检测的研究进展丁言炎1，章小洪2，郑连宝1，沈敏炬1*（1.德清县食品药品检验检测中心，浙江湖州 313200；2.丽水市质量检验检测研究院，浙江丽水 323000）摘 要：铜绿假单胞菌是一种条件致病菌，广泛存在于各类水体环境中，对消毒剂、紫外线等因素具有很强的抵抗力，可引起急性肠道炎等各种疾病。
本文主要阐述了5种饮用水中铜绿假单胞菌快速检测技术的优点和具体应用，可为饮用水中铜绿假单胞菌的检验检测和质量控制工作提供参考。
关键词：铜绿假单胞菌；快速检测；饮用水Research Progress of Rapid Detection of Pseudomonasaeruginosa in Drinking WaterDING Yanyan1, ZHANG Xiaohong2, ZHENG Lianbao1, SHEN Minju1*(1.Deqing Food and Drug Inspection and Testing Center, Huzhou 313200, China; 2.Lishui Institute for QualityInspection and Testing, Lishui 323000, China)Abstract:Pseudomonas aeruginosa is a opportunistic pathogen that widely exists in various water environments. It has strong resistance to disinfectants, ultraviolet rays, and other factors, and can cause various diseases such as acute enteritis. This paper mainly expounds the advantages and specific applications of rapid detection technology of Pseudomonas aeruginosa in five kinds of drinking water, which can provide reference for the detection and quality control of Pseudomonas aeruginosa in drinking water.Keywords:Pseudomonas aeruginosa; rapid detection; drinking water铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）又称绿脓杆菌，是一种常见的水源性致病菌，广泛存在于各类水体中，对消毒剂、紫外线等理化因素具有很强的抵抗力，可引起败血症、脑膜炎和急性肠道炎等疾病。
铜绿假单胞菌感染与人体免疫系统相互作用的研究进展
铜绿假单胞菌感染与人体免疫系统相互作用的研究进展铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）是一种常见的病原菌，它可以引起多种感染，尤其是在免疫系统受损的个体中。
在过去几十年里，关于铜绿假单胞菌感染和人体免疫系统相互作用的研究取得了很多进展。
本文将对这些研究进展进行综述。
首先，铜绿假单胞菌感染与人体免疫系统的相互作用是一个复杂的过程。
铜绿假单胞菌通过其表面的一系列结构（如菌毛和黏附蛋白）与宿主细胞表面结构进行黏附和侵袭。
同时，它还产生多种外毒素和内毒素，如内毒素A和外毒素S，引起细胞毒性反应。
此外，铜绿假单胞菌还能产生一类特殊的分子，被称为溶解因子，它们具有抑制宿主免疫反应的功能。
研究表明，人体的免疫系统对抗铜绿假单胞菌感染的方式主要包括先天性免疫和获得性免疫两个层面。
先天性免疫主要通过炎症反应和巨噬细胞的吞噬作用来阻止和清除感染。
获得性免疫则由T细胞和B细胞等免疫细胞组成，通过特异性识别和清除铜绿假单胞菌来抵抗感染。
研究发现，铜绿假单胞菌感染会导致宿主免疫系统的激活和炎症反应，而免疫系统的激活又会对铜绿假单胞菌的清除产生影响。
近年来，越来越多的研究关注免疫系统与铜绿假单胞菌感染的相互作用机制。
其中一个重要的研究方向是炎症反应。
研究发现，免疫系统通过激活炎症反应来抑制铜绿假单胞菌的生长和扩散。
炎症反应中释放的细胞因子如肿瘤坏死因子-alpha （TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）等，能够直接杀伤铜绿假单胞菌。
此外，通过调节炎症反应过程中的信号传导通路和免疫调节因子的表达，免疫系统可以增强对铜绿假单胞菌的清除能力。
除了炎症反应，免疫细胞在铜绿假单胞菌感染中也发挥着关键作用。
近年来，研究人员发现，T细胞在铜绿假单胞菌感染中起到了重要的抵抗作用。
研究表明，T细胞可以通过产生特异性细胞毒性作用和分泌干扰素-γ（IFN-γ）等细胞因子来清除铜绿假单胞菌。
此外，研究还发现，铜绿假单胞菌感染可以影响T细胞的功能和表达，从而干扰免疫系统对感染的清除能力。
铜绿假单胞菌耐药性与靶向治疗研究进展
铜绿假单胞菌耐药性与靶向治疗研究进展铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）是一种常见且具有严重致病性的革兰氏阴性菌。
其具有高度适应性和多重耐药性，是临床上常见的医院感染病原菌之一。
因此，对铜绿假单胞菌的耐药性和靶向治疗的研究一直备受重视。
本文将在1500字左右详细阐述铜绿假单胞菌耐药性与靶向治疗的研究进展。
一、铜绿假单胞菌的耐药机制近年来，铜绿假单胞菌的多重耐药问题日益突出，主要由于其自然耐药性和通过基因转移获得的耐药性两方面的因素。
首先，铜绿假单胞菌在进化过程中逐渐产生耐药突变或获得抗菌药物抗性基因，使其对常见抗菌药物产生抵抗能力。
其次，多个基因编码的外膜通道蛋白和药物外排泵对抗菌药物起到保护作用，从而导致菌株产生抗药性。
此外，铜绿假单胞菌还能通过生物膜的形成、QS系统和胶囊的表达等机制来增强其耐药性。
二、铜绿假单胞菌的耐药性与疾病治疗关系的研究进展铜绿假单胞菌的耐药性与临床疾病的治疗密切相关。
一方面，其对多种抗生素产生耐药性，使得临床上常用的抗菌药物无法有效清除感染菌株，导致感染的难治性和复发性增加。
另一方面，铜绿假单胞菌的耐药性还与其与细胞凋亡的关系密切相关。
研究发现，耐药菌株中常常存在细胞凋亡抑制因子的过度表达，导致宿主免疫反应的抑制，因此耐药菌株的感染更加难以治愈。
三、靶向治疗的研究进展面对铜绿假单胞菌耐药性的挑战，近年来的研究多集中在靶向治疗上。
其中包括以下几个方面的研究内容：1. 靶向耐药基因的抑制剂研究人员发现，铜绿假单胞菌的耐药性主要通过外膜通道蛋白和药物外排泵介导。
因此，通过设计和开发特异性的抑制剂来靶向这些耐药基因，可以有效提高抗菌药物的疗效。
当前已有研究证实，一些合成的小分子化合物和天然产物能够抑制这些耐药基因的表达，从而增加抗生素的疗效。
2. 生物膜的破坏铜绿假单胞菌的生物膜是其耐药性的重要因素之一。
研究发现，通过靶向破坏生物膜结构或抑制生物膜形成的方法，可以增加抗菌药物对菌株的杀菌作用。
铜绿假单胞菌毒性蛋白ExoU的研究进展
铜绿 假单胞菌毒性蛋 白 Ｅ ｘ ｏ Ｕ 的研 究 进 展
鞠 晓红 ， 李 正花 ， 马 爱新 ， 李 瑶
摘 要 ： 铜 绿假 单 胞 菌 是 一 种 重 要 的条 件 致 病 菌 ， 有 多种 毒 力 因 子 ， 其 中 Ⅲ型 分 泌 系 统 （ Ｔ ３ Ｓ Ｓ ） 在 其 引起 的 急 性 感 染 中 发 挥 至 关 重 要 的作 用 ， 是铜绿假单胞菌感染 、 致 病 的 重 要 因素 。Ｔ ３ Ｓ Ｓ主 要 通 过 靶 向输 送 ４种 效 应 蛋 白（ Ｅ ｘ ｏ Ｓ 、 Ｅ ｘ ｏ Ｔ、 Ｅ ｘ ｏ ｕ 和 Ｅ ｘ ｏ Ｙ） 对 宿 主 细 胞 发 挥 毒 性 作 用 。其 中 Ｅ ｘ ｏ Ｕ 是 最 具 破 坏 性 的 蛋 白， 与 感 染 的发 生 、 预 后 及 治 疗 密切 相 关 。本 文 主 要 将 近 年 来 与毒 性 蛋 白 Ｅ ｘ ｏ Ｕ 有 关 的研 究进 展 做 一 简 要 综述 ， 旨在 为 铜 绿 假 单 胞 菌感 染 的 控 制 及 治 疗 提 供 参 考 。
Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ： Ｐｓ ｅ ｕ ｄｏ ｍｏ ｎａ ｓ ａ ｅ ｒ ｕ ｇｉ ｎ ｏ ｓ ａ ｉ ｓ ａ ｎ ｉ ｍｐ ｏｒ ｔ ａ ｎｔ ｃ ｏｎｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎｅ ｄ ｐａ ｔ ｈｏ ｇｅ ｎ ｗｉ ｔ ｈ ｔ ｈ ｅ ｍ ｕｌ ｔ ｉ ｔ ｕ ｄｅ ｏｆ ｖ ｉ ｒ ｕ ｌ ｅ ｎ ｃ ｅ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓ ． Ａｍ ｏｎ ｇ
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铜绿假单胞菌分泌系统及其毒力因子研究进展
韩美娟1，2 1. 河北北方学院药学院，2. 河北北方学院附属第一医院药学部，【摘要】铜绿假单胞菌或获得性耐药。
究PA分泌系统毒力因子的致病机制对预防和治疗其引起的感染具有重要意义。
【关键词】铜绿假单胞菌；【中图分类号】Research Progress on the Secretion System and Virulence Factors of Pseudomonas Aeruginosa外膜中的促胰液素复合物组成。
其中促胰液素所包含的结构已知的膜嵌入C 端结构域和模块化的周质N 端结构域，又与聚集底物和连接内膜配置有关。
其独特的结构组成有利于PA 将结构化的效应蛋白经细胞周表1 I 型分泌系统分泌的毒力因子毒力因子分类活性功能AprA 碱性蛋白酶［3］胞外酶锌依赖性金属蛋白酶破坏已形成的嗜中性粒细胞加重宿主感染；切割宿主免疫补体C2和C3；降解细胞因子干扰素（INF ）-λ和肿瘤坏死因子（TNF ）- αHasAp ［4］ 铁卟啉化合物血红素获得蛋白获取建立感染的必需营养素-铁；血红素的获取和代谢对慢性和急性感染至关重要AprX 碱性胞外酶锌依赖性金属尚不明确蛋白酶［5］蛋白酶表2 Ⅱ型分泌系统分泌的毒力因子T2SS 亚型毒力因子分类活性功能Xcp 系统LasA 弹性蛋白酶（金属蛋白酶）［9］胞外酶β-裂解金属肽酶/丝氨酸蛋白酶切割甘氨酸-甘氨酸肽键；分解宿主细胞表面蛋白多糖，影响信号转导；增强LasB 弹性蛋白酶的裂解活性LasB 弹性蛋白酶［10］胞外酶M4热熔素肽酶家族/锌依赖性金属蛋白酶对宿主防御系统具有强降解性（例如表面活性蛋白a 和D 、补体和粘蛋白）；降解宿主细胞组织蛋白（例如弹性蛋白和胶原蛋白）；阻碍体内离子转运并损伤天然免疫系统，还可能释放利于细菌存活的营养素，在初始发病阶段发挥重要作用PlcH ［11］胞外酶溶血性磷脂酶C 降解磷脂酰胆碱或鞘磷脂，破坏真核细胞结构，为细菌生长提供营养PlcN ［12］胞外酶非溶血性磷脂酶C 降解磷脂酰丝氨酸和磷脂酰胆碱产生磷酸酯PlcB ［13］胞外酶磷脂酰乙醇胺-磷脂酶C水解磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺；破坏宿主细胞外膜和遗传物质完整性CbpD 几丁质结合蛋白［14］胞内酶裂解性多糖单加氧酶为细菌在血液中存活提供条件，其催化活性对毒力有实质贡献；影响先天免疫和后天免疫外毒素A （ToxA ）［15］胞外酶ADP -核糖基转移酶参与宿主蛋白合成，突出细胞毒性作用；破坏宿主固有免疫和获得性免疫；损伤细胞组织PrpL［16］胞外酶赖氨酸特异性内肽酶（蛋白酶Ⅳ）降解纤溶酶原免疫球蛋白和补体成分；抑制成纤细胞、角质形成细胞和内皮细胞的生成；切割白细胞介素（IL -22），破坏先天防御屏障LipA ［17］ 胞外酶三酰基甘油酰水解酶通过静电作用与细菌外膜基质中的多糖海藻酸盐相互作用，促进生物膜的形成LipC［18］胞外酶脂肪酶促进细胞聚集，影响细菌生物膜的遗传特性，直接或间接的影响黏液性生物膜的形成；可能还与细菌游动以及鼠李糖脂的形成有关PhoA ［19］ 胞外酶碱性磷酸酶去除核苷酸、蛋白质以及生物碱中的磷酸基团；在碱性条件下发挥出更强的作用PaAP ［20］胞外酶氨肽酶满足细菌利用蛋白质作为营养供应的需求；与细菌外膜囊泡形成有关；影响细菌生物膜的形成绿脓素（PCN ）［21］次级代谢产物，三环吩嗪氧化-还原活性两性离子具有肠道吸收、血浆蛋白结合潜力和跨生物膜通透性；重要的氧化还原性毒力因子；诱导中性粒细胞凋亡，破坏免疫调节功能，增加细胞毒性Hxc 系统LapA 磷酸结合蛋白［22］胞外酶碱性磷酸酶在细菌生物膜的形成中至关重要Txc 系统CbpE ［23］膜蛋白甲壳素结合蛋白与CbpD 具有部分同源性；与细菌的发育、黏附和信号转导有关；可当作碳源质分泌到宿主细胞的外环境，进而导致一系列的细胞损伤［7］。
铜绿假单胞菌致病机制的研究进展
铜绿假单胞菌致病机制的研究进展铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）是一种广泛存在于自然界中的革兰氏阴性杆菌，它可以引起各种感染疾病，特别是对于免疫系统功能低下的患者而言，其致病性更强。
铜绿假单胞菌致病机制的研究是为了更好地了解该菌种的生物学特性和致病原理，从而帮助发展新型的预防和治疗策略。
以下是铜绿假单胞菌致病机制研究的一些进展。
1. 黏附和侵入机制铜绿假单胞菌能通过鞭毛、胞外多聚物等因子在宿主上黏附并侵入细胞，其侵入机制与凝冻酶、胞外蛋白酶等多种分子因子的相互作用密切相关。
此外，它还能通过细菌表面上的外膜囊泡（OMVs）向宿主释放大量的毒力因子。
2. 毒力因子的分泌铜绿假单胞菌通过分泌多种外毒素，如细菌溶解素、外膜蛋白酶等来造成宿主细胞的损伤和溶解。
其中，热变性蛋白酶（Elastase）是其主要的外毒素之一，它可破坏宿主的胶原蛋白和弹性蛋白，导致组织坏死和细胞死亡。
3. 生物膜的形成铜绿假单胞菌能够形成生物膜，这是一种由菌体聚集形成的粘稠物质，能够保护细菌免受抗生素和宿主免疫系统的攻击。
研究发现，生物膜中的菌体能够相互交流和合作，形成复杂的群体结构，增加了抗药性和致病性。
4. 毒力调控系统铜绿假单胞菌有多种复杂的毒力调控系统，如系统共同调控因子（virulence-associated gene regulators，VgrG）、配体依赖性转录激活因子等，这些调控因子能够调节菌体的致病性和适应性，使得该菌种在宿主体内能够更好地存活和繁殖。
5. 耐药性铜绿假单胞菌对多种抗生素具有高度的耐药性，这是其致病机制研究中一项非常重要的问题。
近年来的研究表明，该菌种的耐药性主要与多重耐药泵和耐药基因的表达调控有关。
此外，铜绿假单胞菌还具有突变和水平转移等机制，使得其耐药基因能够迅速传播和适应不同的环境。
总之，铜绿假单胞菌的致病机制研究是一个复杂而重要的课题。
随着各项研究的进行，对该菌种和宿主相互作用的理解将不断深化，科学家们将不断寻找更好地预防和治疗该菌种感染的方法。
铜绿假单胞菌的耐药性机制研究进展
铜绿假单胞菌的耐药性机制研究进展铜绿假单胞菌是一种常见的致病菌，它具有广泛的耐药性，对临床治疗和公共卫生构成了重大挑战。
为了应对这一问题，科学家们开展了大量的研究，旨在揭示铜绿假单胞菌耐药性的机制。
以下是铜绿假单胞菌耐药性机制研究的最新进展。
铜绿假单胞菌耐药性机制的研究表明，它主要包括两个方面：基因水平的变异和外源基因的横向传播。
首先，在基因水平上，铜绿假单胞菌通过基因突变或基因重排来获得耐药性。
例如，研究发现，铜绿假单胞菌中一些耐药基因的上调与药物靶点的改变密切相关。
此外，铜绿假单胞菌中的耐药性基因还可以通过点突变、插入元件、DNA修复等方式进行表达调控，从而提高对抗药物的能力。
其次，外源基因的横向传播也是铜绿假单胞菌耐药性机制的重要组成部分。
外源基因的横向传播可以通过垂直传输（传给后代）或水平传输（通过质粒转移等途径）进行。
研究发现，质粒在铜绿假单胞菌中起到了重要的传播作用，它们可以携带多种耐药基因并在不同的菌株之间传递。
此外，外源基因的横向传播还可以通过细菌间的接触，如生物膜形成和细胞共生等过程实现。
除了上述机制外，铜绿假单胞菌耐药性的研究还揭示了其他几个重要的方面。
首先，环境因素对耐药性的发展起到了重要作用。
研究发现，环境中的生长条件和压力可以诱导菌株产生耐药基因，从而提高其对药物的耐受能力。
因此，控制环境因素对耐药性的发展具有重要的临床意义。
其次，铜绿假单胞菌的生物膜形成也与其耐药性密切相关。
生物膜不仅可以为菌株提供保护，降低药物的渗透性，还可以促进基因水平的耐药基因传播。
因此，阻断生物膜形成可能是减少耐药性发展的一种策略。
最后，铜绿假单胞菌耐药性机制的研究还揭示了一系列的免疫逃逸机制。
铜绿假单胞菌可以通过改变表面抗原或减少免疫感应分子的表达来逃避宿主的免疫监测。
此外，铜绿假单胞菌还可以通过分泌外毒素或调控宿主免疫细胞的功能来干扰宿主的免疫反应。
因此，探索和研究铜绿假单胞菌的免疫逃逸机制对于治疗和预防感染具有重要的意义。
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铜绿假单胞菌研究新进展发表时间：2015-11-12T15:16:12.243Z 来源：《健康世界》2015年9期供稿作者：李海君[导读] 重庆市潼南县人民医院 402660 对于铜绿假单胞菌耐药性的发生和发展，临床应加强监控。
重庆市潼南县人民医院 402660摘要：综述了铜绿假单胞菌感染因素，实验研究进展及预防控制措施。
分析了铜绿假单胞菌存在的严重耐药性及多药耐药性：易于获得外源性耐药基因，导致对其他抗菌药物耐药；遗传背景比较复杂，目前需要重点监控以CC244为代表的铜绿假单胞菌的流行，以防其在医院大规模暴发与流行；细菌耐药率变迁与某一类别抗菌药物的使用存在相关性；PAE不仅对碳青霉烯类药物耐药率在升高，对临床常用的其他抗菌药物的耐药率越来越高。
医院应重视抗菌药物的合理使用，加强耐药性监测和医院感染的防治，结合药敏结果采用有效药物单一或联合、足量、足疗程治疗，以控制细菌耐药性的增长。
所以，对于铜绿假单胞菌耐药性的发生和发展，临床应加强监控。
同时，增强患者的免疫功能，改善医院卫生条件，执行消毒隔离制度，合理使用抗菌药物，防止耐药菌株的交叉感染，提高诊疗操作的规范和安全，能够切实降低铜绿假单胞菌医院感染的发生。
关键词：铜绿假单胞菌；感染因素；细菌耐药[Abstract]This is a review of infection factors to pseudomonas aeruginosa and its advances and prevention and control measures in experimental study.And this paper performs an comprehensive analysis of Pseudomonas Aeruginosa’s MDR（multi-drug resistance）which includes following characters.It is easy to obtain exogenous resistant genes which results to resistance to other antimicrobial drugs.And has complicated genetic background，the CC244 pseudomonas aeruginosa needs to be treated as key monitoring in case the large-scale outbreak and popular in hospital.Furthermore，bacterial resistance to change and a category no correlation between the use of antimicrobial agents.The drug resistance rate of PEA continues raising not only in carbapenem，but also in other Clinical commonly used antimicrobial agents.Hospitals should attach great importance to rational use of antimicrobial agents and strengthen drug resistance surveillance and prevention and control of hospital infection，then combine the drug susceptibility results to adopt full amount operative medicine in order to control the growth of bacterial drug resistance.So clinic should enhance surveillance to the occurrence and development of drug resistance on pseudomonas aeruginosa.At the same time，enhance the immunity of the patients，improve hospital hygiene，execute disinfection and isolation system，use antimicrobial agents rationally，prevent cross infection of drug-resistant strains，improve the diagnosis and operation specification，with all these measures above done，the pseudomonas aeruginosa nosocomial infection could be reduced.[Keywords]Pseudomonas Aeruginosa，Infection Factors，Bacterial Resistance铜绿假单胞菌（PAE）是最常见的引起严重医院获得性感染的条件致病菌，其引起的医院感染高达30%以上，而呼吸道感染率更高，居病原菌之首。
铜绿假单胞菌能够利用多种有机物作为养分，并能在低氧环境下生存和繁殖，具有很强的适应能力。
该菌在医院内广泛定植于潮湿环境、物品表面、各类导管、开放的气道、患者及医务人员皮肤，常导致医院感染。
1 感染因素完整的皮肤粘膜是天然的屏障，故铜绿假单胞菌很少成为健康人的原发病原菌，但改变或损伤宿主正常的防御机制，如烧伤导致皮肤粘膜破坏、留置导尿、气管切开/插管，或免疫机制缺损如粒细胞缺乏、低蛋白血症等，应用激素和广谱抗生素的患者，常可导致皮肤、尿路、呼吸道等感染。
烧伤焦痂、婴儿或儿童的皮肤、脐带和肠道、老年人的尿道等则是较常见的原发病灶或入侵门户。
如果人体抵抗力降低或细菌毒力强，数量多，就可以在血中生长繁殖，发生败血症。
铜绿假单胞菌对外界因素的较强抵抗力及对多种抗生素固有耐药，有助于该菌在医院环境中存活而引起医院感染。
铜绿假单胞菌是呼吸道、伤口、尿道、血液甚至中枢神经系统医院感染的常见病原菌，肺囊性纤维化患者的呼吸道感染、皮肤坏死出血性丘疹与糖尿病患者恶性外耳炎多由感染铜绿假单胞菌所致。
医源性感染：手卫生依从性差、侵袭性操作、诊疗操作未严格执行无菌操作规范、环境卫生消毒未达标、抗菌药物使用不规范等，均是导致感染的高危因素。
2 实验研究进展及预防控制措施2.1 PAE细菌定植对于临床标本中分离出铜绿假单胞菌的意义，必须结合患者的临床表现与标本来源进行分析。
一般来说，以纯培养方式从正常无菌标本中分离出铜绿假单胞菌，要进行细菌鉴定和抗生素敏感试验，而从非无菌标本如无临床特征或无肺炎症状的患者气管内标本分离到铜绿假单胞菌，即使是优势生长，也没有必要鉴定，因为使用多种抗生素治疗的患者常出现铜绿假单胞细菌定植[1]。
2.2 PAE耐药性研究2.2.1 多药耐药细菌铜绿假单胞菌常对多种抗菌药物天然耐药，并且易于获得外源性耐药基因导致对其他抗菌药物耐药。
细菌对抗菌药物的大多数耐药机制均可在铜绿假单胞菌中发现，并且该菌中往往多种耐药机制并存，因而该菌常作为多重耐药菌的典型代表[2]。
成功用于预防和控制多重耐药菌传播的干预措施包括：改进手卫生；应用接触隔离；主动筛查；员工教育培训；强化的环境清洁；医疗保健机构之间更好的多重耐药相关信息的沟通。
多药耐药铜绿假单胞菌医院感染的预防与控制是一项综合性管理工程，应以科学监测为基础，以现代管理为手段，以预防控制为目标，建立微生物室、医院感染科、临床科室同时联动机制，教育培训与质量控制干预相结合，才能达到医院感染预防与控制的最佳效果[3]。
2.2.2 铜绿假单胞菌在医院感染中常见，并存在严重的耐药性及多药耐药性，其主要耐药机制是产生各种灭活或修饰酶、菌体蛋白结构和功能改变、膜屏障与主动外排、生物膜的形成等。
铜绿假单胞菌感染已经成为临床治疗的一个难点，控制泛耐药铜绿假单胞菌的泛滥，具体措施如下：（1）严格控制三、四代头孢抗菌药物的用药指征（每日查抗菌药物使用病例）。
（2）碳青霉烯类抗菌药物使用需由两名特殊抗菌药物专家会诊同意后方可使用。
减少传播：每日LIS系统监测全院耐药菌产生，一旦发现泛耐药铜绿假单胞菌，立即通知临床执行接触隔离：（1）将患者单间隔离。
（2）病房贴蓝色接触隔离标识。
（3）医务人员及护工、家属均严格执行手卫生，穿隔离衣。
（4）诊疗用品单人单用。
（5）加强环境清洁消毒，每日两次“84”消毒液进行物体表面及地面的擦拭[4]。
2.2.3 铜绿假单胞菌呈现明显的固有耐药性，对多数抗生素不敏感，对原为敏感的抗生素也可以产生耐药，因此，初代敏感的菌株在治疗3-4天后，测试重复分离株的抗生素敏感性是必要的。
目前，对假单胞菌感染多采用联合治疗，如选用一种β-内酰胺类抗生素与一种氨基糖苷类或一种喹诺酮类抗菌药物联合治疗。
严重的铜绿假单胞菌感染，如败血症、骨髓炎及囊性纤维化患者应延长疗程。
2.2.4 展冠军等通过对近3年临床分离的PAE耐药率与抗菌药物使用量进行统计分析，探讨PAE的耐药率与抗菌药物使用量之间的相关性，研究结果显示，细菌耐药率变迁与某一类别抗菌药物的使用存在相关性，为临床合理使用抗菌药物提供了依据。
轮换使用抗菌药物可以分散抗菌药物选择性压力，选择与耐药率增长呈负相关的抗菌药物进行轮换，有助于恢复细菌的敏感性。
单纯控制抗菌药物的使用，并不能完全减少耐药率的上升，细菌耐药性变化不仅与抗菌药物的使用量有关，还与药物自身的特点诸如药动学、抗菌活性、作用机制、耐药机制、临床用药管理模式等有关。
控制医院感染、规范无菌操作、加强病房环境监测，实行消毒与隔离制度，也是防止和延缓耐药菌株在医院产生和播散的重要措施[5]。
2.2.5 闫玉兰分析出医院耐亚胺培南铜绿假单胞菌（IRPA）的耐药机制复杂，产金属酶、主动外排机制和外膜蛋白oprD2基因的缺失这三者单独或同时存在都会引起铜绿假单胞菌对碳青霉烯类药物（如亚胺培南）耐药。
就目前来看，铜绿假单胞菌不仅对碳青霉烯类药物耐药率在升高，对临床常用的其他抗菌药物的耐药率越来越高，所以对于铜绿假单胞菌耐药性的发生和发展，临床应加强监控；并与铜绿假单胞菌的体外药物敏感试验结果结合，合理选用抗菌药物；另外，必须加强铜绿假单胞菌的耐药监测[6]。
张子书等探讨了慢性阻塞性肺疾病患者痰培养铜绿假单胞菌感染耐药性，其对亚胺培南和美罗培南耐药率较高，而对头孢他啶和阿米卡星耐药率较低[7]。