缺血性脑卒中治疗药物
缺血性脑卒中的抗凝治疗
缺血性脑卒中的抗凝治疗缺血性脑卒中是由于大脑血管狭窄或阻塞导致的脑部血液供应不足，是脑血管疾病中最常见的一种类型。
据统计，全球每年有数百万人因脑卒中而导致死亡或残疾，给个人和家庭带来巨大的痛苦和负担。
抗凝治疗是治疗缺血性脑卒中的一种重要方法，本文将就缺血性脑卒中的抗凝治疗进行详细介绍。
一、抗凝治疗的基本原理缺血性脑卒中是由于脑血管狭窄或阻塞而导致脑组织缺血缺氧，从而引发脑细胞的损伤甚至坏死。
在临床上，常用的抗凝治疗药物包括抗血小板药物和抗凝药物。
抗血小板药物主要通过减少血小板的凝聚能力来预防血栓形成，如阿司匹林、氯吡格雷等；而抗凝药物则是通过影响凝血酶的活性来延长凝血时间，降低血栓的形成，如华法林、达比加群等。
二、抗凝治疗在缺血性脑卒中中的应用抗凝治疗在缺血性脑卒中中起着重要的作用，可以有效地预防和治疗脑卒中患者的血栓形成。
目前，抗凝治疗主要适用于以下几种情况：1. 急性缺血性脑卒中：对于已经发生急性缺血性脑卒中的患者，抗凝治疗可以有效地阻止血栓的进一步形成，并减轻脑部组织的缺血缺氧损伤，从而有助于促进患者的康复和恢复。
2. 高危因素患者：一些患者由于身体状况或疾病因素导致血栓形成的风险较高，如心房颤动、心脏瓣膜疾病、深静脉血栓形成等，这些患者适宜进行抗凝治疗来预防脑卒中的发生。
3. 二次预防：对于已经发生过一次脑卒中的患者来说，进行抗凝治疗可以有效地预防二次发作的发生，降低患者的致残率和死亡率。
三、抗凝治疗的注意事项虽然抗凝治疗在预防和治疗脑卒中中起着重要作用，但在实际应用中也需注意以下几点：1. 用药选择：不同类型的脑卒中患者在选择抗凝药物时需要根据患者的具体病情和身体状况来选择合适的药物。
如对于心房颤动患者，口服抗凝药物华法林是首选药物；而对于其他高危患者，也可以选择口服抗血小板药物进行治疗。
2. 用药监测：进行抗凝治疗的患者需要定期进行用药监测，包括定期检测凝血时间和凝血酶原时间，以确保药物的安全有效使用。
巴曲酶与阿加曲班联合用药方案治疗急性缺血性脑卒中的临床效果及安全性评价
巴曲酶与阿加曲班联合用药方案治疗急性缺血性脑卒中的临床效果及安全性评价1. 引言1.1 背景急性缺血性脑卒中是一种常见的急性脑血管疾病，具有发病快、病情变化大、病死率高的特点，严重影响患者的生活质量和生存状况。
目前，溶栓治疗是急性缺血性脑卒中的主要治疗手段，但其治疗窗口时间短、适应症严格，且易出现出血等严重并发症。
巴曲酶与阿加曲班是两种常用的脑卒中治疗药物，巴曲酶能够溶解血栓，改善脑血流灌注，而阿加曲班则可通过减少血小板聚集，抑制血栓形成。
近年来，有研究表明巴曲酶与阿加曲班联合应用能够取得更好的治疗效果，在临床实践中逐渐得到推广。
鉴于目前对巴曲酶与阿加曲班联合用药治疗急性缺血性脑卒中的临床效果和安全性尚缺乏系统评价，故本研究旨在探讨该治疗方案的临床效果及安全性，为临床实践提供更为可靠的依据。
通过本研究，我们期望为急性缺血性脑卒中的治疗提供更为有效的策略，提高患者的生存率和生活质量。
1.2 目的巴曲酶与阿加曲班联合用药方案治疗急性缺血性脑卒中是一种新的治疗方法，我们的研究旨在评估这一联合治疗方案在临床实践中的效果和安全性。
通过本研究，我们希望探讨巴曲酶与阿加曲班在治疗急性缺血性脑卒中中的相互作用和优势，为临床医生提供更多治疗选择，并为患者提供更有效的治疗方案。
我们将比较单独应用巴曲酶或阿加曲班与联合应用二者的效果，评估联合用药是否能够提高患者的脑卒中康复率和生存率，同时考察联合治疗是否会增加不良反应的风险。
最终，我们希望通过这项研究为临床治疗急性缺血性脑卒中提供更为科学、准确的指导，为患者带来更好的治疗效果和生活质量。
1.3 研究方法本研究采用了单中心、前瞻性、随机、对照的临床研究设计。
研究对象为18岁至75岁之间，确诊急性缺血性脑卒中患者。
将患者随机分为巴曲酶与阿加曲班联合用药组和对照组，每组50例患者。
治疗方案方面，联合用药组患者在入组后立即开始静脉滴注巴曲酶，并在12小时内接受阿加曲班口服治疗。
缺血性脑卒中的抗凝治疗
缺血性脑卒中的抗凝治疗
缺血性脑卒中是指脑血管突发性阻塞引起的脑部缺血，是目前世界范围内造成死亡、致残和长期护理的主要原因之一。
抗凝治疗是缺血性脑卒中常用的治疗策略之一，其作用是防止血栓形成或促进栓子溶解，从而恢复脑部血流，减轻脑梗死的程度。
抗凝治疗有多种方式，包括药物治疗和机械治疗。
药物治疗主要是使用抗凝药物来抑制血液中凝血因子的活动，从而预防和解除血栓。
常用的抗凝药物包括肝素、华法林和新型口服抗凝药物等。
肝素是一种广泛应用于临床的抗凝药物，它可以通过抑制凝血酶原的生成和抑制凝血酶的活性，从而阻断凝血过程。
肝素的治疗起效迅速，但需要持续监测血凝指标，控制用药剂量。
华法林是一种口服的抗凝药物，它通过抑制维生素K的活性，降低凝血因子的合成，从而达到抗凝的效果。
华法林的治疗需要进行凝血功能监测和调整药物剂量，治疗周期较长。
新型口服抗凝药物包括达比加群酯、利伐沙班等，它们具有起效迅速、用药方便、药物相互作用少等优点，对于缺血性脑卒中的早期抗凝治疗具有重要作用。
通过抑制凝血酶的生成或活性，达到抗凝的效果。
抗凝治疗还可以通过机械方式来实现。
机械治疗主要是通过机械器械的作用，来清除血栓或重建血管通畅。
常见的机械治疗方法包括血管内溶栓、血栓抽吸和血管成形术等。
这些治疗方法可以快速恢复缺血灶的血流，减少脑梗死的面积，并在一定程度上避免抗凝药物的应用。
抗凝治疗在缺血性脑卒中中具有重要意义，但是也存在一定的风险。
抗凝治疗可能导致出血等副作用，特别是在大面积脑梗死或者高龄患者中。
在选择抗凝治疗方案时，需要综合考虑患者的具体情况，避免出现治疗风险大于收益的情况。
缺血性脑卒中的抗凝治疗
缺血性脑卒中的抗凝治疗缺血性脑卒中（Ischemic stroke）是由于血液供应不足导致的脑部缺血性损伤。
抗凝治疗是一种常用的治疗手段，旨在预防或减少血栓形成，促进血液循环恢复，从而降低脑卒中的发生和恢复的时间。
常用的抗凝药物有肝素（Heparin）和华法林（Warfarin）。
肝素是一种直接抑制凝血过程的药物，具有迅速抑制血小板聚集和凝血酶形成的作用。
肝素可以通过静脉注射或皮下注射给药，起效迅速但持续时间较短，需频繁监测血小板计数和凝血指标。
华法林是一种维生素K拮抗剂，能够阻断维生素K依赖性凝血因子的合成，从而减少血栓形成的风险。
华法林需要口服给药，并需要定期监测国际标准化比例（INR）来调整剂量，以确保抗凝效果在合适的范围内。
抗凝治疗在缺血性脑卒中的应用主要分为两个阶段：急性期和慢性期。
在急性期，抗凝治疗主要是预防静脉内血栓的形成以及进一步的血栓栓塞。
药物治疗应在尽可能早的时间开始，并要根据患者的具体情况进行个体化选择。
对于无禁忌症的，可以选用肝素或华法林进行抗凝治疗。
肝素的优势在于起效迅速，但需要密切监测血小板计数和凝血时间；华法林的优势在于长效，但需要定期监测INR。
抗血小板药物如阿司匹林也可以用于抗凝治疗的辅助。
在慢性期，抗凝治疗主要是预防脑卒中的复发。
病人的治疗方案要结合其病史、个体情况以及分级风险评估进行选择。
对于心房颤动患者，口服抗凝药物是一种常用的治疗手段。
华法林是最常用的口服抗凝药物，但其需要严密监测INR，有一定机会发生出血并且与其他药物和食物有相互作用的风险。
近年来，一些新一代的口服抗凝药物，如达比加群酰胺（Dabigatran）和阿哌沙班（Apixaban）等，具有结构上的活性中心与华法林不同，因此不需要经常监测INR，并且相对安全。
虽然抗凝治疗在缺血性脑卒中中具有重要的地位，但其使用要谨慎并根据具体情况进行选择。
抗凝药物的禁忌症包括有活动性出血的患者、颅内出血的患者、上消化道出血的患者、严重肝肾功能不全的患者等。
缺血性脑卒中的抗凝治疗
缺血性脑卒中的抗凝治疗
缺血性脑卒中是指脑血管突然发生血栓或动脉阻塞导致脑部缺血，造成脑功能暂时或
永久性损害的疾病。
抗凝治疗在缺血性脑卒中的治疗中起着重要作用。
下面将介绍一下缺
血性脑卒中的抗凝治疗。
抗凝治疗是通过抑制血液的凝结和促进血液流动，以预防血栓形成和进一步脑部缺血
的形成。
在缺血性脑卒中的抗凝治疗中，通常采用的药物有抗血小板药物和抗凝药物。
下
面将分别介绍这两类药物的应用。
抗血小板药物主要包括阿司匹林和氯吡格雷。
阿司匹林通过抑制血小板的凝集作用，
防止血液中出现血栓，从而预防血栓性脑卒中的发生。
氯吡格雷作用类似于阿司匹林，但
更强效，因此在一些特殊情况下，如高危病人或有糖尿病的患者中，可以优先选择氯吡格
雷进行抗血栓治疗。
这些药物通常需要长期使用，可以有效预防缺血性脑卒中的发生。
抗凝药物主要包括华法林和肝素。
华法林是一种口服的抗凝药物，通过抑制凝血因子
的形成和活性，起到抗凝作用。
肝素是一种注射用的抗凝药物，作用方式类似于华法林，
但作用更迅速，更适用于急性期的治疗。
抗凝药物的使用要根据患者的具体情况，如年龄、病情、其他并发症等进行选择和调整剂量。
需要注意的是，抗凝治疗虽然可以有效预防缺血性脑卒中的发生，但也带来了出血的
风险。
因为抗凝药物会影响血液的凝固功能，使得出血的风险增加。
在使用抗凝药物的过
程中，需要密切监测患者的凝血功能和定期进行血液检查，以确保患者在有效治疗的不引
发出血事件。
缺血性脑卒中的抗凝治疗
缺血性脑卒中的抗凝治疗缺血性脑卒中是由于脑部血流减少或中断导致的脑组织损伤，是一种常见的脑血管疾病。
抗凝治疗是目前常用于预防和治疗血栓性疾病的方法之一，也被广泛应用于缺血性脑卒中治疗。
本文将介绍缺血性脑卒中的抗凝治疗。
缺血性脑卒中的抗凝治疗是指通过使用抗血小板剂、抗凝剂或其他药物来预防或治疗缺血性脑卒中。
抗血小板剂用于防止心肌梗死和缺血性中风的复发，抗凝剂用于预防心房颤动和静脉血栓形成。
这些药物可以减少血小板和凝血因子的活性，从而减少血栓的形成，降低缺血性脑卒中的风险。
不过由于缺血性脑卒中的原因比较多，具体应用抗凝药物的方案需要在严密的病情分析之后进行医生的个体化制定。
抗血小板剂治疗是缺血性脑卒中的常用方法之一，主要包括阿司匹林、氯吡格雷、双嘧达莫等药物。
这些药物可以抑制血栓的形成，减少血栓和微血栓的构成，从而通过保护脑血管，预防缺血性脑卒中的发生。
根据病情和药物剂量的不同，抗血小板剂的使用时间也不同。
在发生缺血性脑卒中后，阿司匹林可以及时开始使用，以防止脑中风复发，而氯吡格雷和双嘧达莫一般是治疗心脑血管疾病患者长期预防血栓的药物。
抗凝剂的应用范围比抗血小板剂更广泛，包括肝素、华法林、新型口服抗凝药等多种药物。
华法林和新型口服抗凝药是常用的抗凝剂。
这些药物可以通过抑制凝血因子，减缓血液凝固，减少血栓的形成。
在使用抗凝剂治疗缺血性卒中时，需要选择特异性强、药物代谢稳定、副作用小的药物，并定期进行血液检测，以确保药物的正常作用，避免出现药物过量或过少的情况。
然而，抗凝治疗并非适用于所有的缺血性脑卒中患者。
在一些情况下，抗凝剂的使用会增加出血风险，进一步恶化患者的病情。
特别是对于已经发生出血性中风的患者，抗凝剂可能会加重病情，而应慎用或不用。
此外，抗凝治疗在使用中也有可能出现药物过敏或药物不良反应等不利因素，需要慎重考虑使用。
综上所述，缺血性脑卒中的抗凝治疗是一种重要而常用的方法，但也需要在严密的病情分析和药物剂量掌握的基础上进行，以避免不必要的风险。
巴曲酶与阿加曲班联合用药方案治疗急性缺血性脑卒中的临床效果及安全性评价
巴曲酶与阿加曲班联合用药方案治疗急性缺血性脑卒中的临床效果及安全性评价随着生活水平的提高，脑卒中已逐渐成为我国老年人的主要死因及致残疾病。
据统计数据显示，我国每年有约200万人因脑卒中导致瘫痪或者死亡。
急性缺血性脑卒中是最为常见的一种类型，占脑卒中的70%以上。
在治疗方面，早期介入干预对于脑卒中患者的康复效果具有重要意义。
目前，巴曲酶和阿加曲班作为治疗急性缺血性脑卒中的常用药物，被广泛应用于临床。
本文旨在探讨巴曲酶与阿加曲班联合用药方案治疗急性缺血性脑卒中的临床效果及安全性评价。
一、巴曲酶与阿加曲班联合用药方案巴曲酶是一种溶栓药物，能够促使原本不能通过的血栓溶解，恢复血流。
临床研究表明，巴曲酶可显著改善急性缺血性脑卒中患者的脑功能缺损，减轻病情严重程度，并且可显著提高患者的生存率。
而阿加曲班则是一种抗血小板药物，可有效抑制血小板的聚集和凝结，阻止血栓形成。
临床也证实，阿加曲班可明显减少血栓性事件的发生。
巴曲酶与阿加曲班联合使用，可有效降低急性缺血性脑卒中的死亡率和致残率。
二、临床效果针对巴曲酶与阿加曲班联合用药方案治疗急性缺血性脑卒中的临床效果，国内外研究机构进行了大量的临床研究。
一些研究显示，联合用药组与单药治疗组相比，在缺血面积缩小、机体功能恢复、预后改善等方面有着显著差异。
美国一项临床研究表明，联合用药组治疗后急性缺血性脑卒中患者的神经功能缺损程度明显减轻，ADL自理能力显著提高，较单药治疗组有着更好的治疗效果。
并且，通过核磁共振、CT等影像学检查发现，联合用药组患者的缺血灶明显缩小，脑组织血流灌注改善，出血转化率低于单药治疗组。
这些研究结果表明，巴曲酶与阿加曲班联合用药方案可以更好地改善急性缺血性脑卒中患者的病情，提高患者的康复率。
三、安全性评价在联合用药治疗方案中，患者的安全性是一个重要的考虑因素。
巴曲酶和阿加曲班作为抗血栓治疗药物，均存在出血不良反应的风险。
联合使用这两种药物需要高度关注患者的出血风险。
脑卒中的急救药品解读急性脑缺血的药物治疗
脑卒中的急救药品解读急性脑缺血的药物治疗脑卒中的急救药品解读：急性脑缺血的药物治疗脑卒中是一种常见而严重的神经系统疾病，其常见类型为脑缺血性卒中。
在脑缺血发作的急性阶段，药物治疗是至关重要的，可以通过改善脑血流、溶栓血栓或抑制炎症反应等方式，以尽早进行脑组织保护和功能恢复。
本文将对常用的急性脑缺血的药物治疗进行解读。
一、溶栓治疗溶栓治疗是急性脑缺血的重要手段之一，其主要目的是恢复梗死区脑血流，挽救濒临死亡的脑组织。
目前常用的溶栓药物有组织型纤溶酶原激活剂（tPA）和阿司匹林。
1. 组织型纤溶酶原激活剂（tPA）tPA是一种内源性酶，能够加速血浆中纤维蛋白溶酶原的转化为纤溶酶，从而使形成的血栓溶解。
该药物的推荐用法是根据患者体重进行剂量选择，通常为0.9mg/kg，最大剂量不超过90mg。
溶栓治疗需在急性脑卒中发病后的3小时内开始，尽早治疗可以提高治疗效果。
2. 阿司匹林阿司匹林是一种抗血小板药物，通过抑制血小板聚集来预防和治疗脑卒中。
它的作用机制是通过抑制血小板合成TXA2（血栓素A2）来抑制血小板聚集。
常用剂量为75-325mg，需在急性期开始使用，但需谨慎考虑出血风险。
二、改善脑血流的药物除了溶栓治疗外，改善脑血流也是急性脑缺血治疗的重要手段之一。
以下是几种常用的改善脑血流的药物。
1. 三磷酸腺苷（ATP）ATP是一种细胞内重要的能量物质，可通过扩张血管、提高红细胞变形能力和减少血黏度等途径改善脑血流。
其常用剂量为10-20mg溶于生理盐水中缓慢静脉注射。
2. 常用中枢兴奋药中枢兴奋药如多巴胺、去甲肾上腺素等，可通过调节神经递质释放，促进脑循环，增加脑血流量。
但需注意副作用，如心律失常、血压升高等。
三、抗炎药物治疗急性脑缺血时，炎症反应的激活可能导致脑损伤。
因此，抗炎治疗也是重要的治疗手段之一。
1. 克唑替尼克唑替尼是一种典型的抗炎药物，可通过抑制脑组织内炎症细胞的激活和释放炎症介质来减轻神经炎症损伤。
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药物治疗
•降纤药物
巴曲酶
安洛克酶
用药方法：10BU、5BU、5BU隔天1 次静滴1-2h
治疗时间窗：无严格时间窗限制
持续静脉滴注 3h内使用有效
效期：仅为一年，个别厂家的产品在6个月时效价已降低25%左右
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药物治疗
降纤药物与抗凝药物
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溶栓药 A
缺血性 脑卒中
C 抗血小板聚集 药物
他汀类药物
E
D 神经保护药
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溶栓药物
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药物治疗
•溶栓药物的使用时间----缺血极早期(3-6h)
尤其在神经组织无明显的结构性破坏和局部尚未出现明显水肿之前(缺血 3-6h)，可防止病灶扩大和水肿加重，且无明显出血危险；缺血12h后开始溶栓 治疗，有致颅内出血的危险，其他改善脑血液循环的药物也可能加重脑水肿。
缺血性脑卒中的治疗药物
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1 背景介绍
2 发病机制
3 治疗药物
4 小结
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背景介绍
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背景介绍
脑卒中
脑血管疾病 高发病率、 高致死率、高致残率 ≥ 70% 为缺血性脑卒中
脑损伤
缺血性损伤 再灌注损伤
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背景介绍
脑卒中患者的人数 首次发病人数：1690万（增长68%） 存活人数：3300万（增长84%） 死亡人数：590万（增长26%） 致残人数：10200万（增长26%） 小于75岁的脑卒中患者显著增加 脑卒中患者中占69·8% 脑卒中死亡人数中占45·5% 脑卒中致残人数中占71·7%
用量：0. 9mg·kg( 最大剂量 90mg) ，先静脉注射 10% ( 1min) ，其余剂量静脉滴注 持续 60min 配伍的溶液：(1)葡萄糖溶液或氯化钠，室温下盛于玻璃或聚氯乙烯容器中可保 持稳定8h；(2)注射用无菌水：可用来配制浓度为1mg/ml的阿替普酶 半衰期：仅3—6min，续持续给药
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药物治疗
•第三代溶栓药
1 具有特异性好，半衰期长和溶栓率高的特点
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与第二代溶栓药物相比 ，第三代溶栓药物具有很大优势，但
剂量有效时间窗等研究仍然不成熟，还有待于进一步的探索 研究。
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降纤药物与 抗凝药物
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药物治疗
• 降纤药物与抗凝药物 降纤药物：降纤酶、巴曲酶、安洛克酶 抗凝药物：普通肝素、低分子肝素和香豆素类
病理形态
神经细胞不可逆的损害
神经细胞线粒体肿胀
神经细胞结构破坏
局部脑组织水肿明显
病灶周围有点状出血
梗死中心部位组织坏死明显
中央坏死区液化，周边部位胶药物治疗 • 分期治疗 分期
急性期（第一、二、三阶段） 恢复期 后遗症期
治疗方案
溶栓，抗脑水肿降低颅内压，改善 微循环，防止病发症 酌情调整改善脑血液循环和脑保护 的措施 继续恢复期的方案，重点在康复， 防止再发
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药物治疗
•第三代溶栓药--替奈普酶(TNK)
来源：是由t-PA的基因多位点定点诱变从而得到的一种新的变异型t-PA
与rt-PA比较：1.其血浆清除率降低了8倍。
2.同时半衰期延长约15—19min。
3.有较高纤维蛋白的特异性，而无抗原性，溶栓后血管再闭塞 发生率较低。 是FDA批准生产上市的第六个新型溶栓剂
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药物治疗
• 阿替普酶
治疗时间窗：3~4.5h 注意事项：1.本药一般不能与其他药物配伍静脉滴注，也不能与其他药物 共用 一条静脉血管来滴注。
2.本药为能用于18岁以下及80岁以上的急性脑卒中的治疗
3.本药每天最大剂量不能超过150mg否则会增加颅内出血的危险性
不良反应：1.血液系统：出血； 2.心血管系统：(1) 心律失常 (2)血管再闭塞 3.中枢神经系统：可出现颅内出血、癫痫发作 4.泌尿生殖系统：肾血管肌脂瘤引起的腹膜后出血
β溶血性链球菌分泌的蛋白酶 先形成复合物，再溶栓
100-150万U溶于氯化钠注射液100- 50万U溶于氯化钠或5%葡萄糖注射
200ml，持续静滴30分钟
液100ml，持续静滴30分钟
优点：无抗原性 缺点：对陈旧的血栓无效 半衰期：15min
缺点：有免疫原性，常引起抗药性， 发热和变态反应
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药物治疗
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损伤机制
1.能量耗竭，酸中毒 2.兴奋氨基酸（EAA）毒性作用 3.炎性细胞因子，NO损伤 4.氧自由基损伤和缺氧可导致炎症因子的活化 5.梗死灶周边半暗带去极化 6.细胞凋亡参与缺血性细胞损伤，作为脑缺血后 迟发型神经元死亡
的主要形式.
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药物治疗
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药物治疗
• 分期治疗
缺血时间 1h <3h 6-13h 1-2D 3D 1W 3W
性期的溶栓药物。
《2013 急性缺血性脑卒中治疗指南》
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药物治疗
阿替普酶
来源：糖蛋白，是由血管的内皮细胞所产生的，含526个氨基酸
作用：通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合，并激活与纤维蛋白结合的纤溶酶 原转变为纤溶酶
特点：与纤维蛋白有较强的亲和力，能特异性的激活血栓中的纤溶酶原，不会 容易出现出血的倾向，
Feigin et al. Lancet 2014, 383, 245–255.
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背景介绍
1、在心脑血管疾病中脑卒中发病人数最多 7百万/ 2.9亿（脑卒中/心脑血管病人）
2、在心脑血管疾病中脑卒中所耗的医疗费用最大
《中国心血管病报告2013》
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发病机制
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发病机制
•1.在病理上为动脉供血受阻引起脑组织损害形成梗死灶。 •2.梗死早期的血流并未完全中断，在中心坏死区周围存在一个缺 血边缘区，即半暗带。
• 第一代溶栓药物 • 缺点：使血栓溶解的同时也使机体凝血因子失活和过度消耗，导
致严重出血倾向。另外，这种治疗由于过量消耗血液中pg，所以 又易发生再栓塞。
《2013 急性缺血性脑卒中治疗指南》
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药物治疗
• 第二代溶栓药:
组织型纤溶酶原激活剂 (t-PA)和重组组织型纤纤溶酶原激活剂 (rt-PA)阿替普 酶堪称溶栓药物开发中的里程碑，而 rt-PA 更是在 1996年通过了美国食品药 品监督管理局(FDA) 的批准，成为首个且唯一获得公认用于缺血性脑卒中急
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药物治疗
链激酶(SK)
1 尿激酶(UK)
组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)
2 重组组织型纤溶酶原激活剂
(rt-PA)阿替普酶
替瑞普酶
3 替奈普酶
(TNK)
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药物治疗
• 第一代溶栓药物 尿激酶(UK)
链激酶(SK)
从人尿中提纯或由培养的人胚胎肾 细胞分泌而得
可直接使无活性的纤溶酶原变为有 活性的纤溶酶