酸碱平衡紊乱

第四章酸碱平衡紊乱
(Acid-Base Disturbances)
第一节概述
众所周知，机体只有在适宜的酸碱环境下才能正常活动。

正常机体pH为7.35-7.45。

但是机体每天要摄取和产生一些酸和硷性物质。

什么是酸？什么是碱？“凡是能释放出H+的化学物质称为酸；凡是能接受H+的化学物质称为碱。

”
当酸或碱在体内增多减少时，机体通过调节机制维持血液的pH 在正常范围。

这种“在生理情况下维持体液酸碱度的相对稳定性，称为酸碱平衡（acid-base balance）”；“多种因素引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，称为酸碱平衡紊乱。

”
一、体液酸碱物质的来源
机体有哪些酸碱物质？
（一）体液酸性物质的来源
1、挥发性酸（volatile acid）：即碳酸（H2CO3），这是CO2+水在碳酸酐酶作用下形成的。

H2CO3又可以在碳酸酐酶作用下逆反应生成为CO2，从肺中呼出，所以我们称H2CO3为酸碱平衡的呼吸因素。

2、固定酸（fixed acid）：不能变成气体由肺脏呼出，只能通过肾脏排除，称为固定酸又称为非挥发性酸(unvolatile acid)。

这包括蛋白质和其他物质的代谢产物或摄入的一些酸性物质。

例如：磷酸，硫酸，尿酸，乳酸，酮体等。

它们通常由肾脏排泄，在排除固定酸时同时回吸收HCO3-，以恢复由于缓冲酸而失去的HCO3-。

由于
HCO3-浓度受到固定酸的生成和排除影响，所以我们称HCO3-为酸碱平衡的代谢因素。

（二）体液碱性物质的来源碱来源于食物，物质代谢也可产生碱性物质，例如：氨基酸脱氨基生成氨等。

二、机体对酸碱平衡性的调节
由于每天都有酸碱进出机体，机体必须对酸碱平衡进行调节。

机体对酸碱平衡的调节大致分为三步：在酸碱产生的即刻-数分钟，细胞外液的缓冲系统起作用。

其中HCO3-/ H2CO3最重要。

数分钟后肺脏发挥作用,即通过呼吸运动改变，调节CO2排出量，控制血浆[H2CO3]浓度。

数小时或更长时间后，肾脏调节和组织细胞起调节作用。

第二节反映酸碱平衡性的检测指标及酸碱平衡紊乱的分类
一、反映酸碱平衡性的检测指标及意义
临床判断酸碱平衡的非常重要的方法是血气检查，血气指标中最重要的指标有三个：
1、酸硷度（pH）:血浆pH取决[HCO3-/ H2CO3]的比值.
正常值：动脉血7.35～7.45
意义：区分酸硷中毒。

低于正常值下限为酸中毒；高于正常值
上限为碱中毒。

2、动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide, P a CO2）
物理溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生的张力。

正常值：4.39～6.25kPa (33～46mmHg,平均40mmHg)
意义：反应呼吸因素的指标。

3、标准碳酸氢盐（standard biocarbonate ,SB）
概念：全血在标准条件下（37-380C，血氧饱和度100%，用P a CO2 40mmHg气体平衡）测得血浆中HCO3-浓度。

正常值：22～27mmol/L（平均24 mmol/L）
意义：反映代谢因素的指标。

有了酸碱平衡的基础，我们来看看碱平衡紊乱。

二、酸碱平衡紊乱的分类
(一) 根据pH变化：
1 酸中毒：pH < 7.35
2 硷中毒：pH > 7.45
(二) 根据起始病因：
1 呼吸性酸碱平衡紊乱：由于H2CO3原发改变引起；
2 代谢性酸碱平衡紊乱：由于HCO3-原发改变引起。

因此，单纯性酸碱平衡紊乱有四种，我们分别介绍。

大家要掌握各种酸碱平衡紊乱的概念和主要原因，以及酸中毒和碱中毒对机体的主要影响。

第三节单纯性酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
（一）概念：由细胞外液[HCO3-]的原发性减少而导致的pH下降。

（二）原因:固定酸过多而消耗HCO3-以及HCO3-直接丢失造成血HCO3-降低。

说到HCO3-丢失过多，可发生在严重腹泻、肾脏疾病时；说到固定酸过多缓冲消耗HCO3-，常见于生成增多(例如：缺氧造成的乳
酸生成增多，糖尿病人出现的酮体生成增多等)，也见于外源性固定酸摄入过多（例如水杨酸摄入过多），肾脏排泄固定酸障碍也会造成固定酸在体内增多。

二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）
（一）概念：由PaCO2（或H2CO3）原发性升高所导致的pH下降。

（二）原因:肺通气障碍使CO2排除减少及CO2吸入过多，使血浆[H2CO3]升高。

肺通气是外界与肺泡进行气体交换的过程。

肺通气通过呼吸运动进行。

呼吸运动如何进行？呼吸中枢兴奋→穿出神经→呼吸肌收缩→胸廓扩张→肺扩张→吸气；呼吸肌舒张→胸廓回缩→肺回缩内压增高→气体呼出。

上述任何部分出问题都可以造成通气障碍。

具体
包括：
肺泡通气量降低，常见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病变；呼吸机使用不当等。

例如：过量安眠药，脑部疾病造成呼吸中枢抑制；神经或肌肉病变（脊髓灰白质炎，低血钾）使呼吸肌麻痹；胸廓畸形，气胸可使呼吸运动障碍；白喉或喉头水肿阻碍气体通过。

呼吸机通气量过小，使CO2排除受阻。

CO2吸入过多主要由于呆在通风不良环境过久。

酸中毒对机体的影响：
不论呼吸性还是代谢性酸中毒，对机体的危害相似，只不过呼吸性酸中毒危害更大。

主要有以下几方面的危害：
1、心血管系统：心律失常（血钾增高所致）；心肌收缩力降低（主
要影响钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙）；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低（即引起微循环障碍）。

2、 CNS：中枢抑制
3、电解质代谢：高钾血症
机制：细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少。

高钾血症又引起神经肌肉心脏改变。

4、骨骼系统变化
慢性、持久酸中毒，当H+持续增高时骨骼中磷酸钙分解,释放出磷酸根增加缓冲系统来结合H+。

缓解细胞外酸中毒,但造成骨质疏松。

三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）
(一)概念：由血浆[HCO3-]的原发性增多导致的pH升高。

（二）原因：H+丢失，HCO3-过量负荷使血中HCO3-增多。

呕吐造成酸性胃液丢失是H+丢失的最主要原因;此外长期使用强效利尿剂或醛固酮增多也使肾脏丢失H+。

所谓HCO3-过量负荷多见于NaHCO3摄入过多或大量输入库存血。

例如：溃疡病人服碳酸氢钠过多；治疗酸中毒给碱性摇过多等。

例如：库存血多用橘橼酸钠抗凝，其可在体内代谢为[HCO3-]。

四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)
（一）概念：由于PaCO2（或H2CO3）原发性减少导致的pH升高。

（二）原因：通气过度。

例如：各种原因造成的低张性缺氧。

当PO2降低， <60mmHg，可反射性引起呼吸深快；
化学性、物理性、精神性、颅内病变的刺激都可刺激呼吸中枢也会引起呼吸深快；癔病病人也可出现精神性过度通气。

都是PO2降低的原因。

碱中毒对机体的影响：
同样不论呼吸性还是代谢性碱中毒，对机体的危害相似，只不过呼吸性碱中毒危害更大。

主要有以下几方面的危害：
1、CNS：中枢兴奋症状
γ氨基丁酸是中枢神经系统抑制性介质，对维持中枢兴奋/抑制的平衡非常重要。

碱中毒使γ氨基丁酸生成减少而分解增多，脑中γ氨基丁酸含量降低，使中枢兴奋性增高。

表现为烦躁不安，谵望等。

2、对神经肌肉的影响
主要由于血游离[Ca2+]减少所致。

病人表现为神经肌肉兴奋性升高，肌肉痉挛，惊厥等。

正常人：
血钙离子钙（Ca2+）作用形式
结合钙（与血浆白蛋白结合）运输形式
两者的动态平衡受pH影响：
pH↑
[Ca2+]+血浆结合钙
pH↓
游离钙有降低神经兴奋性作用，故其降低，神经肌肉兴奋性增高。

3、低钾血症
碱中毒→细胞内氢外移，钾内移；肾脏排氢减少，排钾增多，造成低钾血症，引起神经肌肉，心电功能紊乱。

单纯型ABD小结
1、概念：根据原发变化因素及方向命名。

例：HCO3-（分子）原发增多为代碱，原发减少为代酸；[H2CO3]（分母）原发增多为呼酸，原发减少为呼碱。

2、主要原因和机制：
代酸：固定酸↑及HCO3-丢失↑；
呼酸：通气障碍，CO2吸入过多；
代碱：H+丢失，HCO3-过量负荷；
呼碱：通气过度。

3、对机体的影响：
不同类型酸硷失衡变化基本相同，但呼吸性的重于代谢性的。

CNS 离子改变其它
酸中毒抑制性紊乱为主血钾增高血管麻痹，心律失常，
收缩力降低
碱中毒兴奋性紊乱为主血钾降低肌肉痉挛或麻痹
本章目的要求：
1掌握四种单纯型ABD概念
2 掌握四种单纯型ABD的原因，对机体的影响（小结）。