酸碱平衡及酸碱平衡紊乱
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱PPT课件
（1）血液的缓冲作用 H+ + HCO3－ → H2CO3 → H2O + CO2↑
H+ + Buf － → HBuf （2）细胞内液的缓冲作用
H＋
H＋＋Buf－ HBuf
HPO42－
Buf － Pr －
K＋
K＋
Hb－
.
25
２、肺的代偿调节作用 呼吸加深加快，肺的通量增加。几分钟即可出现。
.
17
AB（Acutual Bicarbonate） AB是隔绝空气的血液标本，在实际ＰａＣＯ２和 血氧饱和度条件下测得血浆ＨＣＯ３－的含量。 AB受呼吸和代谢两方面因素的影响（见表４－１）
正常：AB＝SB AB的意义在于：
①AB与SB差值反映了呼吸性因素的影响
呼吸 ·代谢－代谢＝呼吸因素
如果AB＞SB 呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒ABBiblioteka SB 呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒
②两者数值等同升降，反映代谢性因素指标
AB↓＝SB↓ 代谢性酸中毒
AB↑＝SB↑ 代谢性碱.中毒
18
四、BB（Buffer Basc）
BB是指血液中一切有缓冲作用的负离子碱的总和。 BB＝［ＨＣＯ３－］＋［Ｈｂ－］＋［Ｐｒ－］··· 正常值：45～52mmol／Ｌ，均值：48mmol／Ｌ BB 反映酸碱平衡代谢性因素指标（见表４－１） BB↓ 代谢性酸中毒 BB↑ 代谢性碱中毒 在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，经肾脏代偿后， BB也可分别降低或升高。
.
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管周毛 细血管 近曲小管上皮细胞
Na＋
Na＋－ K＋
K＋ ATP 酶
H＋ NH4＋
H2CO3
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案病例组1：试分析下列病例出现了何种酸碱平衡紊乱为什么1.某慢性肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH ，PaCO2 67mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl–75mmol/L，血K+ L。
（1）AG=140-（75+36）=29>16必有代酸△AG=29-12=17 ＝△HCO3-（2）判断原发、继发因素：1）pH=酸中毒2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病、PaCO2↑为原发。
（3）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+△PaCO2±3=24+×27±3=±3。
若去除代酸的影响，HCO3-=36+17=53>±3，故有代碱。
（4）结论：呼酸+代酸+代碱。
2.肺炎休克患者：pH ，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 37mmHg；（1）pH=酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：休克，HCO3-↓为原发。
（4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（△HCO3-±2）=40-（*8±2）=±2。
实际PaCO237>，故有原因使PaCO2升高；（5）结论：呼酸+代酸（解释：此病例按照病因导致呼吸性酸中毒计算也可）3.肾炎发热患者：pH ，HCO3-14 mmol/L，PaCO2 24mmHg；（1）pH=正常；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：肾炎，HCO3-↓为原发。
（4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（△HCO3-±2）=40-（*10±2）=28±2。
实际PaCO224＜26，故有原因使PaCO2降低；（5）结论：代酸+ 呼碱（解释：发热可引起过度通气导致呼碱）4.肺心病患者：pH ，HCO3-31 mmol/L，PaCO260mmHg；（1）pH=正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+△PaCO2±3=24+×20±3=31±3。
病理生理学：酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
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4．Buffer base（BB）
反映酸碱平衡常用的指标及意义
血浆中有缓冲作用的负离子碱的总和。
负离子：HCO3-、Hb-、Pr- 等。 Normal range：45~55mmol/L
调节迅速，数分钟达高峰
1.中枢调节为主 PaCO2
PaCO2↑ →脑脊液 [H+]↑→刺激中枢化学感受器(位于 延髓腹外侧表面,对H+有极高反应性)→兴奋呼吸中枢 →肺通气量↑↑ → PaCO2 ↓ 。
PaO2、pH、PaCO2
PaO2 ↓ (敏感,<60mmHg) 、pH↓和PaCO2 ↑ →刺激外周化 学感受器(主动脉体、颈动脉体感受器)→反射性呼吸加深加快 →肺泡通气量↑。
【Significance】
区分不同类型代谢性酸中毒；
AG
分析某些混合性酸碱平衡紊乱。 代谢性酸中毒：AG↑血[Cl-]正常；AG正常血[Cl-]↑。
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主要就是HCO3-，还有BB、BE。
反应呼吸的指标
有PaCO2、AB-SB
例题：患者，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年 多前医生告诉她有肾损害，病人因恶心、呕吐、厌食就诊，
代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
单纯型 混合型
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pH值
动脉血CO2分压（PaCO2） 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙
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1. pH 概念: 溶液中H+浓度的负对数。
正常值:动脉血pH 7.35～7.45
意义: pH↓:失代偿性酸中毒
pH↑:失代偿性碱中毒
根据Henderson-Hasselbalch方程式，血浆pH 明显与
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱教案
教案第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第一节酸碱平衡紊乱的概念一、酸碱平衡紊乱的概念（５分钟）在某些病理情况下，可引起机体酸、碱超负荷或调节机制障碍，导致体液酸、碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱，简称酸碱失衡。
二、酸碱平衡的调节（１０分钟）正常情况下，机体在代谢过程中不断产生、同时也从食物中不断摄取一些酸性或碱性物质，但体液的酸碱度并不发生显著变化，这是机体的调节机制不断调节的结果。
主要调节机制有：①细胞内外的缓冲系统对H+的冲作用；②肺通过控制CO2的排出量，调节血液中挥发性酸碳酸（H2CO3）的含量；③肾脏通过排酸（H+、NH4+）和保碱（重吸收H2CO3-）功能来调节血液中HCO3-的含量。
第二节反映酸碱平衡状况的常用指标及意义（３０分钟、重点掌握）1、pH指氢离子浓度的负对数。
细胞外液的pH约7.35~7.45。
pH升高或降低仅表明发生了失代偿性碱中毒或酸中毒，但不能区分是代谢性还是呼吸性碱中毒。
2、动脉血CO2分压（PaCO2）指物理溶解于血浆中的CO2分子产生的压力。
正常值为33~46mmHg平均40 mmHg。
PCO2＞46mmHg，表明肺通气不足，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；PCO2＜33 mmHg，表明肺泡通气过度，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性碱中毒。
3、标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）SB是指全血在标准条件下（温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，用PCO2为40 mmHg的气全平衡），测得的血浆HCO3-的含量。
正常值为22~27mmol/L，平均mmol/L。
因排除了呼吸因素的影响，SB是反庆代谢性因素的指标。
代谢性酸中毒时SB降低；代谢性碱中毒时SB升高。
AB是指隔绝空气的血液标本，在实际PCO2、体温及血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-的含量。
AB受呼吸、代周遭方面因素的影响。
正常人SB=AB=24mmol/L。
AB与SB的差值反映呼吸性因素对>HCO3>-的影响。
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
PaCO2正常时存在的 HCO3-，即SB
HCO3Cl-
原有HCO3AB
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二、常用指标及其意义
5.缓冲碱（buffer base, BB）
是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，也即血液中全部缓 冲负离子碱的总和，包括HCO3-、Hb-和Pr-等，通常以氧饱和的全 血测定。
正常值：45-52mmol/L（平均48 mmol/L ） 意义：反映代谢性酸碱平衡的指标，不能反映酸碱平
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二、常用指标及其意义 4.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate,SB）
和实际碳酸氢盐（actual bicarbonate,AB）
实际碳酸氢盐(AB)是指隔绝空气的血液标本，在实际PCO2 和SO2条件下测得的血浆HCO3-的浓度。
正常值：等于SB 意义：AB受呼吸和代谢两方面因素影响。
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AB与SB的差值反映呼吸性因素的影响。
– SB正常，AB>SB：表示有CO2滞留 – SB正常，AB<SB：表示有CO2排除过多 – 两者均高，代碱或代偿后的呼酸 – 两者均低，代酸或代偿后的呼碱
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H2O + CO2 H2CO3
H+ + HCO3-
呼酸：实际的PaCO2↑ （即高于标准条件下的40mmHg) CO2
Hb------HHb HbO2------HHbO2
HCO3------H2CO3 HPO42------H2PO4-、
有机磷酸盐 ……
7
35 18
9
（一）血液缓冲系统的组成（5种）
缓冲对 HCO3-缓冲系
血浆 红细胞
非HCO3-缓冲系
Hb及HbO2
血浆蛋白 无机磷酸盐 有机磷酸盐
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
减少
增多
─H─CO─3-
增多
H2CO3
减少
呼吸性酸中毒
(PCO2202↑0/,3/C8 O2CP↑)
呼吸性碱中毒
(PCO2↓,C3O4 2CP↓)
常用检测指标及其意义
❖ pH和H+浓度 ❖ 动脉血CO2分压 ❖ 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 ❖ 缓冲碱 ❖ 碱剩余 ❖ 阴离子间隙
血气分 析仪测
出
计算 得出
HA
A- + H+
全血的缓冲系统：
H2CO3/HCO3- HHbO2/HbO2- HHb/HbH2PO4/HPO4- HPr/Pr-
主要缓冲对： H2CO3/HCO3- 53%
HCl+ HCO3- →H2CO3+Cl- 强酸变弱酸
不能缓冲挥发酸
CO2+H2O 由肺排出
缓冲挥发酸： HHbO2/HbO2- HHb/Hb-
pH=7.4
[HCO3-] [H2CO3]
=
20 1
意义：
pH< 7.35 ： 失代偿性酸中毒 pH> 7.45 ： 失代偿性碱中毒
？ 正常范围 ： 无紊乱 代偿性酸碱中毒阶段 某些混合型酸碱中毒 （程度相近）
❖血液pH值主要取决于血浆中 ❖A．H2CO3的浓度 ❖B．HCO3-的浓度 ❖C．CO2的浓度 ❖D．PaCO2 ❖E．[HCO3-]／[H2CO3]的比值
2020/3/8
15
❖血液缓冲系统以碳酸氢盐缓冲系 统的缓冲能力最强。HCO-3可以 缓冲所有的固定酸，但不能缓冲 挥发酸。挥发酸的缓冲主要靠非 碳酸氢盐缓冲系统，尤其是血红 蛋白缓冲系统。
2020/3/8
16
❖血液缓冲系统中最重要的是 ❖A．碳酸氢盐缓冲系统 ❖B．磷酸盐缓冲系统 ❖C．血红蛋白缓冲系统 ❖D．血浆蛋白缓冲系统 ❖E．氧合血红蛋白缓冲系统
酸碱平衡及酸碱平衡紊乱
+ + － + + +
（二）机体代偿调节
1、呼吸代偿 呼吸浅慢
但呼吸抑制所致PaO2↓(<8.0kPa)及 PaCO2↑使呼吸兴奋，故很少完全代偿
2、细胞内外离子交换缓冲 3、肾脏代偿
+
H -K 交换↑
+
+
肾小管排H 泌NH3重吸收生
+
（二）酸碱来源
体内酸碱物质主要由物质分解代谢过程中产生 1、酸的来源 1）挥发酸/呼吸性H+
糖、脂肪、蛋白质完全氧化后产生CO2 ， CO2和水，两者结合形成碳酸，碳酸可释放 出H+ ，也可以形成CO2 ，气体从肺排出体外， 所以称为挥发酸。 成人在安静状态下每天产生的CO2相当 于每天产H+ 15mol
1、预防和治疗原发病，这是基本原则
2、纠正水、电解质代谢紊乱，恢复有效循 环血量，改善肾功能 3、补充碱性药物
（1） NaHCO3
（2）乳酸钠
首选药
某男，48岁，患糖尿病2年，因近日症 状加重紧急入院。 化验：血pH 7.29，PaCO2 4.12kPa, SB 16mmol/L，血钠浓度 141mmol/L. 讨论：1、该患者酸碱平衡紊乱的类型。 2、诊断的依据有哪些？
3、肾脏在酸碱平衡中的调节作用
正常情况下，肾每天约排出H 50～ + 100mmol，当体内产H 增多时，肾脏 + 的排H 功能可增强十倍。主要是通过排出 过多的酸或碱来调节血浆中的NaHCO3 正常膳食情况下，随尿排出的固定酸 较多，尿液pH值6.1左右,调节时降至 4.4或升至8.2
病理生理学4酸碱平衡和酸碱平衡紊乱考试重点总结
第四章酸碱紊乱（48学时）第一节酸碱紊乱的概念及酸碱物质的来源和调节一、酸碱平衡紊乱的概念及英文（掌握）二、体液中酸碱物质的来源（熟悉）三、酸碱平衡的调节（掌握）（一）血液的缓冲作用：碳酸氢盐缓冲体系的调节机制及特点。
（掌握）其余。
（二）肺的调节作用：调节机制及特点。
（掌握）（三）组织细胞在酸碱调节中的作用：调节机制及特点。
（掌握）（四）肾在酸碱平衡中的调节作用：调节机制及特点。
（掌握）1. 近端肾小管泌H+和对NaHCO3的重吸收。
（掌握）2. 远端肾小管及集合管泌H+和对NaHCO3的重吸收。
（掌握）3. NH4+的排出。
（掌握）第二节酸碱紊乱的类型及常用指标一、酸碱平衡紊乱的分类（熟悉）。
单纯，混合性酸碱紊乱概念及英文（掌握）。
二、常用检测指标概念及其意义。
（掌握）（一）pH和H+浓度（二）动脉血CO2分压（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐（英文）（四）缓冲碱（英文）（五）碱剩余（英文）（六）阴离子间隙（英文）第三节单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒概念及英文（掌握）（一）原因和机制（掌握）1.肾脏排酸保碱功能障碍2.HCO3-直接丢失过多3.代谢功能障碍4.其他原因（二）分类（掌握）1.AG增高型代酸2.AG正常型代酸（三）机体的代偿调节（掌握）1.血液和细胞内外的缓冲2.肺的代偿3.肾的代偿（四）对机体的影响1.心血管系统（掌握）2.中枢系统（熟悉）3.骨骼系统（了解）（五）防治的病生基础1.预防和治疗原发病（了解）2.碱性药物的应用（熟悉）二、呼吸性酸中毒概念及英文（掌握）（一）原因和机制（掌握）（二）分类（熟悉）（三）机体的代偿调节（掌握）（四）对机体的影响1.CO2直接舒张血管的作用（掌握）2.对中枢神经系统功能的影响（掌握）（五）防治的病生基础（了解）三、代谢性碱中毒概念及英文（掌握）（一）原因和机制（掌握）（二）分类（熟悉）（三）机体的代偿调节（掌握）（四）对机体的影响（掌握）（五）防治的病生基础（了解）四、呼碱概念及英文（掌握）（一）原因和机制（掌握）（二）分类（熟悉）（三）机体的代偿调节（掌握）（四）对机体的影响（掌握）（五）防治的病生基础（了解）第四节混合性酸碱紊乱一、双重性酸碱紊乱概念及英文（掌握）。
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Cl-
K+ /Na+
酸中毒→高钾血症 碱中毒→低钾血症
HCO3-
（四）肾的调节
通过排酸保碱作用调节HCO-3浓度 ❖ 近端肾小管泌H+和重吸收HCO3 – ❖ 远端肾小管泌H+和重吸收HCO3 ❖ 泌氨(铵)作用
近端肾小管泌H+和重吸收 HCO3-
Na+
HCO3-
H+
ATP
K+
Na+ H2CO3 CA
意义：❖❖BBEE负 正值 值↑↑： ：代 代谢 谢性 性酸 碱中中毒毒
(六)阴离子间隙(anion gap, AG)
概
血浆中未测定阴离子（UA）与未测定
念 阳 子(UC)的差值。
(六)阴离子间隙(AG)
可测定的 阳离子
未测定的 阳离子
K+、Ca2+等
Na+
(140)
－
Cl
(104)
HCO3－
(24)
平均 : 7.40
酸碱平衡及其调节
什么是酸? 什么是碱?
酸碱概念 H2CO3 、H2PO4-、Hpr
酸：释 H+ 者 为 酸 碱：受 H+ 者 为 碱
OH-、 HCO3-、 Pr-、 NH3
H2CO3 NH4+ H2PO4HPr
酸
H+ + HCO3H+ + NH3 H+ + HPO4H+ + Pr-
（二）动脉血CO2分压（PaCO2）
概念：动脉血浆中物理溶解的CO2分子产 生的张力。
PaCO2 : 33～46mmHg (平均40mmHg)
意义：
原发性PaCO2 继发性PaCO2
呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒
代谢性碱中毒 代谢性酸中毒
代谢性碱中毒
pH ∝ HCO3H2CO3
PaCO2↑
代谢性酸中毒
（一）pH
概念：溶液中H+浓度的负对数 正常值：动脉血7.35－7.45
pH的计算：
pH= pKa +lg ［HCO3-］
［H2CO3］
= 6.1 +lg ［HCO3-］
αPaCO2
24
= 6.1 + lg
1.2
=7.4
pH ∝ HCO3-(20)
H2CO3(1)
意义
❖pH<7.35 失代偿性酸中毒 ❖pH>7.45 失代偿性碱中毒
授课大纲
酸碱平衡及其调节 类型及检测指标
单纯性酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱 分析及判断方法
第一节 酸碱平衡及其调节机制
Acid-base balance and its regulation
酸碱平衡
pH
动脉血 pH : 7.35 - 7.45 平均 : 7.40
酸碱平衡
pH 酸碱不断产生或摄入 经过机体的调节 动pH脉稳血定p在H :正7常.35范- 7围.45
HCO3- ≈ H2CO3
20 1
代偿性 代谢性酸中毒
通过代偿调节
HCO3-↓↓ < 20
H2CO3 ↓
1
pH↓
失代偿性 代谢性酸中毒
代酸血气指标的变化
原发性变化是：
一、代谢性酸中毒
Metabolic acidosis
概念：以血浆HCO3-原发性降 低为特征的酸碱平衡紊乱
（一）原因和机制 肠道液丧失 肾小管酸中毒
CA抑制剂
HCO3-↓
烧伤血浆渗出 血液稀释
HCO3-减少 H+增多
固定酸↑
产生↑：乳酸增多 酮症酸
摄入↑：水杨酸药物、 含氯成酸药物
排出↓ ：肾衰竭
❖ pH正常： ➢正常 ➢代偿性酸碱紊乱 ➢混合相消性酸碱紊乱
酸碱紊乱分类
病因 → 原发性
代谢性因素(碱)
代谢性碱中毒 代谢性酸中毒
pH ∝ HCO3-（20） H2CO3（1） 呼吸性因素(酸)
呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒
代偿性和失代偿性酸碱平衡紊乱
代偿性
?
失代偿性
pH ∝ HCO3（N） H2CO3 pH ∝ HCO3（） H2CO3
❖肾
(一)血液的缓冲系统
缓冲酸
缓冲碱
血 浆 缓 冲 系 统
红 H2CO3
HCO3-+ H+
细 胞 缓
H2PO4HPr
HCO3HP- rP-O+4-+H+H+
冲 系
HHb
H2COH3 b- + H+
统 HHbO2
HbO2- + H+
全血中各缓冲体系含量与分布
缓冲体系
HCO3HbO2及Hb
磷酸盐 血浆蛋白
H2O + CO2
毛细血管
上皮细胞
Na+ HCO3-
H+
H2CO3
CO2 H2O
肾小管腔
近曲小管 特点
泌氢方式：H+-Na+交换 HCO3-重吸收方式：Na+-HCO3-同向转运 关键：碳酸酐酶
酸－活性增强，碱—活性降低。
远端肾单位泌H+和重吸收 HCO3-
Cl-
毛细血管
HCO3-
H+
H2CO3 CA
概
血液中一切具有缓冲作用的
念 阴离子的总和。（标准条件测）
正常值：45－52mmol/L（平均48mmol/L）
意义：❖❖BBBB↑↓： ：代 代谢 谢性 性碱 酸中 中毒 毒
（五）碱剩余（base excess, BE）
概
标准条件下，用酸或碱滴定全血标本
念 至pH7.40时所需的酸或碱的量。
正常值：0±3mmol/L
12~24h
第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标
Classification of acid-base disturbances and laboratory tests
酸碱平衡紊乱
pH: 7.35-7.45
<7.35 or >7.45——cellular damaged
<6.8 or >7.80 – life threaten
（排酸）
泌NH4+
（排酸）
碳酸酐酶活性、谷氨酰胺酶活性
酸碱平衡调节机制及其特点
调节 机制
调节 作用
发生 时间
缓冲系统 肺 组织细胞
肾
缓冲对 ［H+ ］
通气
细胞内外离 子交换
H2CO3
H+-K+ H+-Na+ Cl--HCO3-
排酸保碱 （泌H+重吸 收HCO3-)
HCO3-
立即 数分钟 3~4h
function
pH
6.8
death
[H+]
160
7.35
acidosis
7.45
7.8
alkalosis death
40
16 nmol/L
酸碱平衡紊乱
acid-base disturbances
•酸碱负荷过度、不足 •调节障碍
常用检测指标
pH PaCO2 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙
正常值：22 ～27mmol/L，平均24mmol/L
SB ↑：代谢性碱中毒 SB ↓: 代谢性酸中毒
（三）SB 和AB
2. 实际碳酸氢盐 （actual bicarbonate, AB）
概 念
实际条件下所测的血浆HCO3-的量。
隔绝空气 实际的血红蛋白氧饱和度 实际的PaCO2
2. 实际碳酸氢盐（AB）
H2O + CO2
上皮细胞
A×TP HPO42H+ 酸 化
H2PO4-
肾小管腔
近端肾单位H+-Na+交换障碍→Ⅱ型 肾小管酸中毒（RTA Ⅱ ）
毛细血管
Na+
HCO3-
H+
H2CO3 CA
H2O + CO2
上皮细胞
Na+
× HCO3-
H+
H2CO3 CO2 H2O
肾小管腔
严重贫血 休克 心力衰竭 肺水肿 CO中毒
basic food
小结：机体酸碱的来源
机体代谢和食物产生
释放H+
肺 H2CO3 肾 非挥发
酸
酸
挥发酸 固定酸
碱
有机或 无机酸
盐 氨
能与酸 （H+）结合
肾
酸碱平衡
酸碱不断产生或摄入 经过机体的调节 pH稳定在正常范围
三、酸碱平衡的调节
❖ 血液的缓冲系统
❖肺
缓冲系统——由弱酸＋共轭碱
❖ 组织细构胞成的缓冲对组成
A➢血G正Cl常- 含型量代正酸常
正常
AG正常型代酸 AG增高型代酸
AG HCO3-
AG HCO3-
AG HCO3-
Na+ Cl-
Na+ Cl-
Na+ Cl-
（三）机体的代偿调节
血液缓冲系统的代偿 组织细胞的代偿 肺的代偿 肾的代偿
1.血液缓冲系统的代偿
＋
＋
H
＋
HCO3-
H2CO3
H
碱
CO2
酸的分类和来源
1.挥发酸 H2CO3
H+ + HCO3-
H2CO3
CO2 + H2O
CA 糖、蛋白质、脂肪
碳酸酐酶（carbonic anhydrase, CA）