常见休克的类型及处置课件
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休克的分类及抢救ppt课件
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THANKS
纠正低血压
应用升压药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等，维 持血压在正常水平。
改善组织灌注
通过扩容和升压治疗，改善组织器官的血流灌注， 促进氧合和代谢。
应用血管活性药物，改善微循环
应用血管活性药物
根据休克类型和病情需要，选用合适的血管活性药物，如多巴胺、硝普钠等。
改善微循环
通过应用血管活性药物和扩容治疗，改善微循环灌注，减轻组织缺氧和酸中毒。
心源性休克
心肌梗死
心肌大面积坏死导致心脏泵血功能衰 竭，引起心源性休克。
严重心律失常
心脏压塞
心包腔内大量积液或积血压迫心脏， 影响心脏舒张和收缩功能，引起心源 性休克。
如室性心动过速、心室颤动等导致心 脏排血量急剧下降，引起心源性休克。
感染性休克
败血症
细菌或毒素侵入血液引起全身性 感染，导致感染性休克。
避免使用促凝药物和抑制纤溶药物。 处理措施 早期使用肝素等抗凝药物，阻止DIC发展。
弥散性血管内凝血（DIC）预防与处理
01
补充凝血因子和血小板等替代治疗， 纠正凝血功能障碍。
02
对症治疗，如控制感染、纠正酸碱 平衡紊乱等。
06
总结与展望
提高对休克的认识和重视程度
01
深入了解休克的病理生理机制
重度休克
患者神志不清或昏迷，面 色苍白如纸，四肢厥冷， 脉搏微弱或摸不到，血压 测不出，尿闭。
02
休克分类
低血容量性休克
失血性休克
由于大量失血导致有效循 环血容量减少，常见于外 伤、手术、产后出血等。
烧伤性休克
大面积烧伤导致血浆大量 渗出，引起低血容量性休 克。
脱水性休克
休克讲课完整ppt课件
异常。
神经源性休克
由于神经系统损伤或疾 病，导致血管舒缩功能
障碍。
过敏性休克
由于过敏反应，引起血 管通透性增加和循环血
量减少。
休克的诊断
01
02
03
04
血压下降
收缩压低于90mmHg或脉压 差小于20mmHg。
心率加快
心率超过100次/分。
面色苍白、出冷汗
由于皮肤血管收缩，导致皮肤 苍白、湿冷。
意识障碍
休克患者的护理
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标， 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
通过输液等方式补充血容量，缓解休克症状 。
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧支 持。
维持正常体温
注意保暖，防止患者出现低体温症状。
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下逐步恢复患者的活动 能力，促进血液循环。
休克的临床研究进展
总结词
临床研究不断深入，为提高休克救治成功率提供了有力支持。
详细描述
随着休克基础研究的深入，临床研究也在不断推进。近年来，针对休克的临床 研究主要集中在早期诊断、液体复苏、血管活性药物应用等方面，这些研究为 提高休克救治成功率提供了有力支持。
休克的治疗研究进展
总结词
多种治疗手段联合应用，提高了休克患者的救治成功率。
调整饮食
根据患者的病情和医生的建议，逐步 调整饮食结构。
心理支持
给予患者心理支持，帮助他们克服恐 惧和焦虑情绪。
定期复查
定期到医院复查，评估身体的恢复情 况。
05
休克的研究进展
休克的基础研究进展
总结词
基础研究在休克领域取得了重要进展，为临床治疗提供了理 论支持。
神经源性休克
由于神经系统损伤或疾 病，导致血管舒缩功能
障碍。
过敏性休克
由于过敏反应，引起血 管通透性增加和循环血
量减少。
休克的诊断
01
02
03
04
血压下降
收缩压低于90mmHg或脉压 差小于20mmHg。
心率加快
心率超过100次/分。
面色苍白、出冷汗
由于皮肤血管收缩，导致皮肤 苍白、湿冷。
意识障碍
休克患者的护理
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标， 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
通过输液等方式补充血容量，缓解休克症状 。
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧支 持。
维持正常体温
注意保暖，防止患者出现低体温症状。
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下逐步恢复患者的活动 能力，促进血液循环。
休克的临床研究进展
总结词
临床研究不断深入，为提高休克救治成功率提供了有力支持。
详细描述
随着休克基础研究的深入，临床研究也在不断推进。近年来，针对休克的临床 研究主要集中在早期诊断、液体复苏、血管活性药物应用等方面，这些研究为 提高休克救治成功率提供了有力支持。
休克的治疗研究进展
总结词
多种治疗手段联合应用，提高了休克患者的救治成功率。
调整饮食
根据患者的病情和医生的建议，逐步 调整饮食结构。
心理支持
给予患者心理支持，帮助他们克服恐 惧和焦虑情绪。
定期复查
定期到医院复查，评估身体的恢复情 况。
05
休克的研究进展
休克的基础研究进展
总结词
基础研究在休克领域取得了重要进展，为临床治疗提供了理 论支持。
休克患者的急救护理ppt课件
是“需多少，补多少”。
大家好
液体量新观点
对于出血性休克传统的观点是尽早、大量地进行液体复苏，必要时应用血管活 性药物恢复血压到正常水平。目的是尽早恢复组织器官的血液灌注，纠正其代 谢障碍，从而减少细胞的损伤，恢复器官功能。
但动物试验模型和临床资料表明：在出血未有效控制的情况之下，大量的输液把 血压恢复到正常值会导致已形成的凝血块脱落，出血增多，过度稀释血液，破坏 凝血机制，酸中毒加重，不但不能改善创伤病人的存活率，反而可能导致更严重 的失血和死亡率的增高。
5 5、血管活性药物使用原则
在充分复苏的前提下应用血管 活性药物，以维持脏器灌注。
6、体温调节
保暖
提高室温、加盖棉被
6
禁用热水袋、电热毯等体表加
温方法
降温
库存血常温下复温
六、休克的急救护理措施
7、病因处理
➢需手术者先抗休克后手术，休克不能控制者， 边抗休克边手术
➢加强病情观察，准确记录补液种类和出入量， 注意并发症发生
必要时气管插管或气切呼吸机 辅助呼吸
3、立即建立静脉通道
➢2条以上，输血、输液，快速
扩容，首选上肢、颈内，锁骨
3
下大血管
➢尽量选择静脉留置套管针，
常规16～18号留置针
大家好
4、合理补液
➢补液原则：先晶后胶、先盐后 糖、先快后慢、液种交替，见
4 尿补钾
➢有细胞水肿者可用高渗盐水 ➢在连续监测Bp、CVP和尿量的 基础上判断补液量
左心功能、肺循环阻力的指示 PCWP：血容量不足（较CVP敏感） PCWP：肺水肿 PCWP 升高： 提示肺循环阻力增加 PCWP > 30mmHg： 肺水肿 CVP正常、PCWP升高：限制补液预防肺水肿
大家好
液体量新观点
对于出血性休克传统的观点是尽早、大量地进行液体复苏，必要时应用血管活 性药物恢复血压到正常水平。目的是尽早恢复组织器官的血液灌注，纠正其代 谢障碍，从而减少细胞的损伤，恢复器官功能。
但动物试验模型和临床资料表明：在出血未有效控制的情况之下，大量的输液把 血压恢复到正常值会导致已形成的凝血块脱落，出血增多，过度稀释血液，破坏 凝血机制，酸中毒加重，不但不能改善创伤病人的存活率，反而可能导致更严重 的失血和死亡率的增高。
5 5、血管活性药物使用原则
在充分复苏的前提下应用血管 活性药物，以维持脏器灌注。
6、体温调节
保暖
提高室温、加盖棉被
6
禁用热水袋、电热毯等体表加
温方法
降温
库存血常温下复温
六、休克的急救护理措施
7、病因处理
➢需手术者先抗休克后手术，休克不能控制者， 边抗休克边手术
➢加强病情观察，准确记录补液种类和出入量， 注意并发症发生
必要时气管插管或气切呼吸机 辅助呼吸
3、立即建立静脉通道
➢2条以上，输血、输液，快速
扩容，首选上肢、颈内，锁骨
3
下大血管
➢尽量选择静脉留置套管针，
常规16～18号留置针
大家好
4、合理补液
➢补液原则：先晶后胶、先盐后 糖、先快后慢、液种交替，见
4 尿补钾
➢有细胞水肿者可用高渗盐水 ➢在连续监测Bp、CVP和尿量的 基础上判断补液量
左心功能、肺循环阻力的指示 PCWP：血容量不足（较CVP敏感） PCWP：肺水肿 PCWP 升高： 提示肺循环阻力增加 PCWP > 30mmHg： 肺水肿 CVP正常、PCWP升高：限制补液预防肺水肿
《休克的分类及抢救》课件
详细描述
心源性休克是由于心脏功能不全或心脏骤停导致血液循环障碍而引起的休克。 常见于急性心肌梗死、严重心律失常等情况，需要立即进行心肺复苏和强心治 疗。
分布性休克
总结词
由于血管收缩或舒张失调引起的休克，常见于感染、过敏反应等。
详细描述
分布性休克是由于血管收缩或舒张失调导致血液循环分布异常而引起的休克。常 见于感染、过敏反应等情况，需要使用血管活性药物和抗感染、抗过敏治疗。
02
休克分类详解
低血容量性休克
总结词
由大量失血或失液引起的休克，常见于外伤、消化道出血、 烧伤等。
详细描述
低血容量性休克是由于体内血液容量减少，导致血压下降、 组织灌注不足而引起的休克。常见于外伤、消化道出血、烧 伤等情况下，需要迅速补充血容量，恢复血液循环。
心源性休克
总结词
由心脏功能不全或心脏骤停引起的休克，常见于急性心肌梗死、严重心律失常 等。
梗阻性休克
总结词
由于血流受阻引起的休克，常见于心 脏瓣膜狭窄、动脉栓塞等。
详细描述
梗阻性休克是由于血流受阻导致血液 循环障碍而引起的休克。常见于心脏 瓣膜狭窄、动脉栓塞等情况，需要解 除梗阻因素，恢复血液循环。
03
休克抢救措施
基础生命支持
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道异物，确 保患者正常呼吸。
维持正常血压
05
总结与展望
休克抢救的总结与经验教训
早期识别
快速补液
对于休克患者，早期识别是关键，应密切 观察患者的生命体征，如血压、心率、呼 吸等，以便及时发现并处理。
在休克抢救中，快速补液是至关重要的措 施，应尽早建立静脉通道，给予足够的液 体补充，以恢复血容量和血压。
心源性休克是由于心脏功能不全或心脏骤停导致血液循环障碍而引起的休克。 常见于急性心肌梗死、严重心律失常等情况，需要立即进行心肺复苏和强心治 疗。
分布性休克
总结词
由于血管收缩或舒张失调引起的休克，常见于感染、过敏反应等。
详细描述
分布性休克是由于血管收缩或舒张失调导致血液循环分布异常而引起的休克。常 见于感染、过敏反应等情况，需要使用血管活性药物和抗感染、抗过敏治疗。
02
休克分类详解
低血容量性休克
总结词
由大量失血或失液引起的休克，常见于外伤、消化道出血、 烧伤等。
详细描述
低血容量性休克是由于体内血液容量减少，导致血压下降、 组织灌注不足而引起的休克。常见于外伤、消化道出血、烧 伤等情况下，需要迅速补充血容量，恢复血液循环。
心源性休克
总结词
由心脏功能不全或心脏骤停引起的休克，常见于急性心肌梗死、严重心律失常 等。
梗阻性休克
总结词
由于血流受阻引起的休克，常见于心 脏瓣膜狭窄、动脉栓塞等。
详细描述
梗阻性休克是由于血流受阻导致血液 循环障碍而引起的休克。常见于心脏 瓣膜狭窄、动脉栓塞等情况，需要解 除梗阻因素，恢复血液循环。
03
休克抢救措施
基础生命支持
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道异物，确 保患者正常呼吸。
维持正常血压
05
总结与展望
休克抢救的总结与经验教训
早期识别
快速补液
对于休克患者，早期识别是关键，应密切 观察患者的生命体征，如血压、心率、呼 吸等，以便及时发现并处理。
在休克抢救中，快速补液是至关重要的措 施，应尽早建立静脉通道，给予足够的液 体补充，以恢复血容量和血压。
《外科学》休克ppt课件
《外科学》休克ppt 课件•休克概述•休克病理生理变化•休克治疗方法与措施•常见休克类型及处理原则•并发症预防与处理策略•总结回顾与展望未来进展方向目录CONTENTS01休克概述休克定义与分类定义休克是一种急性循环功能不全综合征，表现为组织氧合不足和细胞代谢紊乱。
按病因分类低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经源性等。
按血流动力学分类高动力型（暖休克）、低动力型（冷休克）。
血容量减少如出血、失液等。
心脏泵功能障碍如心肌梗死、心律失常等。
•血管舒缩功能障碍：如感染、过敏等引起的血管扩张或收缩。
毛细血管前括约肌收缩，导致“只进不出”，微循环内血液淤滞。
微循环障碍炎症介质释放组织细胞缺氧引起血管扩张、通透性增加，血浆外渗，血容量进一步减少。
线粒体功能障碍，ATP 生成减少，细胞代谢紊乱。
030201精神状态改变烦躁不安、焦虑或意识模糊。
皮肤黏膜表现苍白、湿冷、花斑样改变。
03尿量减少反映肾脏灌注不足。
01呼吸系统症状呼吸急促、呼吸困难。
02心血管系统症状心率增快、脉搏细弱、血压下降。
0203存在引起休克的病因。
临床表现符合休克的特点。
诊断依据01临床表现与诊断依据实验室检查如血气分析、血常规、电解质等异常。
血流动力学监测如中心静脉压、肺动脉楔压等异常。
02休克病理生理变化休克早期，机体通过神经-体液调节，使微血管收缩，以减少血管床容量和降低血管通透性，从而维持动脉血压。
微血管收缩休克时，血液流速减慢，血液黏稠度增加，易在微血管内形成血栓，进一步加重微循环障碍。
微血栓形成休克时，微血管内皮细胞受损，血管通透性增加，血浆外渗，导致组织水肿和有效循环血量减少。
微血管通透性增加微循环障碍组织器官灌注不足心输出量减少休克时，心脏泵血功能减弱，心输出量减少，导致全身组织器官血液灌注不足。
血压下降休克时，有效循环血量减少，血压下降，组织器官血液灌注压降低。
组织缺氧休克时，组织器官血液灌注不足，导致组织缺氧、代谢障碍和细胞损伤。
休克完美版ppt课件
血管活性药物
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
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给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
《休克的治疗》PPT课件
精选ppt课件
17
仅有四肢冷，血容量丧失在10％左右；
心动过速（>100次/分），血容量丧失在 20％左右；
收缩压<100mmHg,血容量丧失在30％左 右；
收缩压<90mmHg,血容量丧失在40％左右；
精选ppt课件
18
休克病人由于急性失血、失水、血管床扩张、 或由于毛细血管通透性增高和内皮细胞损伤， 大量血容量由血管内转移至细胞外间隙，使有 效血容量严重不足，导致回心血量减少，心输 出量下降，动脉血压降低，致使组织灌注严重 不足，组织细胞缺氧、功能紊乱。故尽快补足 有效循环血容量，恢复组织的血液灌流和氧供 是休克治疗的基础和关键。
精选ppt课件
11
(二)、病因学紧急处理 1．低血容量休克：根据失水和失血的不 同情况，快速补充液体和血液。如为失血 性休克，活动性出血仍未控制(如肝、脾破 裂出血)，不手术就不能止血，则应在抗休 克的同时，争取尽早手术止血。
精选ppt课件
12
2．感染性休克： 努力寻找感染病灶，对那些必须通过手
精选ppt课件
2
三种类型休克的常见病因
低血容量休克 休克
心源性休克
高动力
失血 症
心肌缺血
脓毒血
多尿 子
心瓣膜病
细胞因
胃肠液体丢失
心肌病
过敏
烧伤
脓毒血症
SIRS
血管通透性增加
药物抑制作用二、休克的病理生理
（一）微循环的变化
1.微循环收缩
有效循环血量锐减, →交感神经系统兴 奋→HR↑,CO↓,外周血管强烈收缩,动静脉 短路开放→维持重要生命器官血流灌注, 组织处于缺血、缺氧状态。此为
精选ppt课件
休克ppt课件
休克ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
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按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克的代偿期
常见休克的类型及处置
PPT学习交流
1
休克的定义 常见休克的分型 休克的病理生理
常见休克的临床表现和诊断 常见休克的治疗
PPT学习交流
2
休克的定义
休克是各种原因导致机体有效循环血量明显下降，引起 织器官灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病 生理过程——是一个由多种病因引起的综合征。
PPT学习交流
感染性休克 （发病机制复 杂、病情凶险、 死亡率高）
10
常见休克的分型
心源性休克
基本机制
前负荷正常状态 下心脏泵功能减 弱或衰竭、心排 血量减少导致的 组织低 心肌炎和终末期 心肌病
PPT学习交流
11
常见休克的分型
基本机制
梗阻性休克
主要病因
血流主要通道受 阻，根据梗阻部 位不同再分为心 内梗阻和心外梗 阻
16
休克的病理生理
肾功能的变化：休克肾（shock kidney）
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
少尿 无尿
急性实质性肾功能衰竭
PPT学习交流
17
休克的病理生理
• ②肺脏：肺微循环紊乱，肺内动、静脉短路，大量动静脉血掺杂 导致缺氧，造成肺水肿和出血、肺泡萎缩和肺不张。
• ③心脏：休克晚期，低血压、心肌内微循环灌流量不足，心肌缺 而受损害，可发生心力衰竭。
• ③ 微循环衰竭期（休克失代偿期）
PPT学习交流
13
休克的病理生理
• 早期外周血管收缩（交感-肾上腺、肾素-血管紧张素），血流特 “少灌少流”。
• 休克继续进展，组织缺氧，酸性代谢产物堆积，微循环毛细血管 括约肌舒张，而后括约肌相对收缩或微血栓形成、血流滞缓、层 消失使血液成分析出聚集，使后阻力增加，血流特点“多灌少流
3
常见休克的分型
一、按病因分类
失血性休克 烧伤性休克 过敏性休克
(七) 神经源性休克
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创伤性休克 感染性休克 心源性休克
4
常见休克的分型
二、按休克发生的 起始环节分类 A
B
C
低血容量休克 分布性休克 心源性休克
D
梗阻性休克
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5
常见休克的分型
三、按休克时血液动力学特点的分类
如休克持续时间较长
死
急性肾衰竭
肾皮质血流锐减
肾小管
肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管，可以形成机械性梗阻。
肾毒素对肾小管上皮细胞的损害
急性肾衰竭
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15
休克的病理生理
休克时最易损害的脏器之一 临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸
早期 肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰竭
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• 导致静水压、通透性增加，血液外渗、血液浓缩，加剧组织细胞 氧，前负荷、心排量下降。
• 休克得不到纠正，继续加剧，细胞变性坏死，微循环几乎完全被 血栓填塞，血液“不灌不流”。
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休克的病理生理
休克时各种脏器的改变
发生机制：低灌注、缺氧、内毒素
①肾脏：最易受休克影响的主要器官之一。
休克早期：循环血量不足、抗利尿激素和醛固酮分泌增多 肾前性少尿
暖休克（高动力型） 清醒
淡红或潮红 比较温暖、干燥
1～2秒 慢、搏动清楚
＞30 ＞30ml
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冷休克（低动力型 躁动、淡漠或嗜 苍白、发绀或花斑样
湿冷或冷汗 延长 细速 ＜30
＜25ml
8
常见休克的分型
低血容量休克
包含内容
包括创伤、烧伤、出 血、失液等原因引起 的休克
基本机制
循环容量的丢失，各种 原因引起的显性和/或 不显性容量丢失而导致 的有效循环血量减少、 组织灌注不足、细胞代 谢紊乱和功能受损的病 理生理过程
1.低排高阻型休克：亦称低动力型休克（hypodynamic shock）， 液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高医|学教育网 整理。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称 “冷性休克（cold shock）”。本型休克在临床上最为常见。低血 量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。
• ⑥胃肠道：休克低灌注下可引起胃肠道粘膜缺血，发生糜烂、溃 和应激性溃疡出血。
• ⑦脑：对缺氧最敏感，缺氧90s即可失去电活动，缺氧5min即可 不可逆损害，临床上早期脑缺氧表现为过度兴奋、烦躁不安，缺 加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制， 后昏迷。
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19
休克的病理生理
主要病因
创伤等原因引起的大出 血、持续大量胃肠道液 体的丢失和大量体表液 体丢失等导致的容量丢 失
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9
常见休克的分型
包含内容
感染性休克、 神经原性休克、 过敏性休克
分布性休克
基本机制
血管收缩舒张调节 功能异常，容量血 管扩张，循环血容 量相对不足导致的 组织低灌注。
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主要病因
• 严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：
• 冠脉血流量减少、内毒素、酸中毒和高血钾、心肌抑制因子(M 心肌内DIC、ATP减少
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18
休克的病理生理
• ④肝脏：休克时，肝血流量明显减少，肝总血量可仅为原血量的 导致肝细胞坏死，防疫功能削弱。
• ⑤胰腺：胰腺细胞内溶酶体破裂，释放水解酶、胰蛋白酶，可直 激活Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ因子，容易引起肺血栓形成。
腔静脉梗阻、心 包填塞、肺动脉 栓塞、张力性气 胸、主动脉夹层 动脉瘤等
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12
休克的病理生理
• 各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不 并由此导致的微循环、代谢的变化及内脏器官的继发性损害等。
• 微循环变化休克病人微循环可分为：
• ① 微循环收缩期（休克代偿期）。
• ② 微循环扩张期（休克抑制期）。
皮温
高排低阻型
增高 降低 稍降低 增大 血管扩张 温度高
暖休克
低排高阻型
降低 增高 稍降低 减小 血管收缩 温度低
冷休克
低排低阻型
降低 降低 降低 ----------------
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7
常见休克的分型
临床表现 神志 皮肤色泽 皮肤温度 毛细血管充盈 时间 脉搏 脉压（mmHg） 尿量（每小时）
2.高排低阻型休克：亦称高动力型休克（hyperdynamic shock）， 血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血
扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温性休克（warm shock）”，部分感染性休克属本类。
.
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6
常见休克的分型
心输出量 总外周阻力
血压 脉压差 皮肤血管
常见休克的类型及处置
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1
休克的定义 常见休克的分型 休克的病理生理
常见休克的临床表现和诊断 常见休克的治疗
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2
休克的定义
休克是各种原因导致机体有效循环血量明显下降，引起 织器官灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病 生理过程——是一个由多种病因引起的综合征。
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感染性休克 （发病机制复 杂、病情凶险、 死亡率高）
10
常见休克的分型
心源性休克
基本机制
前负荷正常状态 下心脏泵功能减 弱或衰竭、心排 血量减少导致的 组织低 心肌炎和终末期 心肌病
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11
常见休克的分型
基本机制
梗阻性休克
主要病因
血流主要通道受 阻，根据梗阻部 位不同再分为心 内梗阻和心外梗 阻
16
休克的病理生理
肾功能的变化：休克肾（shock kidney）
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
少尿 无尿
急性实质性肾功能衰竭
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17
休克的病理生理
• ②肺脏：肺微循环紊乱，肺内动、静脉短路，大量动静脉血掺杂 导致缺氧，造成肺水肿和出血、肺泡萎缩和肺不张。
• ③心脏：休克晚期，低血压、心肌内微循环灌流量不足，心肌缺 而受损害，可发生心力衰竭。
• ③ 微循环衰竭期（休克失代偿期）
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13
休克的病理生理
• 早期外周血管收缩（交感-肾上腺、肾素-血管紧张素），血流特 “少灌少流”。
• 休克继续进展，组织缺氧，酸性代谢产物堆积，微循环毛细血管 括约肌舒张，而后括约肌相对收缩或微血栓形成、血流滞缓、层 消失使血液成分析出聚集，使后阻力增加，血流特点“多灌少流
3
常见休克的分型
一、按病因分类
失血性休克 烧伤性休克 过敏性休克
(七) 神经源性休克
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创伤性休克 感染性休克 心源性休克
4
常见休克的分型
二、按休克发生的 起始环节分类 A
B
C
低血容量休克 分布性休克 心源性休克
D
梗阻性休克
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常见休克的分型
三、按休克时血液动力学特点的分类
如休克持续时间较长
死
急性肾衰竭
肾皮质血流锐减
肾小管
肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管，可以形成机械性梗阻。
肾毒素对肾小管上皮细胞的损害
急性肾衰竭
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休克的病理生理
休克时最易损害的脏器之一 临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸
早期 肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰竭
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• 导致静水压、通透性增加，血液外渗、血液浓缩，加剧组织细胞 氧，前负荷、心排量下降。
• 休克得不到纠正，继续加剧，细胞变性坏死，微循环几乎完全被 血栓填塞，血液“不灌不流”。
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休克的病理生理
休克时各种脏器的改变
发生机制：低灌注、缺氧、内毒素
①肾脏：最易受休克影响的主要器官之一。
休克早期：循环血量不足、抗利尿激素和醛固酮分泌增多 肾前性少尿
暖休克（高动力型） 清醒
淡红或潮红 比较温暖、干燥
1～2秒 慢、搏动清楚
＞30 ＞30ml
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冷休克（低动力型 躁动、淡漠或嗜 苍白、发绀或花斑样
湿冷或冷汗 延长 细速 ＜30
＜25ml
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常见休克的分型
低血容量休克
包含内容
包括创伤、烧伤、出 血、失液等原因引起 的休克
基本机制
循环容量的丢失，各种 原因引起的显性和/或 不显性容量丢失而导致 的有效循环血量减少、 组织灌注不足、细胞代 谢紊乱和功能受损的病 理生理过程
1.低排高阻型休克：亦称低动力型休克（hypodynamic shock）， 液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高医|学教育网 整理。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称 “冷性休克（cold shock）”。本型休克在临床上最为常见。低血 量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。
• ⑥胃肠道：休克低灌注下可引起胃肠道粘膜缺血，发生糜烂、溃 和应激性溃疡出血。
• ⑦脑：对缺氧最敏感，缺氧90s即可失去电活动，缺氧5min即可 不可逆损害，临床上早期脑缺氧表现为过度兴奋、烦躁不安，缺 加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制， 后昏迷。
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休克的病理生理
主要病因
创伤等原因引起的大出 血、持续大量胃肠道液 体的丢失和大量体表液 体丢失等导致的容量丢 失
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常见休克的分型
包含内容
感染性休克、 神经原性休克、 过敏性休克
分布性休克
基本机制
血管收缩舒张调节 功能异常，容量血 管扩张，循环血容 量相对不足导致的 组织低灌注。
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主要病因
• 严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：
• 冠脉血流量减少、内毒素、酸中毒和高血钾、心肌抑制因子(M 心肌内DIC、ATP减少
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休克的病理生理
• ④肝脏：休克时，肝血流量明显减少，肝总血量可仅为原血量的 导致肝细胞坏死，防疫功能削弱。
• ⑤胰腺：胰腺细胞内溶酶体破裂，释放水解酶、胰蛋白酶，可直 激活Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ因子，容易引起肺血栓形成。
腔静脉梗阻、心 包填塞、肺动脉 栓塞、张力性气 胸、主动脉夹层 动脉瘤等
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休克的病理生理
• 各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不 并由此导致的微循环、代谢的变化及内脏器官的继发性损害等。
• 微循环变化休克病人微循环可分为：
• ① 微循环收缩期（休克代偿期）。
• ② 微循环扩张期（休克抑制期）。
皮温
高排低阻型
增高 降低 稍降低 增大 血管扩张 温度高
暖休克
低排高阻型
降低 增高 稍降低 减小 血管收缩 温度低
冷休克
低排低阻型
降低 降低 降低 ----------------
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常见休克的分型
临床表现 神志 皮肤色泽 皮肤温度 毛细血管充盈 时间 脉搏 脉压（mmHg） 尿量（每小时）
2.高排低阻型休克：亦称高动力型休克（hyperdynamic shock）， 血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血
扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温性休克（warm shock）”，部分感染性休克属本类。
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6
常见休克的分型
心输出量 总外周阻力
血压 脉压差 皮肤血管