《心血管疾病病理》PPT课件
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病理学——心血管系统疾病
– 血管：全身细小动脉 – 收缩：间歇性 – 病变：非器质性 – 可恢复
• 动脉病变期 • 内脏病变期
仅有1~2层平滑肌细胞 血管径﹤1mm
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41
动脉病变期
• 细动脉硬化
– 细动脉玻璃样变 – 肾入球小动脉及视网膜动脉 – 机制：
血浆蛋白渗入血管壁
平滑肌细胞分泌细胞外基质
动脉壁玻变，增厚
8
纤维斑块
• 由脂纹发展而来 • 大体表现：
– 内膜面 – 散在隆起斑块 – 浅黄-灰黄-瓷白
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9
纤维斑块
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10
粥样斑块
• 内膜面灰黄色斑块
– 向内膜隆起 – 压迫深部中膜
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11
粥样斑块
• 切面
– 管腔面为灰白色质硬组织 – 深部为黄色或黄白色粥样物质
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巨噬细胞 平滑肌细胞（SMC）
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5
基本病变
脂纹期 纤维斑块期 粥样斑块期
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6
脂纹（fatty streak）
• 部位：主动脉后壁及其分支出口处 • 肉眼观：
– 点状或条纹状 – 黄色 – 隆起或不隆起于内膜
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7
脂纹
• 镜下：
– 内膜下大量泡沫细胞
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12
粥样斑块
• 镜下：
– 纤维帽下大量细胞坏死崩解产物 – 胆固醇结晶（针状空隙） – 钙盐沉积 – 斑块边缘出现肉芽组织 – 少量淋巴细胞和泡沫细胞 – 中膜SMC萎缩，弹力纤维破坏
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13
粥样斑块
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14
复合性病变
• 动脉病变期 • 内脏病变期
仅有1~2层平滑肌细胞 血管径﹤1mm
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41
动脉病变期
• 细动脉硬化
– 细动脉玻璃样变 – 肾入球小动脉及视网膜动脉 – 机制：
血浆蛋白渗入血管壁
平滑肌细胞分泌细胞外基质
动脉壁玻变，增厚
8
纤维斑块
• 由脂纹发展而来 • 大体表现：
– 内膜面 – 散在隆起斑块 – 浅黄-灰黄-瓷白
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9
纤维斑块
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10
粥样斑块
• 内膜面灰黄色斑块
– 向内膜隆起 – 压迫深部中膜
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11
粥样斑块
• 切面
– 管腔面为灰白色质硬组织 – 深部为黄色或黄白色粥样物质
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巨噬细胞 平滑肌细胞（SMC）
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5
基本病变
脂纹期 纤维斑块期 粥样斑块期
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6
脂纹（fatty streak）
• 部位：主动脉后壁及其分支出口处 • 肉眼观：
– 点状或条纹状 – 黄色 – 隆起或不隆起于内膜
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7
脂纹
• 镜下：
– 内膜下大量泡沫细胞
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粥样斑块
• 镜下：
– 纤维帽下大量细胞坏死崩解产物 – 胆固醇结晶（针状空隙） – 钙盐沉积 – 斑块边缘出现肉芽组织 – 少量淋巴细胞和泡沫细胞 – 中膜SMC萎缩，弹力纤维破坏
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粥样斑块
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复合性病变
心血管系统疾病 (病理学课件)
争性抑制LDL与内皮细胞受体结合而减少其摄取。
动脉粥样硬化病因和发病机制
（1）高脂血症
• 低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）
•
判断AS和冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）的最佳指标
• 高密度脂蛋白（HDL） 抗AS和CHD的重要因子
动脉粥样硬化病因和发病机制
（2）高血压
• 冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤 • 内膜对脂质的通透性增加
小结
小结
AS基本病理变化：
1.脂纹与脂质斑点期 2.纤维斑块期 3.粥样斑块期 4.粥样斑块的继发性改变：
⑴斑块内出血 ⑵斑块破裂 ⑶血栓形成
⑷钙化 ⑸动脉瘤形成 ⑹管腔狭窄
思考题
病例分析
患者，男性，50岁，因突发眩晕，步态不稳半年就诊。 体检：BP160/110mmHg;血脂增高，血粘稠度增高； X线检查：主动脉扩张、扭曲；动脉造影显示大脑基 底动脉管腔狭窄。
内膜受损 血小板粘附 附壁血栓 不利于消除沉积脂质 血小板释放生长因子 平滑肌源性泡沫细胞
动脉粥样硬化病因和发病机制
（3）吸 烟
• 血内一氧化碳浓度升高，造成血 管内皮缺氧性损伤
• 吸烟使血液中LDL易于氧化
动脉粥样硬化病因和发病机制
（4）糖尿病和高胰岛素血症
• 糖尿病患者甘油三酯和VLDL水平升高，HDL水平较低。 • 高血糖可致LDL氧化及高甘油三酯血症，这些修饰的LDL
动脉开口见点状或纹状平坦或微隆起于内膜的病灶
二、病变分期
1.脂纹期（fatty streak)：
（2）镜 下：
由大量泡沫细胞构成。数量不 等平滑肌细胞，少量淋巴细胞， 中性粒细胞。
病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体 积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。
病理学第六章心血管系统疾病ppt课件
一、病因和发病机制 （一）危险因素 （二）发病机制
二、病理变化 （一）基本病变 （二）主要动脉的病变
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2
动脉粥样硬化（AS）概述
AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。 AS主要 累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉 积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁 变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变， 特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性 改变。
第六章 心血管系统疾病
危害人类健康和生命最大的一组疾病。在我国，其总死 亡率仅次于恶性肿瘤。
主要包括：
动脉粥样硬化
心瓣膜病风湿性心脏病
冠状动脉粥样硬化及冠心病 心肌病和心肌炎
高血压
心包炎和心脏肿瘤
风湿病
周围血管病
感染性心内膜炎
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1
第一节 动脉粥样硬化
（atherosclerosis，AS）
苏丹Ⅲ染色为桔红色。
2、纤维斑块（fibrous plaque）
肉眼观：内膜面散 在不规则隆起的斑 块，颜色初为浅黄 或灰黄色，后因斑 块表层胶原纤维的 增多及玻璃样变而 呈瓷白色。
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13
2、纤维斑块（fibrous plaque）
光镜下： ①病灶表层为大 量胶原纤维、SMC、细胞 外基质； ②斑块表面为纤维帽； ③纤维帽下方可见不等量 的泡沫细胞、SMC、细胞 外脂质及炎细胞。
正常冠状动脉
管腔狭窄Ⅰ级
冠状动脉粥样硬化症分级
管腔狭窄Ⅲ级
管腔狭窄Ⅳ级
二、冠状动脉性心脏病 （coronary heart disease，CHD）
CHD简称冠心病，是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏 病，也称缺血性心脏病。
心血管系统疾病--病理学ppt课件
• 4. 巨噬C受体缺失学说
• (1)正常
•
① 各种组织细胞表面存在LDL受体
•
→与LDL结合→内吞→细胞内
•
•
② 摄取量→取决于LDL受体数目多
•
少→依对胆固醇需求而增减
•
• LDL受体数目↓↓→LDL清除↓
• →血LDL↑
• (2) 氧化LDL
• ① 不被天然LDL受体识别
• ② 通过清道夫受体（Mφ表面）
内容
• 血管疾病：
– 动脉粥样硬化
– 高血压
• 风湿病：主要累及心脏
• 心脏疾病
– 心内膜炎 —瓣膜病 —冠心病
– 心肌病
—心肌炎
第一节 动脉粥样硬化
Atherosclerosis
• 一、定义：广 泛 累 及 大 、 中 动 脉 ， 以 脂质 (主要是胆固醇) 在大、中血管的内膜沉 积、 平 滑 肌 细 胞 和 胶 原 纤 维 增 生 ， 继 发 坏 死 ， 形成粥样斑块，常 造成血管腔 不 同 程 度 的狭 窄 及 血 管壁硬 化 的 疾 病 ，相应器官出现可出现缺血性改变 。
EC损伤(非剥脱性): 早期, 引
起单核C, 血小板粘附→GF
•
→SMC↑
•
EC剥脱性损伤:血小板粘附→GF
• ③ 单核/巨噬细胞
•
粘附→迁入内皮下→巨噬细胞
源性泡沫细胞
•
GF→SMC↑
• ④ SMC增殖:
• 中膜SMC增生→迁移→内膜
• AS进展期病变的主要环节:
•
分泌GF
•
表型转变 收缩型→合成型
• 5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的 摄取、 代谢、排泄产生影响。 HDL受体 基因突变→家族性高胆固醇血症
[病理学]心血管系统疾病ppt课件
![[病理学]心血管系统疾病ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/970bf5acf705cc1754270928.png)
❖ 3. 病变特点：动脉内膜脂质沉积内膜 灶状纤维化，粥样斑块形成使管壁变硬、 管腔狭窄。
.4中动脉模. 源自图5病因(危险因素)
1、高脂血症：血浆总胆固醇(LDL,ox-LDL),甘油三脂
(氧化ox-LDL---是最重要的致粥样硬化因子)
2、高血压：机械压力和冲击 内皮细胞损伤 促进脂质沉积
3、吸烟：血中CO 内皮损伤、平滑肌细胞增生.
摄取脂质而成. 。
10
2、纤维斑块
肉眼： 内膜面不规则隆起，0.3-1.5cm， 色：浅黄→灰黄→灰白→瓷白色
.
11
镜观：表层为纤维帽 其下为泡沫细胞、平滑肌细胞、
脂质等
.
12
3．粥样斑块 或：粥瘤
肉眼观：
内膜面灰黄色斑块，高低不平，明显隆 起，并压迫中膜。
切面：
表层为纤维帽，白色质硬，深部为黄色 粥糜样物。
•I级 25% II级 26～ 50% III级 51～75% IV级 >76%
.
33
镜下观
胆固醇结晶 斑块内出血
管腔狭窄
内膜增厚 钙盐沉积 中膜萎缩
.
34
3、主要影响 可引起心绞痛，心肌梗死，猝死
.
35
二 冠状动脉粥样硬化性心脏病
概念
因冠状动脉狭窄所致心肌缺 血的心脏病。简称冠心病 （Coronary Heart Disease，
（3）动脉瘤→脑出. 血。
25
.
26
.
27
.
28
4、肾动脉粥样硬化
1）好发部位：肾动脉开口处
2）主要影响：
管腔狭窄缺血,萎缩和间质 增生
合并血栓形成肾梗死
多个梗死灶机化肾固缩
（动脉粥样硬化性固缩肾）
.4中动脉模. 源自图5病因(危险因素)
1、高脂血症：血浆总胆固醇(LDL,ox-LDL),甘油三脂
(氧化ox-LDL---是最重要的致粥样硬化因子)
2、高血压：机械压力和冲击 内皮细胞损伤 促进脂质沉积
3、吸烟：血中CO 内皮损伤、平滑肌细胞增生.
摄取脂质而成. 。
10
2、纤维斑块
肉眼： 内膜面不规则隆起，0.3-1.5cm， 色：浅黄→灰黄→灰白→瓷白色
.
11
镜观：表层为纤维帽 其下为泡沫细胞、平滑肌细胞、
脂质等
.
12
3．粥样斑块 或：粥瘤
肉眼观：
内膜面灰黄色斑块，高低不平，明显隆 起，并压迫中膜。
切面：
表层为纤维帽，白色质硬，深部为黄色 粥糜样物。
•I级 25% II级 26～ 50% III级 51～75% IV级 >76%
.
33
镜下观
胆固醇结晶 斑块内出血
管腔狭窄
内膜增厚 钙盐沉积 中膜萎缩
.
34
3、主要影响 可引起心绞痛，心肌梗死，猝死
.
35
二 冠状动脉粥样硬化性心脏病
概念
因冠状动脉狭窄所致心肌缺 血的心脏病。简称冠心病 （Coronary Heart Disease，
（3）动脉瘤→脑出. 血。
25
.
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.
27
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28
4、肾动脉粥样硬化
1）好发部位：肾动脉开口处
2）主要影响：
管腔狭窄缺血,萎缩和间质 增生
合并血栓形成肾梗死
多个梗死灶机化肾固缩
（动脉粥样硬化性固缩肾）
《病理学心血管》课件
长期高血压
高血压是心血管疾病最重要的危险因素之 一，长期高血压会导致动脉粥样硬化、冠 心病、脑卒中等疾病。
不健康的生活方式
缺乏运动、不良饮食习惯、吸烟、过度饮 酒等不健康的生活方式也会增加心血管疾 病的风险。
糖尿病
糖尿病是心血管疾病的另一个重要危险因 素，长期高血糖会导致血管病变、心肌病 变等。
健康的生活方式与心血管健康
非药物治疗
非药物治疗是指除药物治疗之外的其他治疗方法，对于心血管疾病患者来说，非 药物治疗同样重要。
非药物治疗包括生活方式改变、饮食调整、运动锻炼、心理治疗等，这些方法有 助于改善患者的心脏功能、控制病情发展，提高生活质量。
手术治疗
对于严重的心血管疾病患者，手术治疗可能是必要的手段。
常见的手术治疗包括冠状动脉搭桥术、心脏瓣膜置换术、主动脉瓣置换术等，手术 治疗可以改善患者的心脏功能、缓解症状，提高生活质量。
《病理学心血管》PPT课件
• 病理学心血管概述 • 心血管疾病的病理过程 • 心血管疾病的诊断方法
• 心血管疾病的治疗方法 • 心血管疾病的预防与控制
01 病理学心血管概述
心血管系统的基本结构
01
02
03
心脏
作为循环系统的核心，负 责将富氧血液泵至全身各 组织。
血管
由动脉、静脉和毛细血管 组成，负责运输血液。
险。
心力衰竭的病理过程
01
心力衰竭是由于各种原因导致的心肌收缩和舒张功能严重受损 ，无法满足机体正常生理需求的一种状态。
02
心肌肥厚和心脏重塑是心力衰竭的常见病理表现，这些改变会
导致心肌细胞死亡、心肌纤维化和心肌顺应性下降。
心力衰竭还会引起体循环和肺循环淤血，导致水肿、呼吸困难
心血管系统疾病(病理生理学课件)
底部及周边部可见肉芽 组织，少量泡沫细胞和 淋巴细胞浸润
粥瘤处中膜SMC受压萎 缩，弹性纤维破坏，该 处中膜变薄
主动脉粥样硬化：内膜局部隆起形 成粥肿。粥肿浅层可见泡沫细胞，深 部可见脂质沉着。表面内膜结缔组织 增生，并呈玻璃样变，即纤维帽
动脉粥样硬化
继发性病变
成因
后果
斑块内出血 斑块内新生毛细血管破裂 动脉管腔阻塞程度加重
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心肌梗死
病理变化--贫血性梗死
心肌纤维凝固性坏死、核固 缩，胞浆均质红染，大量收 缩带形成
心肌有片块状暗红 色坏死区，境界不清
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心肌梗死--病理变化
梗死发生早期，心肌细胞 间大量的中性粒细胞浸润
梗死发生3周后，梗死灶 机化，逐渐形成瘢痕
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心绞痛 （angina pectoris, AP）
由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见 的临床综合征
临床表现：为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心 前区域左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症 状可缓解 心绞痛的发生机制：代谢不全的酸性产物或多肽类物质 的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，产生痛觉。心绞痛是 心肌缺血所引起的反射性症状
病因：风湿病的发生与咽喉部A组乙型溶血性链球
菌感染有关
发病机理：多种学说，先多倾向于抗原抗体交叉
反应学说。C抗原--与结缔组织的糖蛋白发生交叉反应， M蛋白--与心脏、关节等发生交叉反应
风湿病
病因：与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关
与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据： 1）发病前有溶链菌感染史。 2）发病时95%血中抗溶血素“o” 高，＞500单位。 3）与链球菌感染地区分布一致。 4）抗菌素预防治疗有效。
病理学 第五章 心血管系统疾病 ppt课件
第一节 动脉粥样硬化
（一）病因 1. 冠状动脉粥样硬化——最常见 • 病变部位： 左冠状动脉前降支； 其次：右冠状动脉主干； 再次：左冠状动脉主干或左旋支 • 病变特点：斑块多位于近侧端、分支口处较重。内膜半月状
增厚，管壁变硬，弹性降低，管腔狭窄。特别发生继发性改
变时可导致严重后果，如血栓形成阻塞。
第一节 动脉粥样硬化
（6）心肌梗死的分类
① 心内膜下心肌梗死：指梗死灶仅累及心室壁内1/3的心肌， 并波及肉柱及乳头肌。表现为多发性小灶状坏死，坏死灶 直径通常＜1.5cm。
② 透壁性心肌梗死：梗死灶累及心室壁全层或超过心室壁厚 度的2/3以上, 病灶较大，最大直径可在2.5cm以上。此型 是临床上最常见、最典型的心肌梗死。
世界卫生组织规定：发病后6小时内死亡者为猝死。
第一节 动脉粥样硬化
多可在某些诱因作用下发作患者可突然昏倒在地，四肢肌肉 抽搐，大小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白沫，大汗淋 漓，很快昏迷。症状发作后迅速死亡。
第二节 高血压
人体体循环动脉血压持续升高称为高 血压。常引起心、脑、肾等器官的病变 并出现相应的后果。
第一节 动脉粥样硬化
(2) 好发部位 以冠状动脉的左前降支最多见，40—50%，最严重；
30—40%，见于右冠状动脉。 • 左前降支供应：左心室前壁、心尖部、室间隔前2／3的血液
供应，其次为右主干、左主干或左旋支。 • 右冠状动脉供应：右心室大部分、室间隔后1／3，左心室后
壁。
第一节 动脉粥样硬化
第一节 动脉粥样硬化
（二）病理表现 1. 心绞痛（AP）： 心绞痛是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤 增致使心肌急剧、短暂的缺血、缺氧所引起的临床综合 征。
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心血管疾病 Cardiovascular disease
正常成人心脏
大小：约为本人右拳 重量：男性约300克
女性约250克 心室壁：右心室壁厚0.25cm
左心室壁厚1cm(0.8-1.2) 心瓣膜：菲薄、柔软、半透明、富于弹性、
与乳头肌和腱索相连，腱索纤细 富有弹性。房室间为二尖瓣和三 尖瓣，主动脉和肺动脉为半月瓣。
风湿病皮肤病变
渗出性病变： 环型红斑 erythema
annulare
增生性病变： 皮下结节 subcutaneous
nodules
心瓣膜病 Valvular vitium of the heart
病因
风湿性心内膜炎 感染性心内膜炎 主动脉粥样硬化
心瓣膜病的形成
瓣膜赘生物（血栓）机化
瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短 瓣膜关闭不全 腱索增粗、缩短、融合 瓣叶粘连、瓣膜增厚、瓣膜环缩窄 瓣膜口狭窄
病变：纤维素样坏死，Aschoff小体形成。
结局：心肌间质水肿，心功能不全。
肌收缩力。
Aschoff小体纤维化，影响心
风湿性心肌炎
风湿性心外膜炎 Rheumatic
pericarditis
病变：心包浆液性炎
心包纤维素性炎- （绒毛心）
结局：心包脏壁层粘连
纤维性
风湿性关节炎
Rhiumatic arthritis 浆液性 完全吸收 一般不留后遗 症
⑴ 听诊: 心尖区舒张期隆隆样杂音
⑵ X线: 左心房增大
⑶ 左心房高度扩张
纤颤、涡流
附壁血栓形成
血栓栓塞
⑷ 肺淤血：血性泡沫痰、呼吸困难、紫绀
⑸ 体循环淤血：颈静脉怒张、器官淤血、
下肢浮肿、浆膜腔积液
二尖瓣关闭不全
1. 血液动力学和心脏变化
⑴ 收缩期左心室血液返流左心房
(mitral insufficiency) 左心房代偿性扩张及肥大
发部位：
二尖瓣（50%）
二尖瓣和主动脉
瓣（约50%）
腱索、左心房内
膜
病变：瓣膜闭锁缘形成单行排列、1-2mm、
灰白色疣状赘生物
结局：瓣膜赘生物机化
慢性
心瓣膜病
左心房内膜
McCallum’s 斑
急性风湿性心内膜炎
风湿性心内膜炎
风湿性心肌炎
Rheumatic myocarditis
好 发部位：心肌间质小血管周围结缔组织
2. 脂纹，脂斑：泡沫细胞，生长因子， 平滑肌细胞，
内皮损伤 3. 纤维斑块：纤维帽，泡沫细胞 4. 粥样斑块：坏死崩解物质，胆固醇结
晶，钙化
脂纹
泡沫细胞
脂斑
粥样斑块
脂纹 fatty streak
肉眼 斑点状或黄色条纹，微隆起于内 膜。
纤维镜斑下块 泡fi沫br细ou胞s聚集。
plaque
正 常 心 脏
冠状动脉解剖及供血范围
左前降支 左心室前壁 室间隔前2/3 心尖部 右心室前左1/3
左旋支 左心室侧壁、 左心房
右冠状动脉 左心室后壁 室间隔后1/3、 右心室前右2/3
右心室后壁
正常主动脉瓣
正常三尖瓣、腱索、乳头肌
二尖瓣、腱索、乳头肌
风湿病 Rheymatisnm
病因及发病机制
⑸ 体循环淤血：颈静脉怒张、器官淤血、
下肢浮肿、浆膜腔积液
主动脉瓣狭窄
血液动力学和心脏变化
(aortic stenosis) 收缩期左心室血液排出受阻
左心室代偿性肥大 、扩张
左心房淤血及肺淤血(左心衰)
肺动脉高压, 右心代偿性肥大
右心扩张及右心房淤血
体循环淤血(右心衰）
主动脉瓣关闭不全 血液动力学和心脏变化
左心房淤血及肺淤血 (左心衰)
肺动脉高压, 右心代偿性肥大
右心扩张及右心房淤血
体循环淤血 (右心衰）
⑵ 舒张期大量血液进入左心室， 左心室代偿性肥大、扩张
2. 临床病理联系
⑴ 听诊: 心尖区吹风样收缩期杂音
⑵ X线: 左心房、左心室增大
⑶
⑷ 肺淤血：血性泡沫痰、呼吸困难、紫绀
(aortic insufficiency)舒张期主动脉血液返流左心室
左心室代偿性肥大 、扩张 左心房淤血及肺淤血(左心衰) 肺动脉高压, 右心代偿性肥大 右心扩张及右心房淤血 体循环淤血(右心衰）
动脉粥样硬化
Atherosclerosis
动脉粥样硬化是指动脉内膜的脂 质、复合碳水化合物和血液成分的灶状沉 积，平滑肌细胞增生及胶原纤维增多，伴 有坏死及钙化等多种组合性病理变化过程。
动脉粥样硬化发生机制
脂源性学说 致突变学说 损伤应答学说 受体缺失学说
高脂血症
胞 内皮受损
LDL进入内膜 分泌生长因子
巨噬细胞清除
SMC清除
泡沫细
脂质沉积、坏死 血管壁SMC、胶原增生
粥样硬化斑块形成
动脉粥样硬化形成过程
二、基本病变
1. 内膜水肿：最早的病变，胶冻 扁平 隆 起，内皮下间隙明显增宽，LDL 浸润
动脉粥样硬化的涵义 粥瘤（atheroma） 脂质沉积和坏死形成的粥样病灶 硬化（sclerosis） 胶原纤维增生
一 病因发病机制
动脉粥样硬化的危险因素 1、 高脂血症 (hyperlipidemia) 高胆固醇血症：LDL、
VLDL 高甘油三酯血症
2、 高血压 hypertension 3 、 吸烟 4、 性别 5、 糖尿病及高胰岛素血症
肉眼 灰白色斑块。
粥胞样镜斑下块 表a层th胶er原om纤at维ou帽s，pl深aq部ue为泡沫细
及细胞外脂质。
肉眼 灰黄色斑块。
复合病变complicated lesion
1、斑块内出血 2、血栓形成 3、钙化 4、动脉瘤形成
冠状动脉粥样斑块内出血
斑块溃疡形成
动脉瘤形成
粥样硬化合并血栓形成
二尖瓣狭窄（鱼口形）
二尖瓣狭窄
(mitral stenosis)
1. 血液动力学和心脏变化
⑴ 舒张期左心房血液流入左心室受阻 左心房代偿性扩张及肥大 左心房淤血及肺淤血 (左心衰) 肺动脉高压, 右心代偿性肥大 右心扩张及右心房淤血 体循环淤血 (右心衰） ⑵ 左心室流入量减少，无明显变化。
2. 临床病理联系
甲组溶血性链球菌有关变态反应性疾病
链球菌感染学说 链球菌毒素学说 变态反应学说 自身免疫学说 支 持最多
基本病变
非特异性炎症
纤维素性炎
风湿性心外膜炎 （浆液性炎）
Aschoff巨细胞
肉芽肿性炎
Anitschkow细胞
风湿性心脏病
Rheumatic heart disease
风湿性心内膜炎 Rheumatic endocarditis
正常成人心脏
大小：约为本人右拳 重量：男性约300克
女性约250克 心室壁：右心室壁厚0.25cm
左心室壁厚1cm(0.8-1.2) 心瓣膜：菲薄、柔软、半透明、富于弹性、
与乳头肌和腱索相连，腱索纤细 富有弹性。房室间为二尖瓣和三 尖瓣，主动脉和肺动脉为半月瓣。
风湿病皮肤病变
渗出性病变： 环型红斑 erythema
annulare
增生性病变： 皮下结节 subcutaneous
nodules
心瓣膜病 Valvular vitium of the heart
病因
风湿性心内膜炎 感染性心内膜炎 主动脉粥样硬化
心瓣膜病的形成
瓣膜赘生物（血栓）机化
瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短 瓣膜关闭不全 腱索增粗、缩短、融合 瓣叶粘连、瓣膜增厚、瓣膜环缩窄 瓣膜口狭窄
病变：纤维素样坏死，Aschoff小体形成。
结局：心肌间质水肿，心功能不全。
肌收缩力。
Aschoff小体纤维化，影响心
风湿性心肌炎
风湿性心外膜炎 Rheumatic
pericarditis
病变：心包浆液性炎
心包纤维素性炎- （绒毛心）
结局：心包脏壁层粘连
纤维性
风湿性关节炎
Rhiumatic arthritis 浆液性 完全吸收 一般不留后遗 症
⑴ 听诊: 心尖区舒张期隆隆样杂音
⑵ X线: 左心房增大
⑶ 左心房高度扩张
纤颤、涡流
附壁血栓形成
血栓栓塞
⑷ 肺淤血：血性泡沫痰、呼吸困难、紫绀
⑸ 体循环淤血：颈静脉怒张、器官淤血、
下肢浮肿、浆膜腔积液
二尖瓣关闭不全
1. 血液动力学和心脏变化
⑴ 收缩期左心室血液返流左心房
(mitral insufficiency) 左心房代偿性扩张及肥大
发部位：
二尖瓣（50%）
二尖瓣和主动脉
瓣（约50%）
腱索、左心房内
膜
病变：瓣膜闭锁缘形成单行排列、1-2mm、
灰白色疣状赘生物
结局：瓣膜赘生物机化
慢性
心瓣膜病
左心房内膜
McCallum’s 斑
急性风湿性心内膜炎
风湿性心内膜炎
风湿性心肌炎
Rheumatic myocarditis
好 发部位：心肌间质小血管周围结缔组织
2. 脂纹，脂斑：泡沫细胞，生长因子， 平滑肌细胞，
内皮损伤 3. 纤维斑块：纤维帽，泡沫细胞 4. 粥样斑块：坏死崩解物质，胆固醇结
晶，钙化
脂纹
泡沫细胞
脂斑
粥样斑块
脂纹 fatty streak
肉眼 斑点状或黄色条纹，微隆起于内 膜。
纤维镜斑下块 泡fi沫br细ou胞s聚集。
plaque
正 常 心 脏
冠状动脉解剖及供血范围
左前降支 左心室前壁 室间隔前2/3 心尖部 右心室前左1/3
左旋支 左心室侧壁、 左心房
右冠状动脉 左心室后壁 室间隔后1/3、 右心室前右2/3
右心室后壁
正常主动脉瓣
正常三尖瓣、腱索、乳头肌
二尖瓣、腱索、乳头肌
风湿病 Rheymatisnm
病因及发病机制
⑸ 体循环淤血：颈静脉怒张、器官淤血、
下肢浮肿、浆膜腔积液
主动脉瓣狭窄
血液动力学和心脏变化
(aortic stenosis) 收缩期左心室血液排出受阻
左心室代偿性肥大 、扩张
左心房淤血及肺淤血(左心衰)
肺动脉高压, 右心代偿性肥大
右心扩张及右心房淤血
体循环淤血(右心衰）
主动脉瓣关闭不全 血液动力学和心脏变化
左心房淤血及肺淤血 (左心衰)
肺动脉高压, 右心代偿性肥大
右心扩张及右心房淤血
体循环淤血 (右心衰）
⑵ 舒张期大量血液进入左心室， 左心室代偿性肥大、扩张
2. 临床病理联系
⑴ 听诊: 心尖区吹风样收缩期杂音
⑵ X线: 左心房、左心室增大
⑶
⑷ 肺淤血：血性泡沫痰、呼吸困难、紫绀
(aortic insufficiency)舒张期主动脉血液返流左心室
左心室代偿性肥大 、扩张 左心房淤血及肺淤血(左心衰) 肺动脉高压, 右心代偿性肥大 右心扩张及右心房淤血 体循环淤血(右心衰）
动脉粥样硬化
Atherosclerosis
动脉粥样硬化是指动脉内膜的脂 质、复合碳水化合物和血液成分的灶状沉 积，平滑肌细胞增生及胶原纤维增多，伴 有坏死及钙化等多种组合性病理变化过程。
动脉粥样硬化发生机制
脂源性学说 致突变学说 损伤应答学说 受体缺失学说
高脂血症
胞 内皮受损
LDL进入内膜 分泌生长因子
巨噬细胞清除
SMC清除
泡沫细
脂质沉积、坏死 血管壁SMC、胶原增生
粥样硬化斑块形成
动脉粥样硬化形成过程
二、基本病变
1. 内膜水肿：最早的病变，胶冻 扁平 隆 起，内皮下间隙明显增宽，LDL 浸润
动脉粥样硬化的涵义 粥瘤（atheroma） 脂质沉积和坏死形成的粥样病灶 硬化（sclerosis） 胶原纤维增生
一 病因发病机制
动脉粥样硬化的危险因素 1、 高脂血症 (hyperlipidemia) 高胆固醇血症：LDL、
VLDL 高甘油三酯血症
2、 高血压 hypertension 3 、 吸烟 4、 性别 5、 糖尿病及高胰岛素血症
肉眼 灰白色斑块。
粥胞样镜斑下块 表a层th胶er原om纤at维ou帽s，pl深aq部ue为泡沫细
及细胞外脂质。
肉眼 灰黄色斑块。
复合病变complicated lesion
1、斑块内出血 2、血栓形成 3、钙化 4、动脉瘤形成
冠状动脉粥样斑块内出血
斑块溃疡形成
动脉瘤形成
粥样硬化合并血栓形成
二尖瓣狭窄（鱼口形）
二尖瓣狭窄
(mitral stenosis)
1. 血液动力学和心脏变化
⑴ 舒张期左心房血液流入左心室受阻 左心房代偿性扩张及肥大 左心房淤血及肺淤血 (左心衰) 肺动脉高压, 右心代偿性肥大 右心扩张及右心房淤血 体循环淤血 (右心衰） ⑵ 左心室流入量减少，无明显变化。
2. 临床病理联系
甲组溶血性链球菌有关变态反应性疾病
链球菌感染学说 链球菌毒素学说 变态反应学说 自身免疫学说 支 持最多
基本病变
非特异性炎症
纤维素性炎
风湿性心外膜炎 （浆液性炎）
Aschoff巨细胞
肉芽肿性炎
Anitschkow细胞
风湿性心脏病
Rheumatic heart disease
风湿性心内膜炎 Rheumatic endocarditis