高血糖高渗状态
高血糖高渗状态的诊治要点
文/ 卜冰冰 蒋升（新疆医科大学第一附属医院内分泌科主任医师）高血糖高渗状态是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。
高血糖高渗状态起病隐匿，一般从开始发病到出现意识障碍需要1～2周，偶尔急性起病，部分患者无糖尿病病史，主要见于2型糖尿病老年患者，且该病的病死率较糖尿病酮症酸中毒高，因此早期的诊断和治疗极其重要。
本文结合《内科学（第9版）》时可出现外阴部位（包括大、小阴唇，阴蒂）皮肤及黏膜有不同程度的肿胀充血、糜烂及溃疡，常常发生于搔抓后。
可伴有低热及乏力等症状，溃疡多为表浅性，周围有明显红肿热痛详细询问病史，尤其注意分泌物的量和性状，有无不洁性生活史，有无糖尿病史及诱发因素。
行外阴分泌物涂片检查有无滴虫、霉菌、淋菌。
有条件的话，可完善外阴分泌物培养及药敏试验。
如考虑糖尿病可能，可完善血糖及尿糖检查。
积极寻找病因，若发现糖尿病应治疗糖尿病，若有尿瘘、粪瘘应及时行修局部治疗可用0.1%聚维酮碘液或1∶5000高锰酸钾坐浴或外涂，每日2～3次，每次15～30分钟，坐浴后涂抗生素软膏如红霉素软膏、莫匹罗星软膏等，每日1～2次。
急性期还可选用微波或红外线局部物理治疗。
是由杜克雷嗜血杆菌感染引起，发生于生殖器的痛性溃疡，多伴有腹股沟淋巴结化脓性病变的一种性传播疾病。
潜伏期连续性肾脏替代治疗（CRRT）因为CRRT可以平稳有效地补充水分和降低血浆渗透压，所以若机构有条件，早期应给予患者采取CRRT治疗，能有效减少并发症的出现，减少住院时间，降低患者病死率。
此外，CRRT可清除循环中的炎性介质、内毒素，减少多器官功能障碍综合征等严重并发症的发生。
但CRRT治疗高血糖高渗状态仍是相对较新的治疗方案，还需要更多的研究包括去除诱因、纠正休克、防治低血糖和脑水肿、预防足部压疮等。
本例患者意识昏迷，相关检查提示血糖42mmol/L，有效血浆渗透压354.5mOsm/L，血清HCO糖（3+）呈强阳性，符合高血糖高渗状态诊断。
《高血糖高渗状态》课件
寻求心理支持
如有需要，可以寻求心理咨询和 心理支持，以帮助调节情绪和缓
解压力。
睡眠调理
保持良好的睡眠习惯，保证充足 的睡眠时间和质量，有助于调节
身体内分泌和维持血糖稳定。
05
高血糖高渗状态的预防与控 制
预防措施
定期检测血糖
保持血糖在正常范围内，避免高血糖引发的 高渗状态。
适量运动
适当的运动有助于控制血糖，增强身体免疫 力。
02
高血糖高渗状态的危害
对心血管系统的影响
心血管疾病风险增加
高血糖高渗状态可能导致血管内皮损 伤，增加动脉粥样硬化的风险，进而 引发心血管疾病，如冠心病、心肌梗 死等。来自心律失常心力衰竭
长期的高血糖高渗状态可能加重心脏 负担，引发心力衰竭。
高血糖高渗状态可能影响心脏传导系 统，导致心律失常，如房颤、室性早 搏等。
脑出血。
认知功能障碍
长期的高血糖高渗状态可能影响认 知功能，导致记忆力下降、反应迟 钝等。
周围神经病变
高血糖高渗状态可能损伤周围神经 ，导致肢体麻木、疼痛等。
其他并发症
感染风险增加
高血糖高渗状态可能导致机体免 疫力下降，增加感染的风险，如 肺炎、泌尿系感染等。
电解质紊乱
高血糖高渗状态可能导致电解质 紊乱，如低钾血症、低钙血症等 。
合理饮食
控制糖分、盐分摄入，增加膳食纤维摄入， 保持营养均衡。
避免脱水
及时补充水分，避免脱水引发的高渗状态。
控制方法
药物治疗
根据医生建议使用降血糖药物，控制 血糖水平。
补液治疗
对于已经出现高渗状态的患者，通过 补液治疗纠正脱水状态。
饮食调整
对于高血糖患者，调整饮食结构，减 少糖分摄入。
高血糖高渗综合征诊断标准
高血糖高渗综合征诊断标准
糖尿病高渗状态的诊断标准，首先糖尿病病人表现出严重的脱水，甚至部分伴有意识的障碍，测得的血糖高达33.3mmol/L，有效血浆渗透压达到或者是超过了320ml/L，这时就可以诊断糖尿病的高渗状态。
糖尿病的高渗状态，是糖尿病急性代谢紊乱综合征的一种严重类型。
往往由于血糖持续控制不好，又遇到了感染、外伤、手术等诱发因素，就会容易出现糖尿病的高渗状态。
糖尿病的高渗状态，往往发生在2型糖尿病的老年病人，严重的可有意识障碍，死亡率比较高，甚至有部分病人既往没有糖尿病病史，首诊就是以糖尿病的高渗状态来就诊。
所以糖尿病病史的存在是一个很重要的依据，但没有糖尿病病史，也不能排除高血糖、高渗透压的这种高渗状态。
所以糖尿病病人的诊断，要根据临床表现，以及实验室检查的血糖和血渗透压来进行诊断。
高血糖高渗状态hhs诊断标准
高血糖高渗状态（HHS），以前称为高渗非酮症性昏迷，可能发生于2型糖尿病的年轻患者，1型糖尿病的患者以及婴儿，尤其是6q24相关的短暂性新生儿糖尿病的婴儿。
该综合征的特征是明显升高的血糖和血浆渗透压，而没有明显的酮症酸中毒。
HHS的发生率正在增加，最近的一项研究发现HHS的发生率占2型糖尿病青年患者临床表现的2%。
但是，与酮症酸中毒（DKA）相比，儿童和青少年的发病率要低得多。
与通常会引起足够重视的DKA的典型症状（过度通气，呕吐和腹痛）不同，HHS的临床表现是逐渐增加的多饮和多尿，可能无法及时识别，从而导致出现严重的脱水和电解质丢失。
在成年人中，发生HHS时的液体流失是DKA的两倍；此外，肥胖和渗透压过高会使脱水的临床评估具有挑战性。
尽管存在严重的液体和电解质丢失，但是体内高渗透性仍可使血管内保留一定容量，致使脱水的迹象可能不太明显。
在治疗过程中，降低的血浆渗透压（由于尿糖增加和应用胰岛素之后的血糖下降）导致导致血管内容量减少，并且血浆葡萄糖浓度极高的患者明显渗透性利尿可能持续数小时。
在治疗的早期，尿液的流失可能相当大，并且由于HHS患者在治疗期间血管内液量可能迅速减少，因此需要更积极地补充液体（与DKA儿童相比），以避免容量负荷下降过快引起休克。
高血糖高渗状态（HHS）的标准包括：血浆葡萄糖浓度> 33.3 mmol / L（600 mg / dL）动脉血气pH> 7.30;静脉血气pH> 7.25血清碳酸氢根> 15 mmol / L尿酮弱阳性或者阴性有效血浆渗透压> 320 mOsm / kg易激惹或癫痫发作（约50％）高血糖高渗状态（HHS）的治疗目前还没有前瞻性的数据来指导儿童和青少年HHS患者的治疗。
以下建议是基于成人的丰富经验和对HHS 和DKA 的病理生理学差异的认识，详见图3。
患者应被送入重症监护室或者有专科医生，护士和实验室基础的诊疗环境下治疗。
糖尿病高血糖高渗状态
辅助检查
• 尿常规：葡萄糖3+;酮体-;尿蛋白3+
• 胸部CT：两侧少量胸腔积液
• 头颅CT:1.多发腔隙性脑梗塞2.脑退行性改变;
• 腹部CT:1.肝内胆管结石或肝脏小钙化2.腹腔内脂肪间隙 模糊，请结合临床病史并建议随访3.两侧胸腔积液
• 糖化血红蛋白：15.80% ↑（12.14）
。 每小时监测血糖，根据血糖情况调整胰岛素用量。 高渗状态得到纠正后，可适当进食，停止静脉滴注胰岛素
，改为皮下注射治疗。或恢复发病前所用的口服降糖药。
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• 补钾：体内有不同程度失钾，尿量大于40ml/h方可静脉 补钾
• 静脉补钾浓度一般为0.3%，补钾剂量一般为3-6g/24h （注意监测血钾和尿量）
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P3 潜在并发症 低血糖
I1.严密监测血糖变化； I2.告知患者低血糖发生的诱因、症状及处理措施，嘱患者自带 饼干及糖果； I3.按时巡视病房，观察神志、有无出汗情况； I4.严格遵医嘱使用胰岛素，注意剂量及时间要准确；
O 患者住院期间未发生低血糖（ 12.17）
• P6.知识缺乏 与高龄、信息来源有限有关
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P1 体液不足 与糖尿病高血糖高渗，脱水有关
I1.遵医嘱补液，建立两路静脉通道，一路为0.9%生理盐水加小剂量胰岛素降糖, 血糖降至16.7mmol/L改5%GS+RI, 一路为常规补液纠正水电紊乱
I2.严格控制输液速度，按时巡视。 I3.心电监护，监测生命体征、意识的变化，准确记录24小时出入 量。 I4.观察病人的临床症状，观察脱水症状有无改善。 I5.监测并记录尿糖、血糖、电解质、肾功能情况。
糖尿病高渗高血糖
控制升糖指数高的食物摄入
选择低升糖指数的食物，有利于控制血糖波动。
餐次安排和食物选择原则
定时定量进餐
建议患者遵循定时定量的原则进餐，避免暴饮暴食。
食物多样化
在控制总能量的前提下，尽量保证食物的多样化，以满足各种营养 素的需求。
高血糖状态下的肾脏病变有关。
03
治疗方案及药物选择
生活方式干预措施
01
02
03
饮食调整
控制总热量摄入，合理分 配碳水化合物、蛋白质和 脂肪的比例，增加膳食纤 维摄入。
增加运动
进行有氧运动如快走、慢 跑、游泳等，增加身体代 谢和胰岛素敏感性。
戒烟限酒
戒除吸烟习惯，限制酒精 摄入，以减少对身体的损 害。
慢性并发症风险评估及干预措施
糖尿病肾病
定期检测肾功能指标，控制血糖 、血压、血脂等危险因素，采取 药物治疗或透析治疗等措施。
糖尿病视网膜病变
定期进行眼科检查，评估视网膜 病变程度，采取激光治疗、手术 治疗等措施保护视力。
糖尿病神经病变
注意肢体感觉异常、疼痛等症状 ，采取药物治疗、物理治疗等措 施缓解症状、改善神经功能。
β受体阻滞剂等。
临床表现及分型
临床表现
起病隐匿，一般从开始发病到出现意识障碍需要1～2周时间 ，偶尔急性起病。主要表现为严重失水、进行性意识障碍等 。
分型
根据病情严重程度可分为轻度、中度和重度。轻度患者仅表 现为口渴、多饮、多尿等糖尿病症状加重；中度患者可出现 严重脱水和进行性意识障碍；重度患者可出现昏迷等严重神 经精神症状。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
高血糖高渗状态
a
28
并发症治疗
感染：
诱因同时并发症。晚期死亡主要原因，治疗开始时给予有效抗生素治 疗
血栓形成：
HHS导致炎症及高凝。DIC导致血栓，预后不良。低分子肝素预防。
•暂不补钾，每1h检测一 次血钾浓度
血钾在4.0-5.0mmol 0.5至1g/h 血钾在3.0-4.0mmol 1.5至2g/h
a
25
消除诱因及防治并发症
低血糖：输注胰岛素过程中最常见并发症，治疗
中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿 等低血糖典型症状，必须严密监测血糖以防低血 糖发生。
低血钾：治疗过程中最致命的电解质紊乱。为防
高血糖高渗状态
hyperosmolar byperglycemic state，HHS
a
1
高渗性高血糖状态(hyperosmolar byperglycemic state， HHS)
糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水 为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障 碍及昏迷。
胰岛素相对缺乏 血糖升高
脱水 严重高渗状态
a
3
影响因素
1.合并感染、外伤、脑血管意外，胰岛素分 泌进一步减少，加重血糖升高；
2.老年患者口渴中枢不明感，饮水欲望下降， 加重失水；
3.脱水、低血钾引起皮质醇、儿茶酚胺、胰 高血糖素分泌增多，抑制胰岛素分泌，高 血糖状态持续加重，恶性循环。
a
4
下降速度：2.75-3.9mmol/L/h。
糖尿病高渗性高血糖状态
发病机制和危险因素
发病机制
糖尿病高渗性高血糖状态的发病机制复杂，主要涉及胰岛素绝对或相对不足、应激状态下升糖激素分泌增加、脱 水及肾功能不全等因素。
危险因素
年龄、感染、心脑血管意外、急性胃肠炎、胰腺炎、肾功能不全、水摄入不足或失水、透析治疗、静脉高营养、 不合理限制水分、以及某些药物（如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂等）的使用是糖尿病高渗性高血糖 状态的危险因素。
02
临床表现与诊断
临床表现
高血糖
血糖明显升高，通常超过 33.3mmol/L，甚至可达
55.5mmol/L以上。
高血浆渗透压
血浆渗透压显著升高，多超过 320mOsm/L，反映细胞外液 的高渗状态。
脱水症状
患者可出现不同程度的脱水表 现，如口渴、多饮、多尿等， 严重时可有皮肤干燥、眼球下 陷等体征。
糖尿病视网膜病变
02
定期进行眼底检查，控制血糖、血压、血脂等危险因素，根据
病情选择激光、手术等治疗方法。
糖尿病神经病变
03
控制血糖、改善微循环、营养神经等综合治疗，缓解疼痛、麻
木等症状。
患者日常管理与教育
饮食管理
根据患者身高、体重、劳动强度等计算每日所需热量，制定个性化的 饮食方案，合理搭配碳水化合物、蛋白质和脂肪的比例。
对未来研究的展望
深入研究糖尿病高渗性高血糖状态的发病机制
进一步揭示其在分子、细胞、组织等多水平的变化规律。
发掘新的治疗靶点
通过基因组学、蛋白质组学等新技术，寻找新的治疗靶点和药物作用 机制。
开展大规模临床试验
验证新治疗方法的有效性和安全性，为临床应用提供更多证据支持。
加强国际合作与交流
与国际同行共同开展研究，推动糖尿病高渗性高血糖状态研究的全球 化进程。
高渗性高血糖状态
确认有效医嘱并执行： 1.输液：先用等渗氯化钠，然后根据血钠及血浆渗透压选用0.45%氯化钠， 已出现休克者宜首先输注生理盐水或胶体溶液； 2. 胰岛素的应用； 3. 纠正电解质及酸碱平衡； 4. 治疗诱发病及防治并发症。
HHS救护
监测： 神志； 瞳孔大小及反应； 生命体征； 液体出入量； 血糖、血浆渗透压、血电解质； 皮肤状况。 保持舒适： 病室清洁、安静、减少探视； 预防感染等并发症； 完善口腔和皮肤护理； 提供心理支持和健康宣教，严格饮食管理。
发病机理
胰岛素绝对或相对不足
高血糖
高渗状态与严重脱水
电解质紊乱
诱因
应激：感染、脑血管意外、AMI、手术等
摄入糖过多：大量饮用含糖饮料 失水过多或摄入水不足：严重呕吐、腹泻
药物：糖皮质激素、利尿剂等
临床表现
临床特点：
1、多见于老年2型糖尿病患者
2、约50％患者发病前无糖尿病史，90％有肾
脏病史，30％有心脏病史
3、有严重失水、高血糖、高渗透压，无酮症
酸பைடு நூலகம்毒
临床表现
起病缓慢渐进，早期口渴、多尿、乏力, 食欲减
退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。 高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹 性差、眼球下陷、尿少、尿闭。血容量不足：心 跳加速、血压低甚至于休克、无尿。 神经精神症状有不同程度的意识障碍，反应迟钝 、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏 迷等症状。可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作 、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可 呈阳性反应。
诱发脑水肿及溶血反应），当血浆渗透压﹤350mmol/L在改为等渗液
如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克 补液速度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴速。一般在第 1
糖尿病高糖高渗状态
汇报结束
谢谢大家! 请各位批评指正
不适，原因不清。否认“肝炎、结核”等传染病史，否认食物和药 物过敏史，否认手术外伤与输血史； 4入院查体：T:36.4 摄氏度 P:64次/分 R ：18次/分 BP:134/88mmHg。走入病房，神清合作，轻度脱水貌，皮肤巩膜无 黄染，眼睑无水肿，双眼充血明显，双下肢轻度水肿，左侧巴氏征 可疑阳性，余正常无特殊； 5.辅助检查：随机指血糖：，床旁心电图：窦性心律，T波异常
能不全。
实 3.血浆渗透压≥350mmol/L 或有效渗透
验 室
压＞320mmol/L(有效渗透压不包括尿素 氮部分)。
检 按公式计算：
查 血浆渗透压(mmol/L)＝2(钠＋钾)mmol/L
＋血糖(mmol/L)＋尿素氮(mmol/L)
正常范围：280～300mmol/L。
病 机制复杂，未完全阐明
(2)高血糖本身有拮抗酮体作用。
机
制
(3)明显的血浆高渗透压可抑制脂肪细
胞的分解，减少游离脂肪酸进入肝脏，
肝脏生成酮体减少。
(4) 高血糖高渗状态病人血浆生长激
发 素水平比糖尿病酮症酸中毒者低，生
长激素动员脂肪分解的因素缺乏也可
能与无明显酮症有关。 (5)有的高血糖高渗状态病人血浆游
病
机 离脂肪酸水平很高，而无酮症，这可
原 小时予以胰岛素5～6U，直至高渗纠正。
则 改为每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素与 口服降糖药治疗；
3.纠正电解质与酸碱平衡：补钾与时，一
般不补碱、纠正酸中毒、预防或控制感染
与去除诱因治疗；
4，处理诱发病和防治并发症:休克，严重
感染，心力衰竭，肾衰竭，脑水肿。
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高血糖高渗状态
非酮性高渗性糖尿病昏迷(Non-ketotic hyperosmolar diabetic coma)简称糖尿病高渗性昏迷，是由于应激情况性体内胰岛素相对不足，而胰岛素反调节激素增加及肝糖释放导致严重高血糖，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。
见于中、老年病人，有或未知有糖尿病史者，病死率较高。
诱因
本病多见于老年人，有轻型糖尿病或糖耐量减低（IGT）者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。
噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。
糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发[1]。
2临床表现要点
1.诱因: 各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗塞、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。
2．起病缓慢渐进，早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。
3．高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。
血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。
4.神经精神症状有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。
可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。
3辅助检查要点
1．血糖常>33.6mmol/L(600mm/dl)，尿糖强阳性。
2．血酮体正常或轻度升高，尿酮阴性或弱阳性。
3．血钠>150mmol/L，血钾正常或降低。
4．血浆渗透压>330mOsm/L。
有效血浆渗透压可通过公式计算：有效血浆渗透压（mOsm/L）= 2[血钠+血钾（mmol/L）] + 血糖（mmol/L）。
5．血pH值或二氧化碳结合力正常或偏低，有酸中毒者明显降低。
6．血尿素氮、肌酐因脱水、休克可增高。
7．白细胞计数因感染或脱水等原因可增高,血细胞比容积增高。
8．心电图变化可有电解质紊乱（尤其是低钾血症）及心肌缺血或心律失常的改变。
4诊断要点
凡中老年患者[2]，无论有无糖尿病历史，如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现，而不能用其他疾病解释的，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。
如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型糖尿病患者，
如未经饮食控制和正规治疗，具有上述诱因于近期内发生多饮、多尿症状突然加重，精神萎靡、倦睡者，除考虑酮症酸中毒外，也应警惕本病的发生。
HHS 的实验室诊断参考标准是：①血糖≥33.3mmol/L；②有效血浆渗透压≥320mOsm/L；③血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖
呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。
临床有意识障碍与显著脱水表现而血糖超过33.3mmol/L,尿糖强阳性（肾阈值有改变者可以与血糖不相吻合），血浆有效渗透压超过330mOsm/L,若检查尿酮体为阴性或弱阳性者诊断成立。
5鉴别诊断要点
1.糖尿病酮症酸中毒：血、尿酮升高明显，可有酸中毒表现，血钠、血浆渗透压一般不高。
2.糖尿病患者的低血糖昏迷：有服磺脲类药或注射胰岛素史，起病急，变化快，测定血糖易于鉴别。
3.急性脑血管病昏迷：可有头颅CT或其它影像学阳性所见，血糖、血钠及血渗透压改变不明显。
4.开颅术后意识障碍加重，常认为系术后颅内高压所致，以致作出加强脱水的错误决定，其结果病情更加恶化而死亡，尤须注意。
5.需要与败血症、消化道感染及中枢神经系统感染等鉴别。
根据上诉特点全面分析病情，鉴别诊断应不困难。
6治疗要点
1．立即送重病监护室，开放静脉，急查血糖、电解质、血气分析、血尿常规、尿酮、心电图以及胸片和脑CT等。
2．补液：输液量按体重的12%估算：如无心、肾功能障碍，最初1～2小时内可快速补充生理盐水1000～2000ml，继以2～4小时500～1000ml的速度静滴，至血压回升，尿量增加。
但老人，心肾功能不全者，需用中心静脉压监测，以防输液过快导致心衰和肺水肿，不能耐受者可自胃管补液。
当血糖降至
13.9mmol/L(250mg/dl)，血浆渗透压降至320 mOsm/L以下时，改用5%葡萄糖液i。
3．胰岛素治疗：方法同糖尿病酮症酸中毒的治疗，用小剂量胰岛素持续静脉滴注按 0.1～0.15U/kg/h，血糖降至13.9mmol/L，改用5%葡萄糖或5%葡萄糖盐水。
血糖宜保持在11.1mmol/L，以防渗透压下降过快引起脑水肿。
4．补钾原则与酮症酸中毒素相同。
5．一般不需补碱，血糖不宜下降过速，以每小时下降5.6mmol/L（100mg/dl）为宜。
病情稳定后，胰岛素可改为皮下注射。
其它治疗：①去除诱因：感染者应用抗生素。
②纠正休克：经补液后休克仍未纠正，可输血浆。
③因高渗，血粘度增高，应防治动静脉血栓及弥散性血管内凝血（DIC），予以相应的抗凝治疗。
④防止治疗过程中并发脑水肿。