病毒抗原性
传染性法氏囊病病毒VP2基因原核表达及抗原性分析
１ １ １ 病料 ．．
辽宁省 大连市发 病鸡场 ） 置 一７ ￣ 冻保存 ；Ｐ ， ０ Ｃ冷 Ｓ Ｆ鸡
胚 和 Ｓ Ｆ鸡购 自济南吴泰实验 动物繁育有 限公 司 。 Ｐ
１ １ ２ 主 要 试 剂 Ｅ． ２ ． ｏｉ Ｌ １
５的 比例 （ 质量 比） 加无 菌 Ｐ Ｓ匀 浆 ， Ｂ 反复 冻 融 ３次 ，
１ ２ ２ 动 物 回归试 验 ． ． 将 １ ５羽 同一 批 次 的 ４周 龄
１ Ｏ羽每 只鸡 注射油 乳剂 疫苗 ０ ３ｍＬ， ． 第二 组 ５羽 每 只鸡 注 射 ０ ２ｍＬ 白油 佐 剂 作 为 对 照 组 ， 疫 注 射 ． 免
后 ３周 翅下 采血 ， 分离 血 清 ， 进行 琼脂 扩散 试验 。
层 呈现 黄色 胶 冻样 。琼 脂 免 疫 扩 散试 验 结 果 表 明 ， Ｉ ＤＶ 阳性血 清 与 Ｉ ＤＶ 标 准抗 原 和 回归试 验鸡 的 Ｂ Ｂ 法 氏囊 组织 匀浆 之 间均 出 现 沉 淀线 ， 与 阴性 对 照 而
之 间无 沉淀 线 出现 （ １ 。 图 ）
质 粒的构 建
动 物 医 学 进 展 。０ ２ ３ （ ） １— １ ２ １ ，３ ５ ：８２
Ｐｒ ｇ ｅ ｓ ｉ ｅ ｅ ｉ ｒ ｅ ｉ ｉ ｏ ｒ ｓ ｎ Ｖ ｔ ｒｎａ ｙ Ｍ ｄ ｃｎｅ
传 染性 法 氏囊病 病 毒 ＶＰ ２基 因原 核 表 达 及 抗 原 性 分 析
单 学强 ， 明 义弘 ， 李 高 轩
模板 ， 构建 重组 表 达质 粒 ｐ Ｔ ８— ２ 使 用 大 肠 埃 Ｅ ２ ａＶＰ ； 希菌 进行 原 核 表 达 ， 备 ＶＰ 制 ２蛋 白并 分 析 Ｖ ２蛋 Ｐ 白的生物 学活 性 ， 鸡 传 染性 法 氏囊 病 基 因工 程 亚 为 单位 疫苗 的研 制奠 定基础 。
病毒的主要成分
病毒的主要成分一、病毒的结构包膜：蛋白质、多糖、脂类是某些病毒在成熟过程中穿过宿主细胞，以出芽方式向宿主细胞外释放时获得的，含有宿主细胞膜或核膜成分。
有包膜的病毒体称为包膜病毒，无包膜的称为裸露病毒。
包膜的主要作用：维持病毒体结构的完整性。
核衣壳：1、核心：核酸2、衣壳：包绕在核酸外面的蛋白质外壳。
衣壳具有抗原性，是病毒的主要抗原成分，可保护病毒核酸免受环境中核酸酶或其他影响因素的破坏，并能介导病毒进入宿主细胞。
有以下类型：螺旋对称性，20面体对称性，复合对称性。
二、病毒的化学组成和功能1、病毒核酸：DNA或RNA，是主导病毒感染、增殖、遗传、变异的物质基础。
部分核酸偶感染性。
2、病毒蛋白质：病毒的主要成分，约占病毒体总重量的70%，由病毒基因组编码，具有病毒的特异性。
3、脂类和糖：脂质主要存在包膜中。
病毒的致病作用一、病毒感染的传播方式病毒感染的传播方式有水平传播和垂直传播二、病毒感染的致病机制㈠对宿主细胞的致病作用1、杀细胞效应：2、稳定状态感染：不具有杀细胞效应的病毒引起的感染⑴细胞融合：其结果是形成多核巨细胞或合胞体。
⑵细胞表面出现病毒基因编码的抗原：病毒感染的细胞膜上常出现病毒基因编码的新抗原。
3、包涵体形成：4、细胞凋亡：5、基因整合与细胞转化：㈡病毒感染的免疫病理作用通过与免疫系统相互作用，诱发免疫反应损伤机体。
1、抗体介导的免疫病理作用：病毒的包膜蛋白、衣壳蛋白均为良好的抗原，能刺激机体产生相应抗体。
2、细胞介导的免疫病理作用：3、致炎性细胞因子的病理作用：4、免疫抑制作用：某些病毒感染可抑制免疫功能。
㈢病毒的免疫逃逸病毒的免疫逃逸能力：病毒可能通过逃避免疫监视、防止免疫激活或阻止免疫反应发生的方式逃脱免疫应答。
三、病毒感染的类型㈠显性感染与隐性感染1、显性病毒感染：2、隐性病毒感染：病毒进入机体不引起临床症状。
隐性感染者称为病毒携带者。
㈡急性病毒感染㈢持续性病毒感染：1、潜伏感染：潜伏期查不出病毒。
口蹄疫病毒多抗原表位基因融合表达产物的抗原性分析
ｃ ｌｅ ｉ ｐ ｅ ｅ ｎ －ｅｌｅ ｉ ｐ ｅ ｅ ｒ ｙ ｔｅ・ ｅｌ ｐｔ ｅ ｇ ｎ ｓ ａ ｄ ２ Ｂ・ ｌ ｐｔ ｅ ｇ ｎ ｓ ｗｅ ｅ ｓ ｎｈ ・ ｏ ｃ ｏ ｓｚ ｄ Ｂｙ ｇ ｎ ｐｉｉｇ ｂ ｖ ｒ ｐ ｅ ｔ ｎ ｉｎ ｔｃ ｎｑ ｅ，５ ｉｅ ． ｅ ｅ ｓ ｌ ｎ ｙ ｏ ｅ ｌ ｘｅ ｓｏ ｅ ｈ ｉｕ ｃ ａ Ｔ ｃ ｌｅ ｉ ｐ ｅ ｅ ｒ ｕ ｅ ｏ ｅｈ ｒｎｏ Ｔ ａ ｄ２ Ｂ—ｅｌ ・ ｅｌ ｐｔ ｅ ｇ ｎ ｓ ｗｅ ｅｆ ｓ ｄｔ ｇ ｔ ｅ ｔ ｎ ｃ ｌ ｏ ｉ ｅ ｉ ｐ ｅ ｅ ｒ ｕ ｅ ｏ ｅｈ ｒｉｔ ｐｔ ｅ ｇ ｎ ｓ ｗｅ ｅｆ ｓ ｄ ｔｇ ｔ ｅ ｎｏ Ｂ．Ｗ Ｉ ａ Ⅲ ａ ｄ ｏ ｌ Ａｖ ｈ ｎ
ｓ ａ ｔｌ Ｉ ｉ ｂ ｔ ｃ ＡＭ：Ｆｏ ｈ ｉ ｒ ｔｒ ｏ ｂ ａｔ ｏ Ａ ｒ ｒ ｔｅｄ ｅｅ ｅ ｍ ｉ ｎ ｆ ｍ ｆ ｎ ｃ ｎ ｓ
Ｆ Ｄ ａ ｔ ｅ ｐｔ ｐ ，ｔ ｅ ｈｇ ｅ ｔ ｎ ｉ ｅ ｉｉ ｎ ｓｓ － Ｍ Ｖ ｎ ｉ ｎ ｅ ｉ ｅ ｇ ｏ ｈ ｉｈ ｓ ｔ ｎｃｔ ｏ ｅ ｗａ ｅ ａ ｇ ｙ ｌｃ ｅ ｅ ｔ ｄ，ａ ｄ ｔ ａ ｒ ｖｄ ｄ ｒ ｓ ａ ｃ ｏ ｎ ａ ｉｎ ｆ ｒｍａ ｉｇ ｒ — ｎ ｈ ｔｐ ｏ ｉｅ ｅ ｅ ｒ ｈ ｆ ｕ ｄ ｔ ｏ ｋｎ ｅ ｏ ｓ ａｃ ｅ ｎ Ｆ ｅ ｒ ｈ ｓ ｏ ＭＤ ｌ ｎ — ａ ｅ ａ ｃｎ ｓ ｗｈ ｃ ｏｕｄ ｅ ｅ — ｐ ａ ｔｂ ｓ ｄ ｖ ｃ ｉｅ ｉ ｈ ｃ ｌ ｆ ｃ ｔ ｅ ｙ ｉｄ ｃ ｅ ｌ ｍｍｕ ｅห้องสมุดไป่ตู้ｒ ｓ ｏ ｓ ｎ ｅ ｃ ａ ａ ｔ ｒ ｅ ｙ ｉ ｌ ｕ ｅ ｃ ｌ ｉ ｖ ｎ ｎ ｅ ｐ ｎ ｅ ａ ｄ ｂ ｈ ｒｃｅ ｉ ｄ ｂ ｚ ｈ ｇ ｕ ｙｏ ｉｉ ．Ｍ ＥＴ ｉｈ ｅ ｒｔ ｐ ｃｔ ｙ ＨＯＤＳ： ｅ ｓｎ ｌ— ｈ ｉ ＤＮＡ ｆ Ｔｈ ｉ ｇｅ ｃ ａｎ ｏ Ｔ－ ５
猴轮状病毒的灭活、纯化及抗原性鉴定
猴 轮 状 病 毒 的灭 活 、 纯 化 及 抗 原 性 鉴 定
刘 馨， 张永 欣 ， 孙 茂 盛
摘 要 ： 目 的 探 讨 经 ０丙 内酯 灭 活 的 猴 轮 状 病 毒 Ｓ ＡＩ １的 抗 原 性 。 方 法 将 猴 轮 状 病 毒 适 应 到 ｖ ｅ ｒ ｏ细 胞 上 ， 用 Ｂ丙 内 酯灭 活 后 ， 接 种 ＭＡ１ ０ ４ 细 胞， 鉴定 灭 活 效 果 ， 经超 滤 浓 缩 、 凝胶过 滤后 ， 加 入 弗 氏 完全 佐 剂 免 疫 豚 鼠， 确 定 豚 鼠产 生 的 中和 抗 体 效 价 。结 果 利 用 Ｄ丙 内 酯 在 ４ ＂ Ｃ作 用 ２ ４ 、 ４ ８ 、 ７ ２或 ９ ６ ｈ ， 可 以有 效 的 灭 活 轮 状 病 毒 Ｓ Ａ Ｉ １ ， 通 过 凝 胶 过 滤 可得 到初 步 纯 化 的
中国医学科学院医学生物学研究所昆明650118万方数据中国人兽共患病学报cbinesejournalzoonoses3792结果21病毒的扩增猴轮状病毒sall在vero细胞上得到了有效的扩增在培养的第三d即可观察到明显的cpe图1第四d至第五d即可收获病毒
维普资讯
轮状 病毒 ， 以１ － ３ ３ ｍｇ ／ ￣ 的剂 量 与 弗 氏 完全 佐 剂 混 合 免 疫 豚 鼠 后 ， 中和 抗 体 的 滴 度 为 １：１ ０ ２ ４ 。结 论 用 ｐ丙 内酯 可 以 有 效
的灭活轮状病毒。 关键 词 ： 轮状病毒 ； 灭活方法 ； 纯化； 抗 原 性 中图分类号 ： Ｒ ３ ７ ３ 文献标识 码： Ａ
ｏ ｂ ｔ ａ ｉ ｎ ｅ ｄ ａ ｆ ｔ ｅ ｒ ｐ ｕ ｒ ｉ ｆ ｉ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｂ ｙ Ｓ ｅ ｐ ｈ ａ ｒ ｏ ｓ ｅ ｃ ｈ ｒ ｏ ｍａ ｔ ｏ ｇ ｒ ａ ｐ ｈ ｙ ．ａ ｎ ｄ １ ． ３ ３ ｍｇ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ｓ ｅ ｖ ｉ ｒ ｕ ｓ ｐ ｒ ｅ ｐ ａ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｗｅ ｒ ｅ ｔ ｏ ｂ ｅ ｕ ｓ ｅ ｄ ｔ ｏ ｉ ｎ ｏ ｃ ｕ ｌ ａ ｔ ｅ 共 患 病 ｏＤ 学 报 Ｃｈｉ ｎ ｅ ｓ ｅ Ｊ ｏ ｕｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｚｏ ＿ ｏｓ ｅ ｓ
病毒的抗原性与免疫反应
病毒的抗原性与免疫反应病毒是一种微观生物体，它们是导致人类和其他生物发病的主要原因之一。
病毒通过感染细胞并利用细胞机制复制自身，从而引发疾病。
在抵御病毒入侵的过程中，人体的免疫系统发挥着至关重要的作用。
病毒的抗原性与免疫反应之间存在着密切的关联。
病毒具有一种特殊的结构，其中包含着各种蛋白质和糖蛋白，这些物质被称为病毒的抗原。
当病毒感染人体后，病毒的抗原会被免疫系统识别为异物，从而引发免疫反应。
免疫系统通过识别这些抗原，并产生针对病毒的特异性抗体和T细胞来清除病毒。
这是人体抵抗病毒入侵的重要机制。
免疫反应分为两种类型，即体液免疫和细胞免疫。
体液免疫由B细胞介导，主要产生抗体对抗病毒。
一旦病毒侵入机体，体液免疫便会迅速启动并产生抗体，这些抗体能够结合病毒抗原并中和病毒，阻止其继续传播。
而细胞免疫则由T细胞介导，T细胞能够直接识别和杀灭感染了病毒的细胞，以阻止病毒进一步复制和传播。
病毒的抗原性与免疫反应之间的关系是一个动态的过程。
人体的免疫系统会根据病毒的抗原不断演化，并产生更为有效的抗体和T细胞来对抗变异的病毒株。
这种不断升级的免疫反应是人体在抵御病毒感染过程中的重要保护机制。
在面对新型病毒时，如新冠病毒，人类免疫系统需要时间来适应和产生针对该病毒的免疫反应。
科学家们基于病毒的抗原性对病毒进行研究，并推动疫苗研发工作。
疫苗通过模拟病毒抗原刺激免疫系统产生保护性抗体，从而在一定程度上预防病毒感染，保护人们的健康。
总的来说，病毒的抗原性与免疫反应之间紧密相连，免疫系统通过识别病毒的抗原，产生特异性抗体和T细胞来清除病毒。
随着科技的发展，我们对病毒免疫应答的了解将不断深化，为有效应对各种病毒感染提供更有力的支持。
艾滋病的病抗原性如何
艾滋病的病抗原性如何艾滋病，全称为获得性免疫缺陷综合征（AIDS），是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种严重的传染病。
了解艾滋病的病抗原性对于深入认识艾滋病的发病机制、诊断方法以及疫苗研发都具有至关重要的意义。
首先，我们来了解一下什么是抗原。
抗原是能够引起免疫系统产生免疫应答的物质，通俗地说，就是能够让身体的“防御部队”识别并发起攻击的“信号”。
对于艾滋病而言，HIV 病毒本身以及其产生的各种蛋白成分都可以被视为抗原。
HIV 病毒的抗原结构相当复杂。
其中，最主要的抗原包括包膜糖蛋白（gp120 和 gp41）、衣壳蛋白（p24）以及核衣壳蛋白（p7）等。
这些抗原在病毒感染人体的过程中，扮演着关键的角色。
gp120 是 HIV 病毒表面的一种糖蛋白，它在病毒与宿主细胞的结合过程中发挥着重要作用。
当 gp120 与宿主细胞表面的 CD4 受体以及辅助受体（如 CCR5 或 CXCR4）结合时，就为病毒进入细胞打开了“大门”。
由于 gp120 位于病毒表面，免疫系统很容易识别它，因此它成为了免疫系统攻击的重要靶点之一。
gp41 则参与了病毒包膜与宿主细胞膜的融合过程，帮助病毒将其遗传物质注入宿主细胞内。
p24 是 HIV 病毒的衣壳蛋白，在病毒的组装和成熟过程中不可或缺。
检测血液中 p24 抗原的水平，对于早期诊断艾滋病具有一定的价值。
HIV 病毒的抗原性具有一些独特的特点。
一方面，HIV 病毒具有高度的变异性。
这意味着病毒在复制过程中会不断发生基因突变，导致其抗原结构发生变化。
这种变异性使得免疫系统难以产生持续有效的免疫应答，从而让病毒能够逃避免疫系统的攻击。
另一方面，HIV 病毒能够抑制宿主的免疫反应。
它可以感染并破坏免疫系统中的关键细胞，如 CD4+T 淋巴细胞，从而削弱免疫系统对病毒抗原的识别和攻击能力。
这使得病毒能够在体内持续复制和传播。
在艾滋病的诊断中，检测 HIV 抗原是一个重要的手段。
流感病毒的裂解、纯化及抗原性研究
（ ｒｏ Ｉ０和击氧胆酸钠 ）不 同浓度和 时间进行 裂解 ． Ｔｔ ＸＯ ｉｎ 、 通过 电镜进行 裂解效果 观 察。裂解 后经密 度梯度 离心纯 化 ， 进行抗 原性 试验 。结果 并
七
好 。裂解率达 ９ ％以上 。裂解后纯化 的样 品抗原性与进 口疫苗类 似。结论 ０
【 关键词 】 流感病毒
ａ ｅｉ 哼． ｅ ｄｓ Ａ ｐ ｍ ｌ ｒ ｅｕｅｗ ｓｄｖｌ ｅ ｖｔ ｓ ｆｎ ｕｎａｖｍ§ ｉ ． ％ Ｔ ｔ ｜ ｇＩ ｉ Ｒ ａ ｔ ｌ １ ｃ ｎ ｏｔ ａ ｐｏ ｄ ｒ ａ ｅｅ ｐｄｂ ｅｌ ｉ ｏ ｉ ｅｚ ｉ ｗｔ １０ ｉ ｃ ｏ ｈ ｙｓ ｌ ｆ ｈ ｉｎ ｒｏ
疫苗
裂解
Ｌｙ ｉ， ｒｆｃ ｉｎ ａ ｓｓ Ｐｕ ｉ ａｔ ｎｄ Ａｎｔｇ ｎ ｃｔ ｆＩ ｎｕ ｌ ａ Ｖｉｕ ｉ ｏ ｉｅ ｉｉ ｏ ｎ ｅｌ ｒ ｓ ｙ ｚ
ＷＡ Ｇ Ｚ ｉ Ｌ ｉ ｎ ， Ａ ｏｇｕ （ ｅ ￣ ｅ／ｏ Ｔｘ ， ｏ ｅｅｏ ｕｌ ｅｌ ， ｄｎ Ｕ ｉ ｒ ， Ｎ ｈ ， Ｕ Ｒ ｆ ｇ Ｆ Ｎ Ｈ ｎ ｘｅ Ｏｐ ｖ ￣， ｅ ａ ｒ ｆ ｏｉ ｌ ： ｃ Ｃ Ｕｇ ｆＰ ｂｉ Ｈ ａ ｈ Ｊ ｉ ｎ ｅｓ ｃ ｔ ｔ 蚵
将血凝效价为 １２６０ ： ０ 的纯化病毒液分别加人 ５ ＴｉｎＸＩ０和 去 氧 胆酸 钠 ， ｒｏ Ｏ ｔ 获得 浓 度分 别 为 Ｏ ０ ％、 ．
４ 、．％ 、 ．％和 １２ 的裂 解溶 液 ， ３、ｏ９ ％ ０８ １Ｏ ．％ 于 ｏ ６ 、０
Ｃ ａｇｌｎ １０２） ｈｎｃｕ ３０１ ｔ
【 ｂｔ ｃ】 Ｏ ｊ ｔｅ Ｔ ｅ ｌ ｉｂ ｒ ｇ ｔｓ ｅ ｓ ｙｓ ｎ ｕｉ ａｏ ｒ ｅｕ ｒ Ａ ｓ ａｔ ｒ ｂｅ ｉ ｏｄｖ ｏ ｓ ｔ ｌ ｌｉ ａ ｎ ａ ｗＩａ ｌ ｉａｄｐｒ ｃｔｎｐ ｃ ｒ ｆ ｃｖ ｅ ｐ ｕａ ｅ ｙｃ ｅ １ ｓ ｉ ｆｉ ｏ ｄ ｅ０
鹅细小病毒NS2基因的原核表达及抗原性检测
（ ． ｐ ｒ ｎ ｆ ｔｒ ａｙＭｅｉｉｅ Ｎｏ ｈａｔ ｇｉ ｌ ｒｌ ｎｖｒｉ ， ｒｉ ５ ００ Ｃ ｉａ ２ ｏｌｇ ｆ ｉ ｉ ｅｏ ｒｅ， ｒ ｅｓ １ Ｄｅａｔ ｔ ｅ ｎ ｒ ｄｃｎ ， ｒ ｅｓ Ａ ｒ ｕｔ ａ Ｕ ｉｅｓｙ Ｈａｂｎ １０ ３ ， ｈｎ ； Ｃ ｌ ｅｏ ｌ Ｌｆ Ｒ ｓｕｃｓＮｏ ｈａｔ ｍｅ ｏ Ｖｅ ｉ ｔ ｃ ｕ ｔ ｅ Ｗ ｄ ｅ ｔ Ｆ ｒｓ ｙＵｎｖｒｉ ， ｒｉ １０ ４ ， ｈｎ ； ． ｏｌ ｅｏ ｉ ｃ ｎｅａｄＥ ｇｎ ｅｉｇ Ｑｉｉａ ｎｖｒｉ ， ｑｈ ｒ１ １０ ， ｈｎ ） ｏｅｔ ｉｅｓｙ Ｈａ ｎ ５ ０ ０ Ｃ ｉａ ３ Ｃ ｌｇ ｆ ｆ Ｓｉ ｃ ｎ ｎ ｉｅｒ ， ｑｈｒＵ ｉｅｓｙ Ｑｉｉａ ６ ０ ６ Ｃ ｉａ ｒ ｔ ｂ ｅ Ｌｅ ｅ ｎ ｔ
摘 要 ：为原 核 表 达 鹅 细 小 病毒 （ Ｐ ） Ｓ 蛋 白 ，本 Ｎ ｇ 利 用 特 异性 引 物扩 增 获得 Ｇ Ｖ 的 Ｈ 分 离株 Ｎ ２ ＧＶ Ｎ２ － Ｐ １ Ｓ 基 因 ，将其 克隆 于 ｐ １一 体后 进 行 序 列测 定。 并将 Ｎ ２ 因亚 克 隆于 原核 表 达 载体 ｐ Ｅ 一Ｐｌ ，获得 重 ＭＤ ８Ｔ载 Ｓ基 Ｇ Ｘ６— 中 组 质粒 ｐ Ｅ — Ｓ 。该 质 粒转 化 于感 受 态 茵 Ｂ ２ （ Ｅ ） ｌ Ｓ中 ，经 ＩＴ Ｇ ＸＮ ２ Ｌ １ Ｄ ３ ｐｙ ｓ Ｐ Ｇ诱 导 ，Ｓ ＳＰ Ｇ Ｄ —Ａ Ｅ电泳 分 析 ，表 达 的重
小鹅 瘟 是 由鹅 细 小病 毒 （ ｏ ｓ ｐｒｏｉ ｓ Ｇ Ｖ） Ｇ ｏｅ ａｖｖｒ ， Ｐ ｕ 引起 的 雏鹅 的一种 急 性 或 亚 急性 的 败 血性 传 染 病 。 由于该病 传 播快 、病 死率 高 列 ＮＳ 肽 链 Ｃ端 到 Ｎ 端 方 向与 ＮＳ 完 全 重 ２从 １
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
③病毒抗原性：由于人冠状病毒分离较难，对器官培养分出的毒株缺乏简便定型方法，而冠状病毒抗原性又较弱，不易制出高效价特异性免疫血清，因此人冠状病毒有多少血清型别，至今还不清楚。
目前用细胞培养分出的各株冠状病毒经中和试验证明都是同型，这可能反映细胞培养的敏感性有限，仅能支持一个型冠状病毒生长及繁殖。
用器官培养分出的LP株，在抗原性上与细胞分离株密切相关，看来后者不是独自组成一个血清型；器官培养株中OC43与OC38株几乎相同，OC44株也密切相关，但后者不能适应于乳鼠脑中增殖，其它各株间虽也有不同程度单项或双向低滴度交叉反应，但相关不明显。
应用双向免疫电泳检测冠状病毒220E株及OC43株，它们都具有3种电泳速度的抗原，都是带负电荷，未发现有正电荷抗原，这两种冠状病毒的3种抗原都没有交叉反应。
应用这3种抗原制作单价特异性免疫血清，都具有补体结合活性；但仅用慢速移行的抗原制作免疫血清可以具有中和及血凝抑制作用，这种抗原具有最强的免疫原性。
从患坏死性肠炎新生儿粪便中分离出冠状病毒巴黎株，它在抗原性上与OC43株密切相关；应用免疫电镜及免疫印迹实验发现人呼吸道冠状病毒OC43株与人肠道冠状病毒有明显交叉反应。
冠状病毒可以分为三个抗原组。
在每一个血清组中，病毒根据其自然宿主、核苷酸序列及血清学的关系来分类。
大多数冠状病毒仅自然感染一种动物种属，或者至多是有限数目的紧密关联的种属。
体内病毒复制可以是散布的，导致系统性感染。
或者局限到几种细胞类型，通常是呼吸道或者肠道的上皮细胞和巨嗜细胞，引起局部性感染。
几种冠状病毒，包括禽传染性支气管炎病毒（IBV），鼠肝炎病毒（MHV），人冠状病毒229E（HCoV-229E）,以及猪传染性胃肠炎病毒（TGEV）完整基因组的核苷酸序列，证实了这些不同的冠状病毒的基因组结构有相似性。
S糖蛋白在病毒粒子表面形成大的花瓣样突起。
这种强糖基化蛋白质蛋白质的分子质量大约是150～180ku。
S分为三个结构域（从N-到C-末端）：一个大的胞外域进一步分为两个亚结构域S1和S2；一个跨膜结构域以及一个短羧基末端的胞质结构域。
S1亚结构域包括该分子N-末端的一半并且形成了突起的球形部分，其含有负责结合到易感细胞膜特定受体的序列。
S1序列是多变的，在冠状病毒不同株以及分离物中含有不同程度的缺失和替换。
S1序列中的突变涉及病毒抗原性以及致病性的改变。
与之相反，S2序列更保守。
S2是乙酰化的含有两个七氨基酸重复结构域呈一种螺旋化螺旋（coiled-coil）结构。
事实上，证实了成熟的S蛋白质形成寡聚物，最可能是三聚体（trimer）。
因此S2亚结构域可能组成了病毒突起的茎部。
在大多数MHV株以及牛冠状病毒（BCoV）中，180ku的S蛋白质在病毒成熟时或者成熟后被细胞蛋白酶切割以产生在病毒突起中仍然保持非共价连接的S1和S2蛋白质。
不同冠状病毒中S切割的程度不同，还依赖于宿主细胞类型。
S切割为S1和S2可以促进细胞融合活性或者病毒的感染性，但是甚至是未被切割的S蛋白仍然能以较低的效率介导细胞与细胞的融合以及病毒包膜与宿主细胞膜的融合。
抗原组Ⅰ中冠状病毒的S蛋白质不被切割，尽管如此，这些病毒中的一些例如猫传染性腹膜炎病毒（FIPV）能够介导细胞到细胞的融合。
S糖蛋白有几个重要的生物学功能。
针对S的单克隆抗体能够中和病毒的感染性，与此相符观察到S蛋白质与细胞受体结合。
MHV的S蛋白的受体结合结构域位于S1结构域的N末端330哥氨基酸内。
因此S1结构域的氨基酸序列能够决定动物中的冠状病毒的靶细胞特异性。
S蛋白质还引起病毒包膜与宿主细胞膜融合，有时是细胞与细胞的融合。
单独冠状病毒S蛋白质的表达就能够引起含有受体的细胞的融合。
最有可能是S2内部的亲水序列提供的膜融合活性。
然而，融合活性可受S2以及S1中多个位点的序列的影响。
S蛋白质还有几种其它的生物学活性。
BcoV和HCoV-OC43的S蛋白质还能够含有多糖的结合9-O-乙酰化的神经氨基，并且有凝血活性。
这种结合涉及这些病毒感染中的第一步。
因此，S是在冠状病毒感染的生物学以及致病性中起关键作用的大的多功能蛋白质。
发现某些抗原组Ⅱ冠状病
毒以及火鸡冠状病毒（TCoV）(抗原组Ⅲ)的病毒粒子上有HE糖蛋白，是二硫键连接的65～70ku蛋白质的二聚体，在病毒粒子上形成短突起。
该蛋白质的存在与否甚至在抗原组Ⅱ冠状病毒中也是高度变化的，并且在连续培养病毒传代时其结构频繁突变或者完全缺失，说明HE蛋白质对病毒复制不重要，有趣的是冠状病毒的HE蛋白质与流感病毒C的血凝素蛋白质有30℅的氨基酸序列相似，并且可能来自流感C病毒HE mRNA与古老冠状病毒基因组RNA的重组。
与BCoV和HCoV-OC43的S蛋白质相似，不同冠状病毒的HE蛋白质结合9-O-乙酰化的神经氨酸残基，可能有助于冠状病毒的血凝和血细胞吸附活性。
正像其名字那样，HE有乙酰酯酶活性，其从9-O-乙酰化的神经氨酸切割乙酰基团，从而防止或者逆转了S或者HE引起的凝血或者血细胞吸附。
这些特点说明HE可能涉及病毒进入感染细胞或者病毒从感染细胞释放。
事实上，某些针对BcoV的HE的单克隆抗体能够中和病毒的感染性。
在这种病毒中，HE可能介导病毒与细胞膜最初的吸附，但是随后的病毒进入步骤最可能是，以和其它冠状病毒相似的机制，需要S蛋白质与特定受体的相互作用。