原发性高血压、继发性高血压-——内科学PPT课件
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继发性高血压课件PPT课件

10
• CT血管造影(CTA):肾动脉狭窄的准确性高于 MRI,但需要注射大剂量造影剂,对肾功能不全者 慎用。近年来由于多排螺旋CT的应用,可以在短 时间内用少量造影剂即可得到清晰影像,其在RAS 检测中得到推广。
• 数字血管造影(DSA):为诊断RAS的“金标准”, 目前大多行股动脉穿刺,可以观察RAS的部位、范 围、程度、远端分支、侧枝循环及胸腹主动脉的 情况。
不能被抑 制
降低
肾上腺 CT
垂体MR
双侧肾上 腺增大
微腺瘤、 大腺瘤
双侧肾上腺 增大
无
肿瘤 无
肿瘤 无
29
• 该综合征较常见, 表现为睡眠中上呼吸道反复发生 的机械性阻塞, 因夜间缺氧的存在, 交感神经兴奋, RAAS激活,氧化应激增加等导致血压升高
• OSAS患者约半数伴有高血压 • 睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、
4
一、肾实质性高血压 二、肾血管性高血压 三、肾上腺疾病性高血压 1、原发性醛固酮增多症 2、嗜铬细胞瘤 3、库欣综合征 四、呼吸睡眠暂定综合征(SAS)
5
• 急性和慢性肾小球肾 炎
• 慢性肾盂肾炎 • 多囊肾、马蹄肾、肾
发育不良 • 肾结核、肾结石、肾
肿瘤 • 镇痛药物引起的慢性
间质性肾炎
结缔组织疾病所致肾 脏病变
本征是由多种病因引起的以高皮质醇血症为特征的临床综合满月脸向心性肥胖多血质水牛肩皮肤菲薄紫纹痤疮瘀斑毛发增多色素沉着ct示肾上腺占位病变直径23cm或增生或垂体肿大地米能被抑制不能被抑制不能被抑血acth升高明显增高降低降低肾上腺ct腺增大双侧肾上腺增大肿瘤肿瘤垂体mr微腺瘤大腺瘤该综合征较常见表现为睡眠中上呼吸道反复发生的机械性阻塞因夜间缺氧的存在交感神经兴奋raas激活氧化应激增加等导致血压升高睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾肥胖嗜睡早晨头痛及夜尿等表现确定诊断需做睡眠呼吸监测30我们要掌握提示继发性高血压的线索有选择地对患者进行筛查要熟悉各种继发性高血压的基本诊断思路和流程有目的地通过专科精细检查加以确诊和排除这样才能使继发性高血压患者得到合理的早期诊断及时治疗31
• CT血管造影(CTA):肾动脉狭窄的准确性高于 MRI,但需要注射大剂量造影剂,对肾功能不全者 慎用。近年来由于多排螺旋CT的应用,可以在短 时间内用少量造影剂即可得到清晰影像,其在RAS 检测中得到推广。
• 数字血管造影(DSA):为诊断RAS的“金标准”, 目前大多行股动脉穿刺,可以观察RAS的部位、范 围、程度、远端分支、侧枝循环及胸腹主动脉的 情况。
不能被抑 制
降低
肾上腺 CT
垂体MR
双侧肾上 腺增大
微腺瘤、 大腺瘤
双侧肾上腺 增大
无
肿瘤 无
肿瘤 无
29
• 该综合征较常见, 表现为睡眠中上呼吸道反复发生 的机械性阻塞, 因夜间缺氧的存在, 交感神经兴奋, RAAS激活,氧化应激增加等导致血压升高
• OSAS患者约半数伴有高血压 • 睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、
4
一、肾实质性高血压 二、肾血管性高血压 三、肾上腺疾病性高血压 1、原发性醛固酮增多症 2、嗜铬细胞瘤 3、库欣综合征 四、呼吸睡眠暂定综合征(SAS)
5
• 急性和慢性肾小球肾 炎
• 慢性肾盂肾炎 • 多囊肾、马蹄肾、肾
发育不良 • 肾结核、肾结石、肾
肿瘤 • 镇痛药物引起的慢性
间质性肾炎
结缔组织疾病所致肾 脏病变
本征是由多种病因引起的以高皮质醇血症为特征的临床综合满月脸向心性肥胖多血质水牛肩皮肤菲薄紫纹痤疮瘀斑毛发增多色素沉着ct示肾上腺占位病变直径23cm或增生或垂体肿大地米能被抑制不能被抑制不能被抑血acth升高明显增高降低降低肾上腺ct腺增大双侧肾上腺增大肿瘤肿瘤垂体mr微腺瘤大腺瘤该综合征较常见表现为睡眠中上呼吸道反复发生的机械性阻塞因夜间缺氧的存在交感神经兴奋raas激活氧化应激增加等导致血压升高睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾肥胖嗜睡早晨头痛及夜尿等表现确定诊断需做睡眠呼吸监测30我们要掌握提示继发性高血压的线索有选择地对患者进行筛查要熟悉各种继发性高血压的基本诊断思路和流程有目的地通过专科精细检查加以确诊和排除这样才能使继发性高血压患者得到合理的早期诊断及时治疗31
第9版内科学课件高血压(1014)

伴随临床疾患
脑血管疾病 .缺血性卒中 .脑出血 .短暂性脑缺血发作(TIA) 心脏疾病 .心肌梗死 .心绞痛 .冠状动脉血运重建 .慢性心力衰竭
伴随的临床疾患
肾脏疾病 .糖尿病肾病 .肾功能受损
血清肌酐,男≥133μmmol/L,女≥ 124μmmol/L
. 尿蛋白(≥300mg/24h) 周围血管疾病 视网膜病变 .出血或渗出,视盘水肿 糖尿病
ABI、 PWV检测技术
ABI的评价标准ABI=踝部收缩压/肱动脉收缩压
ABI <0.9为诊断值
ABI 0.91-0.99为临界值
ABI 1.00-1.29为正常值
评估下肢动脉阻塞性病变
同血管造影比较,ABI诊断下肢动脉 阻塞敏感性95%,特异性100%
心血管病危险因素
高血压(1~3级) 男性>55岁,女性>65岁 吸烟 糖耐量受损和/或空腹血糖受损 血脂异常
血压控制目标值
<140mmHg/90mmHg 合并糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭、 或病情稳定的冠心病<130mmHg/80mmHg 老年收缩期高血压SBP<140~150/90mmHg
降压药物应用基本原则
小剂量 优先选择长效制剂 联合用药 个体化
常用降压药物
利尿剂 β受体拮抗剂 钙通道阻滞剂 血管紧张素转化酶抑制剂 ACEI 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂 ARB
常用利尿剂
氢氯噻嗪 12.5mg qd~bid po 吲达帕胺 1.25~2.5mg qd po 阿米洛利 5~10mg qd po 呋塞米 20mg~40mg qd~bid po
内科学高血压ppt课件

14
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活
RASS另外的应用 (AT2受体) 血管紧张素1-7:扩血管、抗增殖
15
组织局部RAAS
脑/心/肾/血管壁/肾上腺 分泌RAS 小动脉收缩 血管平滑肌细胞和心肌细胞增生
血管壁及心肌肥厚
血压升高
16
血管内皮细胞功能异常
NO/PGI2 舒张血管
血 管 内 皮
SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg, 3-5年内减少 脑卒中38% 冠心病事件16% 心力衰竭50% 心脑血管病死亡率20%
41
治疗目的
通过降压减少心脑血管并发症,降低 病死率和病残率。
42
治疗原则
治疗性生活方式干预 降压药治疗对象 血压控制目标值 多重心血管危险因素协同控制
收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)
< 120
120 – 139 140 – 159 160 – 179 ≥ 180 ≥ 140
和
和/或 和 /或 和 /或 和 /或 和
< 80
80 - 89 90 - 99 100 - 109 ≥ 110 < 90
4
注:当收缩压和舒张压分属不同分级时,以较高的级别为标准。
早发心血管疾病家族史(一级亲属发病年龄 男性<55岁,女性<65岁) 肥胖(BMI ≥ 28kg/m2)或腹型肥胖(腹围 男性≥90cm,女性≥85cm ) 血同型半胱氨酸≥ 10umol/L(2018指南更 改为15,基于国内)
35
靶器官损害
左心室肥厚(心电图、超声心动图LVMI男性≥125g/m2, 女性≥120g/m2) SV1+RV5 ≥3.8mm RaVL+SV3 ≥2440mms 颈动脉超声IMT ≥ 0.9mm或动脉粥样硬化斑块 颈股动脉PWV ≥12m/s ABI<0.9 eGFR<60ml/(min.1.73m2) 或 血 浆 肌 酐 浓 度 轻 度 升 高 (男115~133μmol/L,女107~124μmol/L ) 尿微量白蛋白(30~300mg/24h;或尿白蛋白/肌酐≥ 30mg/g )
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活
RASS另外的应用 (AT2受体) 血管紧张素1-7:扩血管、抗增殖
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组织局部RAAS
脑/心/肾/血管壁/肾上腺 分泌RAS 小动脉收缩 血管平滑肌细胞和心肌细胞增生
血管壁及心肌肥厚
血压升高
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血管内皮细胞功能异常
NO/PGI2 舒张血管
血 管 内 皮
SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg, 3-5年内减少 脑卒中38% 冠心病事件16% 心力衰竭50% 心脑血管病死亡率20%
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治疗目的
通过降压减少心脑血管并发症,降低 病死率和病残率。
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治疗原则
治疗性生活方式干预 降压药治疗对象 血压控制目标值 多重心血管危险因素协同控制
收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)
< 120
120 – 139 140 – 159 160 – 179 ≥ 180 ≥ 140
和
和/或 和 /或 和 /或 和 /或 和
< 80
80 - 89 90 - 99 100 - 109 ≥ 110 < 90
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注:当收缩压和舒张压分属不同分级时,以较高的级别为标准。
早发心血管疾病家族史(一级亲属发病年龄 男性<55岁,女性<65岁) 肥胖(BMI ≥ 28kg/m2)或腹型肥胖(腹围 男性≥90cm,女性≥85cm ) 血同型半胱氨酸≥ 10umol/L(2018指南更 改为15,基于国内)
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靶器官损害
左心室肥厚(心电图、超声心动图LVMI男性≥125g/m2, 女性≥120g/m2) SV1+RV5 ≥3.8mm RaVL+SV3 ≥2440mms 颈动脉超声IMT ≥ 0.9mm或动脉粥样硬化斑块 颈股动脉PWV ≥12m/s ABI<0.9 eGFR<60ml/(min.1.73m2) 或 血 浆 肌 酐 浓 度 轻 度 升 高 (男115~133μmol/L,女107~124μmol/L ) 尿微量白蛋白(30~300mg/24h;或尿白蛋白/肌酐≥ 30mg/g )
原发性高血压、继发性高血压-——内科学课件

可编辑ppt
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. 十一、治疗 . 治疗目标: . 1.降低血压,使血压降至正常范围;
.
收缩压< 140 mm Hg (糖尿病患者: < 130 mmHg)
.
舒张压< 90 mm Hg (糖尿病患者: < 85 mmHg)
. 2.防止或减少心脑血管及肾脏并发
.
症;
.
3.降低病死率和病残率。
可编辑ppt
一般较短暂,血压下降后可好转。
可编辑ppt
19
. 2、高血压脑病: . 高血压引起急性脑血液循环障碍—脑水肿和颅内压
升高而产生的临床征像。
. 头痛、呕吐、神志改变、烦躁,严重者抽搐、昏迷
可编辑ppt
20
. (三)老年人高血压:
. 年龄>60岁的高血压病人
. 临床特点:
. 1 .半数以上以收缩压升高为主
• 3、钙拮抗剂 (CCB)
• 降压作用:阻滞钙离子L型通道,抑制血管平
•
滑肌及心肌钙离子内流,从而使
•
血管平滑肌松弛,心肌收缩力降
•
低,使血压下降。
• 适应症:中重度的高血压,老年
•
高血压,收缩期高血压,
稳定型心绞痛,周围血管病。
• 常用制剂:
可编辑ppt
39
三类CCB的作用
•
类型
• 对心脏收
.
伴心力衰竭
.
增强其他降压药物的疗效
. 禁用:痛
风
可编辑ppt
34
. 噻嗪类利尿剂血脂异常,糖尿病,妊娠患者慎用。 . 保钾利尿剂不宜与 ACEI 合用,高血钾、肾功能不全者
禁用。
. 磺胺类利尿剂引达帕胺同时有利尿和降压作用,较少引 起低血钾。
继发性高血压和原发性鉴别点ppt课件

Pro-BNP:2894pg/ml 风湿及自身抗体:均阴性
心电图:左室高电压、继发性ST-T改变。
心脏B超:左室舒张功能减退,LVEF62%,室间隔13mm、左室后壁12mm。
上腹部B超:肝光细密、余未见异常。
2019/8/31
9
2.入院诊断
高血压病(3级 极高危组)
高血压心脏病 慢性心功能不全 心功能Ⅲ级(NYHA分级)
18
出院前相关指标:
复查Pro-BNP:326pg/ml
血糖血脂:均大致正常
肾功能:BUN8.21mmol/l、 Ccr126umol/l
出 院电带解药质:物正:常
2019/8/31
拜阿司匹林肠溶片
0.1
qn
速尿片 安体舒通片 倍他乐克片 安博维片 拜新同片 高特灵片
20mg
bid
20mg
2月16号入院。 • 既往史及现病史:有高血压病史30余年,起初间断服用“复
发降压片、珍菊降压片”等,自诉血压控制尚可。近5年来血 压升高明显,波动于160-210/100-130mmHg,服用拜新同、安 博201诺9/8/3、1 利喜定等多种降压药物血压控制不佳。 1周前头晕8加
入院查体:入院后血压为210/110mmHg,颈静脉充盈,双肺散在湿罗音, 心界向左侧扩大明显,肝脾肋下未及,上腹部听诊可闻及收缩期杂音, 双下肢足背动脉波动减弱。测双侧肱动脉血压:190-210/100-130mmHg 、 双侧腘动脉血压:110-80/60-50mmHg、踝肱指数:0.67。
临床资料:
患者女性、24岁,因“发现血压升高2月,头痛1天”入院。 入院查体:BP210/120mmHg,HR110次/分,双侧上肢血压大致相同、
常见继发性高血压的课件

预防措施
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯,多 食用富含膳食纤维的食物,如蔬菜、水
果、全谷类等。
控制体重
保持健康的体重范围,避免肥胖和超 重。
适量运动
每周进行至少150分钟的中等强度的 有氧运动,如快走、游泳、骑车等, 有助于降低血压。
戒烟限酒
戒烟和限制饮酒量有助于降低血压, 预防和控制高血压。
总结词
由肾脏疾病引起的高血压,通常表现为血压持续升高,需要 药物治疗。
详细描述
肾性高血压主要是由于肾脏实质性病变,如肾小球肾炎、肾 盂肾炎等,导致肾脏功能受损,水钠潴留,进而引起血压升 高。患者通常需要长期药物治疗,控制血压,以延缓肾脏病 变的进展。
内分泌性高血压
总结词
由内分泌失调引起的高血压,常见于嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等。
感谢您的观看
THANKS
药物性高血压
总结词
由某些药物引起的血压升高,停药后血压通常会逐渐恢复正常。
详细描述
药物性高血压是由于长期使用某些药物,如非甾体抗炎药、激素类药物等,导致机体水钠潴留、血管 收缩等反应,引起血压升高。这类高血压患者通常需要停用相关药物,并采取措施控制血压。
03
继发性高血压的诊断与 鉴别诊断
诊断标准
02
01
03
诊断:嗜铬细胞瘤,分泌大 量儿茶酚胺导致血压升高
治疗:手术切除肿瘤,药物 治疗辅助控制血压
04
05
预防:定期体检,关注内分 泌功能指标,及时发现异常
病例三:心血管性高血压的个性化治疗方案
患者年龄:68岁
04
治疗:根据患者情况选择药 物治疗、介入治疗或手术治 疗
01 03
症状:高血压,伴有心绞痛 、呼吸困难等症状
继发性高血压PPT课件

压之前 实验室检查及影像学检查,必要肾穿病理学检查 与高血压引起的肾损害相鉴别:
肾脏病变的发生先于高血压或同时出现 难治性高血压、易进展恶性高血压 血尿/蛋白尿发生早、程度重,肾功能损害重
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7
治疗原发病 限盐及蛋白质摄入
降压目标小于130/80mmHg(?)
药物抵抗性高血压:规律的联合应用常规降压药物效 果不好
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4
肾实质性高血压 内分泌性高血压 肾血管性高血压 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 其他:药物、全身性疾病、神经系统疾病、
单基因突变(Liddle综合征、表征性盐皮质 激素过多综合症)
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11
实验室检查
ARR比值筛查 (初筛) 血尿钾(24小时)同步离子测定 盐水试验(标化):原醛的确诊试验
肾上腺静脉取血术(AVS):分型定位的“金 标准”
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12
药物
对醛固酮的影响 对肾素的影响
β阻滞剂 ↓↑→
↓↓
排钾利尿剂 ↑→
↑↑
保钾利尿剂 ↑
杂音、周围血管病变) 无法用其他原因解释的血肌酐升高
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25
诊断方法 无创:肾动脉CTA
分肾GFR和肾有效血浆流量的测定 有创:肾动脉造影为诊断“金标准”
肾静脉取血术:肾素的测定
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26
药物治疗
ACEI/ARB禁用双侧、单功能肾的肾动脉狭窄病人
CCB、 Beta阻滞剂 :安全有效
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3
对于初诊高血压均应进行继发性高血压临床筛查,包括 病史询问和体格检查,病因分析应全面
肾脏病变的发生先于高血压或同时出现 难治性高血压、易进展恶性高血压 血尿/蛋白尿发生早、程度重,肾功能损害重
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治疗原发病 限盐及蛋白质摄入
降压目标小于130/80mmHg(?)
药物抵抗性高血压:规律的联合应用常规降压药物效 果不好
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肾实质性高血压 内分泌性高血压 肾血管性高血压 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 其他:药物、全身性疾病、神经系统疾病、
单基因突变(Liddle综合征、表征性盐皮质 激素过多综合症)
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实验室检查
ARR比值筛查 (初筛) 血尿钾(24小时)同步离子测定 盐水试验(标化):原醛的确诊试验
肾上腺静脉取血术(AVS):分型定位的“金 标准”
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药物
对醛固酮的影响 对肾素的影响
β阻滞剂 ↓↑→
↓↓
排钾利尿剂 ↑→
↑↑
保钾利尿剂 ↑
杂音、周围血管病变) 无法用其他原因解释的血肌酐升高
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诊断方法 无创:肾动脉CTA
分肾GFR和肾有效血浆流量的测定 有创:肾动脉造影为诊断“金标准”
肾静脉取血术:肾素的测定
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药物治疗
ACEI/ARB禁用双侧、单功能肾的肾动脉狭窄病人
CCB、 Beta阻滞剂 :安全有效
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3
对于初诊高血压均应进行继发性高血压临床筛查,包括 病史询问和体格检查,病因分析应全面
继发性高血压健康宣讲PPT课件

1. 什么是继发性高血压
定义:继发性高血压是指由其 他疾病引起的高血压状态。 常见病因:肾脏疾病、内分泌 疾病、血管病变等。
2. 继发性高 血压的症状和
体征
2. 继发性高血压的症状和体征
症状:头痛、头晕、视力模糊、胸闷等 。 体征:血压升高、心率增快、颈动脉搏 动增强等。
3. 继发性高 血压的危害和
风险因素
3. 继发性高血压的危害和风险因素
危害:心脑血管疾病增加、肾 功能受损等。 风险因素:家族史、高龄、肥 胖、不健康的生活方式等。
4. 如何预防 继发性高血压
4. 如何预防继发性高血压
定期体检,及时发现潜在疾病。 维持健康的生活方式,包括合理饮食和 适量运动。
4. 如何预防继发性高血压
控制相关疾病,如血糖、血脂 、甲状腺功能等。
5. 继发性高 血压的治疗
5. 继发性高血压的治疗
基础治疗:改善生活方式、控制危险因 素。 病因治疗:针对引起高血压的疾病进行 治疗。
5. 继发性高血压的治疗
药物治疗:根据病情选择降压 药物。
6. 继发性高 血压的护理措
施
6. 继发性高血压的护理措施
继发性高血压健康宣讲 PPT课件
目录 1. 什么是继发性高血压 2. 继发性高血压的症状和体
征 3. 继发性高血压的危害和风
险因素 4. 如何预防继发性高血压 5. 继发性高血压的治疗 6. 继发性高血压的护理措施 7. 继发性高血压的常见误区 8. 继发性高血压的康复与预
后
1. 什么是继 发性高血压
定期监测血压,注意症状变化。 保持良好的情绪状态,避免精神紧张。
6. 继发性高血压的护理措施
注意饮食调理,低盐低脂饮食 。
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升高而产生的临床征像。
• 头痛、呕吐、神志改变、烦躁,严重者抽搐、昏迷
.
20
• (三)老年人高血压:
• 年龄>60岁的高血压病人
• 临床特点:
• 1.半数以上以收缩压升高为主
• 2.部分老年人高血压收缩压和舒张压均升高
• 3.心、脑、肾器官受累表现
• 4.压力感受器敏感性下降—对血压的
•
调节功能下降—易出现体位性低血压
.
7
• (四)精神神经系统
• 1. 精神紧张→大脑皮层的兴奋↑、抑制平衡失调→交感神 经活动↑→儿茶酚胺类介质释放↑→小动脉收缩及血管平滑 肌细胞增生→高血压
• 2.交感神经活动↑ →肾素↑ →高血压
.
8
• (五)血管内皮功能调节
• 内I2)
•
内皮源性舒张因子(EDRF)
发病率与年龄成正比 欧美>亚非,黑人>白人 城市>农村, 北方>南方,高原>平原 青春期——中年 男性略高于女性 中年后女性稍高于男性
.
3
二、我国高血压流行和治疗现状
三高
三低
三误区
发病率高 知晓率低30.2% 不愿意服药
死亡率高 治疗率低24.7% 不难受不服药 致残率高 控制率低 6.1% 不按医嘱服药
•
→高血压脑病
.
13
.
14
• (三)肾
• 高血压—肾入球小动脉硬化——肾实质缺血
• 高血压—肾小球囊内压↑肾小球纤维化、萎缩
•
→肾衰竭
• (四)视网膜
• 视网膜小动脉从痉挛到
• 硬化—视网膜出血、渗出
.
15
• 五、临床表现及并发症
• (一)一般表现:早期常无症状。
• 症状:头痛、眩晕、心悸、疲劳、
•
3、使细胞内钠、钙浓度增加
•
4、刺激血管壁增生肥厚
•
与高血压形成有关。
• (七)其他:肥胖、吸烟、过量饮酒、
•
低钙、低镁、低钾
.
10
• 四、病理: • 高血压 全身小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖 血 • 管壁厚、管腔狭窄(血管壁重构remodelling) 心、脑、肾 • 缺血损伤 • 高血压 动脉粥样硬化(累及大中动脉)
• (一)心
• 高血压—周围血管阻力增加——— 左心室 高血压心脏病
•
肥厚扩大
• 儿茶酚胺 、AgII —心肌细胞肥大
•
心力衰竭
• 高血压——冠状动脉粥样硬化——心肌缺血
.
11
.
12
• (二)脑
• 高血压→小动脉硬化及血栓形成→脑腔隙性梗死
•
脑微动脉瘤——脑出血
•
大脑中动脉粥样硬化——脑血栓
• 急性血压升高→脑小动脉痉挛、缺血、渗出
• 血管收缩物质—— 内皮素(ET-I)
•
血管收缩因子(EDCF)
•
血管紧张素II
• 高血压时NO生成↓,而ET-1增加,血管平滑肌对舒张因子 的反应↓ ,对收缩因子反应↑。
.
9
• (六)胰岛素抵抗
• 多数高血压患者空腹胰岛素水平升高、而糖 耐量下降。
• 胰岛素作用:1、肾小管对钠的重吸收增加
•
2、交感神经活动增强
•
可死于肾衰、脑卒中或心衰。
.
18
• (二)高血压危症:
• 1、高血压危象:
• 由于周围血管阻力突然升高所致,发作时交感神经活动↑, 儿茶酚胺↑ 。
• 以收缩压明显升高为主,可伴舒张压升高,头痛、烦躁、 恶心、呕吐、心悸、气短、心绞痛、肺水肿、或高血压脑病。 一般较短暂,血压下降后可好转。
.
19
• 2、高血压脑病: • 高血压引起急性脑血液循环障碍—脑水肿和颅内压
.
21
• 七、实验室检查
• 1、常规实验室检查:
• 生化检查:血、尿常规,肾功能,血尿
•
酸,脂质,糖,电解质等
• 其它检查:心电图,超声,X光,眼底检查等
容量的调节
.
5
• 发病机制:
• 原发性高血压的病因不清,认为是在一定的遗传背景下由多
• 种后天环境因素作用使血压正常调节机制失代偿所致。
• (一)遗传学说
•
高血压病有家族倾向性
• (二)肾素-血管紧张素系统(RAS)(循环及心脏组织中)
• 血管紧张素原——血管紧张素I 转换酶(ACE)血管紧张素II
•
耳鸣等。
• 体征 :A2↑、主动脉瓣听诊区收缩期
•
杂音、S4
.
16
(二)并发症 1. 心:左室肥厚、扩大→充血性心力衰竭
冠心病、心绞痛、心肌梗死、猝死 2. 脑:脑血栓、脑出血。
高血压脑病:血压极度升高时可表现为头 痛、恶心、呕吐及不同程度 意识障碍,昏迷或晕厥,血 压降低可逆转。
3. 肾:蛋白尿,肾功能损害 4. 其他:主动脉夹层动脉瘤。
•
• (激活)
• 肾素
小动脉平滑肌收缩
肾上腺皮质球状
•
带分泌醛固酮
• 利尿剂
外周血管阻力 去甲肾上腺素
• 肾灌注压减低
钠水储留
• 肾小管内钠
• • 血管容量
高血压
高血压
高血压
.
6
• (三)钠与高血压 • 1. 高钠盐摄入导致高血压常有遗传因素,即高 • 钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠转运缺 • 陷的患者才可致高血压。 • 2. 影响钠排出的因素:心钠素也参与高血压 • 的形成。 • 3. 钠潴留 →细胞外液容量↑→心排血量↑ • 4. 血管平滑肌细胞内钠水平↑→细胞内 • 钙离子↑→高血压
.
4
• 三、病因及发病机制 • 血压的调节: • 平均动脉血压(BP)=心排血量(CO)×总外 • 周阻力(PR) • 心排血量(CO) :与体液量、心率加快及心肌收缩有关 • 总外周阻力(PR):与血管顺应性降低,阻力小动脉结构改变有
关,与血管的舒缩状态有关 • 血压的急性调节——通过压力感受器及交感神经活动实现 • 血压的慢性调节——肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾脏对体液
原发性高血压
.
1
原发性高血压(又称高血压病)
一、高血压定义: 是以体循环动脉压增高为主要表现 的临床综合征。
分类: 原发性:病因不明占95%→高血压病 继发性:占5%,是某些疾病的一种
临床表现。
.
2
二、我国高血压流行和治疗现状
不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。 2002年我国高血压人口达到1.6亿, 18岁以上人群城市患病率为19.3%,农村为 18.6%。与1991年相比,患病率上升了31%。
.
17
• 六、临床特殊类型
• (一) 恶性高血压:
• 1~5%的中重度高血压可发展成恶性高血压
• 临床特点
• 1.发病较急,多见于中青年
•
2.血压显著升高,舒张压≥130mmHg
•
3.III级以上眼底 、头痛、视力下降
• 4.肾脏损害较突出,持续蛋白尿、血尿
•
及管型尿、可伴肾功能不全
• 5.进展迅速,如不及时治疗,预后不佳,
• 头痛、呕吐、神志改变、烦躁,严重者抽搐、昏迷
.
20
• (三)老年人高血压:
• 年龄>60岁的高血压病人
• 临床特点:
• 1.半数以上以收缩压升高为主
• 2.部分老年人高血压收缩压和舒张压均升高
• 3.心、脑、肾器官受累表现
• 4.压力感受器敏感性下降—对血压的
•
调节功能下降—易出现体位性低血压
.
7
• (四)精神神经系统
• 1. 精神紧张→大脑皮层的兴奋↑、抑制平衡失调→交感神 经活动↑→儿茶酚胺类介质释放↑→小动脉收缩及血管平滑 肌细胞增生→高血压
• 2.交感神经活动↑ →肾素↑ →高血压
.
8
• (五)血管内皮功能调节
• 内I2)
•
内皮源性舒张因子(EDRF)
发病率与年龄成正比 欧美>亚非,黑人>白人 城市>农村, 北方>南方,高原>平原 青春期——中年 男性略高于女性 中年后女性稍高于男性
.
3
二、我国高血压流行和治疗现状
三高
三低
三误区
发病率高 知晓率低30.2% 不愿意服药
死亡率高 治疗率低24.7% 不难受不服药 致残率高 控制率低 6.1% 不按医嘱服药
•
→高血压脑病
.
13
.
14
• (三)肾
• 高血压—肾入球小动脉硬化——肾实质缺血
• 高血压—肾小球囊内压↑肾小球纤维化、萎缩
•
→肾衰竭
• (四)视网膜
• 视网膜小动脉从痉挛到
• 硬化—视网膜出血、渗出
.
15
• 五、临床表现及并发症
• (一)一般表现:早期常无症状。
• 症状:头痛、眩晕、心悸、疲劳、
•
3、使细胞内钠、钙浓度增加
•
4、刺激血管壁增生肥厚
•
与高血压形成有关。
• (七)其他:肥胖、吸烟、过量饮酒、
•
低钙、低镁、低钾
.
10
• 四、病理: • 高血压 全身小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖 血 • 管壁厚、管腔狭窄(血管壁重构remodelling) 心、脑、肾 • 缺血损伤 • 高血压 动脉粥样硬化(累及大中动脉)
• (一)心
• 高血压—周围血管阻力增加——— 左心室 高血压心脏病
•
肥厚扩大
• 儿茶酚胺 、AgII —心肌细胞肥大
•
心力衰竭
• 高血压——冠状动脉粥样硬化——心肌缺血
.
11
.
12
• (二)脑
• 高血压→小动脉硬化及血栓形成→脑腔隙性梗死
•
脑微动脉瘤——脑出血
•
大脑中动脉粥样硬化——脑血栓
• 急性血压升高→脑小动脉痉挛、缺血、渗出
• 血管收缩物质—— 内皮素(ET-I)
•
血管收缩因子(EDCF)
•
血管紧张素II
• 高血压时NO生成↓,而ET-1增加,血管平滑肌对舒张因子 的反应↓ ,对收缩因子反应↑。
.
9
• (六)胰岛素抵抗
• 多数高血压患者空腹胰岛素水平升高、而糖 耐量下降。
• 胰岛素作用:1、肾小管对钠的重吸收增加
•
2、交感神经活动增强
•
可死于肾衰、脑卒中或心衰。
.
18
• (二)高血压危症:
• 1、高血压危象:
• 由于周围血管阻力突然升高所致,发作时交感神经活动↑, 儿茶酚胺↑ 。
• 以收缩压明显升高为主,可伴舒张压升高,头痛、烦躁、 恶心、呕吐、心悸、气短、心绞痛、肺水肿、或高血压脑病。 一般较短暂,血压下降后可好转。
.
19
• 2、高血压脑病: • 高血压引起急性脑血液循环障碍—脑水肿和颅内压
.
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• 七、实验室检查
• 1、常规实验室检查:
• 生化检查:血、尿常规,肾功能,血尿
•
酸,脂质,糖,电解质等
• 其它检查:心电图,超声,X光,眼底检查等
容量的调节
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• 发病机制:
• 原发性高血压的病因不清,认为是在一定的遗传背景下由多
• 种后天环境因素作用使血压正常调节机制失代偿所致。
• (一)遗传学说
•
高血压病有家族倾向性
• (二)肾素-血管紧张素系统(RAS)(循环及心脏组织中)
• 血管紧张素原——血管紧张素I 转换酶(ACE)血管紧张素II
•
耳鸣等。
• 体征 :A2↑、主动脉瓣听诊区收缩期
•
杂音、S4
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(二)并发症 1. 心:左室肥厚、扩大→充血性心力衰竭
冠心病、心绞痛、心肌梗死、猝死 2. 脑:脑血栓、脑出血。
高血压脑病:血压极度升高时可表现为头 痛、恶心、呕吐及不同程度 意识障碍,昏迷或晕厥,血 压降低可逆转。
3. 肾:蛋白尿,肾功能损害 4. 其他:主动脉夹层动脉瘤。
•
• (激活)
• 肾素
小动脉平滑肌收缩
肾上腺皮质球状
•
带分泌醛固酮
• 利尿剂
外周血管阻力 去甲肾上腺素
• 肾灌注压减低
钠水储留
• 肾小管内钠
• • 血管容量
高血压
高血压
高血压
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• (三)钠与高血压 • 1. 高钠盐摄入导致高血压常有遗传因素,即高 • 钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠转运缺 • 陷的患者才可致高血压。 • 2. 影响钠排出的因素:心钠素也参与高血压 • 的形成。 • 3. 钠潴留 →细胞外液容量↑→心排血量↑ • 4. 血管平滑肌细胞内钠水平↑→细胞内 • 钙离子↑→高血压
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• 三、病因及发病机制 • 血压的调节: • 平均动脉血压(BP)=心排血量(CO)×总外 • 周阻力(PR) • 心排血量(CO) :与体液量、心率加快及心肌收缩有关 • 总外周阻力(PR):与血管顺应性降低,阻力小动脉结构改变有
关,与血管的舒缩状态有关 • 血压的急性调节——通过压力感受器及交感神经活动实现 • 血压的慢性调节——肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾脏对体液
原发性高血压
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原发性高血压(又称高血压病)
一、高血压定义: 是以体循环动脉压增高为主要表现 的临床综合征。
分类: 原发性:病因不明占95%→高血压病 继发性:占5%,是某些疾病的一种
临床表现。
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二、我国高血压流行和治疗现状
不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。 2002年我国高血压人口达到1.6亿, 18岁以上人群城市患病率为19.3%,农村为 18.6%。与1991年相比,患病率上升了31%。
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• 六、临床特殊类型
• (一) 恶性高血压:
• 1~5%的中重度高血压可发展成恶性高血压
• 临床特点
• 1.发病较急,多见于中青年
•
2.血压显著升高,舒张压≥130mmHg
•
3.III级以上眼底 、头痛、视力下降
• 4.肾脏损害较突出,持续蛋白尿、血尿
•
及管型尿、可伴肾功能不全
• 5.进展迅速,如不及时治疗,预后不佳,