甲基化与乳腺癌
基因甲基化与癌症发病风险的关系
基因甲基化与癌症发病风险的关系随着科技的发展，基因与癌症之间的关系越来越受到重视。
其中，基因甲基化是近年来备受关注的领域之一。
据研究表明，基因甲基化与某些癌症的发病风险存在一定的关联。
本文将就此进行较为详细的介绍和探讨。
一、基因甲基化的概念基因甲基化是指DNA分子中的Cytosine（胞嘧啶）碱基与一个甲基（Methyl，CH3）化学键形成，从而改变了该基因的表达。
其主要作用是在基因表达中发挥着重要的调节作用，如在RNA合成中充当巨噬转录因子和辅助转录因子的首席调节因子，在DNA复制和修复过程中也有重要的作用。
二、基因甲基化对癌症发病风险的影响现有研究表明，基因甲基化异常在多种恶性肿瘤中起到了重要的作用。
甲基化异常可导致肿瘤相关基因的表达水平改变，从而使得细胞功能异常增加，增加了癌症的发生风险。
不同种类的癌症有不同的甲基化异常，下面针对一些具体癌症进行介绍。
1.大肠癌大肠癌是由于与肠道黏膜里的细胞发生甲基化异常有关的一种肿瘤。
甲基化异常会影响肿瘤抑制基因的表达，从而促进癌症的发生。
此外，纤维酸酯酶(FDNCS)、骨髓蛋白4(CDX4)，一些赖氨酸磷酸酶1(PTPL1)、活化细胞去活化蛋白酶(ADAM)等基因也被发现与大肠癌的发生相关联。
2.肝癌肝癌几乎与丙型肝炎病毒(HCV)感染或B型肝炎病毒(HBV)感染有关。
甲基化异常影响了PTEN、CDKN1C和GSTP1等抗癌基因的表达。
此外，核苷酸酶(Dnmt1)在肝癌细胞中表达水平增加，从而导致了癌细胞分裂速度增加。
3.乳腺癌乳腺癌的发生与雌激素受体有着密切的关系。
研究表明，雌激素会直接影响甲基化异常的女性，从而增加了乳腺癌的发生风险。
同时，FOXF2和FOXQ1与乳腺癌的发生也有关系。
以上三种癌症是基因甲基化异常影响较为明显的三种癌症类型。
事实上，不同种类的癌症如肺癌、胃癌、鼻咽癌、淋巴瘤等都与基因甲基化异常密切相关。
三、影响基因甲基化的因素除了基因内部的因素之外，外部环境也可能影响基因甲基化。
m^(6)A甲基化与乳腺癌
•752 •国际肿瘤学杂志2020年12月第47卷第12期J In丨（)丨icol，December 2020, V ol_ 47, No. 12.综述. m6A甲基化与乳腺癌尹剑云1王培伟2顾建伟11南京中医药大学昆山附属医院甲状腺乳腺外科，昆山 215300; 2上海市中医药研究院中西医结合临床研究所200437通信作者：尹剑云，Email:yinjianyun99@ 【摘要】m6A甲基化可以调节机体RNA的代谢，参与乳腺癌的发病过程。
m6A甲基转移酶、m6A去甲基化酶、mA A结合蛋白共同调节m6A甲基化修饰的动态可逆过程。
近年来研究显示甲基转移酶样蛋白（1^:1^)3、1\^1丄丁14、10^丨429、去甲基化酶脂肪和肥胖相关蛋白、丫7^结构域家族蛋白1〜3等相关因子在乳腺癌中异常表达，可能通过调节m6A甲基化和去甲基化过程影响乳腺癌的发生与发展，对其进行深入研究将为乳腺癌的临床诊治提供一个新的思路和靶点【关键词】甲基化；乳腺肿瘤；调控蛋白DOI ：10. 3760/cma. j. cn371439-20200703-00114m6A methylation and breast cancerYin Jianyun, Wang Peiwei2, Gu Jianwei''Department o f Thyroid and Breast Surgery, Kunshan Affiliated Hospital of Nanjing University of Chinese Medicine, Kunshan 215300, China \ 'Clinical Research Institute of Integrative Medicine, Shanghai Academy of Traditional Chinese Medicine, Shanghai 200437, ChinaCorresponding author ：Yin Jianyun, Email ••*********************【A bstract】m6 A methylation can regulate RNA metabolism and participates in the pathogenesis of breastcancer, m6 A methyltransferase, demethylase and methylated binding protein regulate the dynamic andreversible process of m6A methylation modification together. In recent years, studies have shown thatmethyltransferase-like ( METTL) 3, MELLT14, KIAA1429, fat-mass and obesity associated protein, YTHdomain family member 1-3 and other related factors are abnormally expressed in breast cancer, which may affectthe occurrence and development of breast cancer by regulating the methylation and demethylation process ofin6 A. Further studies will provide a new idea and target for clinical diagnosis and treatment of breast cancer.【Key words】Methylation; Breast neoplasms；Regulatory proteinsDOI ：10. 3760/cma. j. cn371439-20200703-00114乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤，严重威胁女性的 身心健康。
《乳腺癌全基因组DNA甲基化修饰的研究》范文
《乳腺癌全基因组DNA甲基化修饰的研究》篇一一、引言乳腺癌是当今世界女性最常见的恶性肿瘤之一，其发生和发展涉及到多个基因和分子机制的改变。
全基因组DNA甲基化修饰是其中的一个重要机制，它通过调控基因的表达来影响细胞的生长和分化。
因此，研究乳腺癌全基因组DNA甲基化修饰对于深入了解乳腺癌的发病机制、诊断和治疗具有重要意义。
二、研究背景及意义DNA甲基化是一种重要的表观遗传修饰方式，它可以调控基因的表达、稳定基因序列以及在染色体上的排列方式等。
近年来，越来越多的研究表明，乳腺癌的发病与DNA甲基化修饰的异常密切相关。
通过对全基因组DNA甲基化修饰的研究，可以更好地了解乳腺癌的发病机制，并寻找有效的诊断和治疗方法。
因此，本文旨在通过对乳腺癌全基因组DNA甲基化修饰的研究，探讨其与乳腺癌发生和发展的关系，为乳腺癌的诊断和治疗提供新的思路和方法。
三、研究内容1. 材料与方法本研究采用全基因组DNA甲基化芯片技术，对乳腺癌患者和正常人的DNA样本进行检测和分析。
首先，收集乳腺癌患者和正常人的DNA样本，然后进行DNA提取和纯化。
接着，利用甲基化芯片技术对全基因组DNA甲基化修饰进行检测和分析，得到每个样本的甲基化谱图。
最后，对数据进行统计分析和比较。
2. 实验结果通过对乳腺癌患者和正常人的DNA样本进行全基因组DNA 甲基化修饰的检测和分析，我们得到了每个样本的甲基化谱图。
通过对这些谱图的分析和比较，我们发现乳腺癌患者的DNA甲基化谱图与正常人存在显著的差异。
具体来说，乳腺癌患者的某些基因的甲基化程度明显高于或低于正常人，这表明这些基因的表达可能受到了影响。
进一步的分析表明，这些差异甲基化的基因主要涉及到细胞增殖、凋亡、侵袭和转移等过程。
3. 讨论本研究的结果表明，乳腺癌患者的全基因组DNA甲基化修饰与正常人存在显著的差异。
这些差异甲基化的基因可能涉及到乳腺癌的发生和发展过程。
因此，通过研究这些差异甲基化的基因，我们可以更好地了解乳腺癌的发病机制。
DNA甲基化修饰在肿瘤中的作用
DNA甲基化修饰在肿瘤中的作用DNA甲基化修饰是一种重要的表观遗传修饰方式，通过在DNA分子中加上甲基基团来调控基因表达。
在人类肿瘤中，DNA 甲基化修饰异常是一种普遍存在的现象。
这种异常不仅可以改变基因的转录水平和表达模式，还可以在癌症的发生和进展中扮演重要的角色。
本文将详细探讨DNA甲基化在肿瘤中的作用。
一、DNA甲基化与癌症DNA甲基化是一种动态的、可逆的调控机制。
在正常生理状态下，DNA甲基化修饰是维持正常基因表达的必要方式。
然而，在许多癌症中，此机制失调，导致异常甲基化和去甲基化进程的异常。
这种异常进程可能会诱导许多致癌机制，包括但不限于转录反式调控、基因剪接和RNA加工、DNA损伤反应和细胞周期调控。
二、DNA甲基化与乳腺癌乳腺癌是女性最常见的癌症之一，也是DNA甲基化研究最深入的一个肿瘤类型之一。
许多研究表明，DNA甲基化异常是诱导乳腺癌发生和进展的一个重要机制。
在ER-阴性乳腺癌中，DNA超甲基化现象更加普遍。
但是，由于不同的发生率、转录调控和靶向治疗方案等因素的影响，DNA甲基化与乳腺癌的关系仍存在争议。
三、DNA甲基化与结直肠癌结直肠癌是肿瘤中发病率和死亡率非常高的一种。
近年来，关于DNA甲基化在结直肠癌中的研究成果日益丰富。
一些研究表明，结直肠癌中的DNA甲基化异常主要表现为失调的全局甲基化水平、少数遗传位点的甲基化异常等。
大部分DNA甲基化噬菌体通常在癌细胞死亡时被去除，而结直肠癌中的DNA甲基化可能尤其难以逆转。
四、DNA甲基化受治疗影响DNA甲基化作为一种表观修饰，被证明可以通过治疗干预或改变。
化疗和靶向治疗被认为对DNA甲基化具有显著的逆转作用，同时，全身性化疗也与DNA甲基化的整体变化有关。
治疗对DNA甲基化的影响是一种关注度持续上升的研究领域。
五、DNA甲基化在肿瘤治疗中的应用在肿瘤治疗中，通过靶向DNA甲基化来调控基因表达，已成为一种致力于防治癌症的新途径。
例如，DNA甲基转移酶抑制剂可以逆转DNA超甲基化和基因失活的表现。
甲基化修饰对癌症发生的影响
甲基化修饰对癌症发生的影响癌症是全球范围内公认的严重健康问题，并且是导致死亡率增加的主要原因之一. 而甲基化修饰是一种DNA分子和染色质蛋白修饰的方式，广泛存在于细胞的基因表达和调控过程中，并且被认为与癌症的发生和进展密切相关。
本文旨在探讨甲基化修饰对癌症发生的影响。
1. 甲基化修饰的定义以及在基因表达调控中的作用甲基化是指在DNA的甲基基团-CH3上加上单个分子的过程。
它主要发生在位于“顺式磷酸二酯”基团的CpG岛上。
CpG岛是指一些特定序列重复较多的基因区域，这些序列的形式大致为“CpG”——即在C和G之间间隔一位置的二核苷酸。
（图1）图1: CpG岛结构示意图——来源: Dai J et al. (2020). The Role of Methyltransferases in Cancer. Phamaceuticals. 13(3): 54.甲基化修饰的引入和去除是一个复杂的调控过程。
随着研究的深入，科学家们发现，甲基化修饰不仅能够影响基因的表达，而且还能够调节基因的活性、组织特异性表达、基因融合和转位以及基因的稳定性等等。
2. 甲基化修饰在癌症发生中的作用过度的甲基化修饰或缺乏甲基化修饰都可能导致癌症的发生。
在差异性甲基化修饰的过程中，在正常条件下部分人的DNA上会被从细胞中的去甲基化，但是，在癌细胞中这种去甲基化的过程受到了调控的改变，从而导致染色体的丢失或重复，或是结构上的损坏，进而导致基因的突变和转录异常。
另一方面，在肿瘤的发展过程中，甲基化修饰也是一个重要的因素。
据研究，大部分的癌症都伴随着基因组中的特定区域进行改变，这些区域会被过度甲基化，并且失去了健康细胞的正常表达能力。
（图2）图2：甲基化修饰在癌症细胞和正常细胞中的比较。
——来源: Dai J et al. (2020). The Role of Methyltransferases in Cancer. Pharmaceuticals. 13(3): 54.例如，在乳腺癌和卵巢癌中，BRCA1和BRCA2基因上的CpG 岛被明显的过度甲基化，而且和BRCA1和BRCA2基因的沉默有关联。
生物学角度下甲基化修饰与乳腺癌的关联及机制
生物学角度下甲基化修饰与乳腺癌的关联及机制乳腺癌是一种常见的女性恶性肿瘤，也是严重威胁女性健康的一种疾病。
在临床工作中，医生们发现基因突变和表观遗传学有着密切的关联。
其中，甲基化修饰是表观遗传学中重要的表现形态之一，甲基化的出现与乳腺癌的发生有很大的关联。
一、甲基化修饰与乳腺癌的关联甲基化修饰是DNA分子结构中一种常见的修饰方式，这种方式主要是通过在DNA链上添加一个甲基基团来实现。
这个过程不会改变基因序列，但会对基因表达产生重要的影响。
甲基化修饰能够激发基因的转录停滞、基因沉默或者基因启动活动，从而对个体的生物学功能产生重要影响。
根据研究发现，甲基化修饰变异是导致乳腺癌产生的一种重要机制。
实验表明，在乳腺癌细胞中，许多基因都存在甲基化修饰变异，这些基因与细胞的增殖、周期控制、凋亡等方面的生理功能密切相关。
此外，乳腺癌的发生也与DNA甲基化变异的区域特异性有关。
研究将DNA甲基化与人群中的乳腺癌高危群体相关联，并发现DNA甲基化变异部位特异性也可作为乳腺癌的重要预测指标。
二、甲基化修饰与乳腺癌发生机制甲基化修饰在乳腺癌中的的作用是通过对乳腺细胞基因调控的方式来影响乳腺癌的发生。
它会促进某些癌细胞基因的表达，同时减轻抑癌基因的表达。
这一过程会使癌变细胞代谢变得异常，进而影响其生长和分裂，从而导致癌细胞的异常生长。
甲基化会在基因启动子区域产生影响。
甲基化会妨碍基因启动复合物的结合并抑制转录。
这会导致癌细胞中部分基因的表达降低，因此这些基因就无法发挥其对细胞乃至人体正常生理功能的调节作用。
此外，研究还表明甲基化的修饰还可以通过非编码RNA来发挥作用。
非编码RNA是一种不具备翻译成蛋白质的性质的RNA，它的作用主要是通过与靶标基因进行交互来进行基因的调控。
研究表明，很多非编码RNA与乳腺癌的发生密切相关，而且它们的发挥作用与甲基化的修饰密切相关。
三、甲基化修饰与乳腺癌的治疗作用甲基化修饰的变异会影响靶向基因的表达及相关功能，因此甲基化修饰对乳腺癌的治疗具有良好的潜在效果。
乳腺癌相关基因异常甲基化与临床病理特征的关联研究
论
善 ・
Ｊ Ｍ ｅ ｄ Ｒ ｅ ｓ ， Ｎ ｏ ｖ ２ ０ １ ６ ， Ｖ ｏ １ ． ４ ５ Ｎ ｏ ． １ １
乳 腺 癌 相 关 基 因异 常 甲基 化 与 临床 病 理 特 征 的 关 联 研 究
吴 亮 王 建 明
摘 要 目的
探 讨 基 因 异 常 甲 基 化 与 乳 腺 癌 临 床 病 理 特 征 的 关 联 。方 法 共 纳 入 ７ ０例 临 床 确 诊 的 乳 腺 癌 患 者 为 病 例
中 图分 类 号 Ｒ ７ ３ ７ ． ９
Ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｏ ｎ ｔ ｈ ｅ Ｃ ｏ ｒ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｂ ｅ ｔ ｗｅ ｅ ｎ Ａｂ ｎ ｏ ｒ ｍａ ｌ Ｄ ＮＡ Ｍｅ ｔ ｈ ｙ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ Ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ Ｆ ｅ ａ ｔ ｕ ｒ ｅ ｓ ｏ ｆ Ｂ ｒ ｅ ａ ｓ ｔ Ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ． Ｗｕ Ｌ ｉ ａ ｎ ｇ，Ｗａ ｎ ｇ Ｊ ｉ ａ ｎ ｍｉ ｎ ｇ ．Ｄｅ —
组 ， 采用甲基化特异性 Ｐ Ｃ Ｒ 法 检测 Ｂ Ｒ Ｃ Ａ １ 、 Ｇ Ｓ Ｔ Ｐ １ 、 ｐ １ ６ 、 ＭＧ Ｍ Ｔ 、 Ｐ Ｔ Ｅ Ｎ、 Ｒ Ａ Ｒ Ｉ ３ ２和 Ｃ Ｃ Ｎ Ｄ ２等 抑 癌 基 因 启 动 子 区 甲 基 化 状 态 ， 分 析
不 同 临床 特征 的 患 者 甲 基 化 频 率 间 的 差 异 。 结 果 Ｂ Ｒ Ｃ Ａ １ 、 Ｇ Ｓ Ｔ Ｐ １ 、 ｐ １ ６ 、 ＭＧ ＭＴ 、 Ｐ Ｔ Ｅ Ｎ、 Ｒ Ａ Ｒ Ｉ ３ ２和 Ｃ Ｃ Ｎ Ｄ ２的 甲 基 化 率 分 别 为
ＭＧＭＴ、 Ｐ Ｔ Ｅ Ｎ、 Ｒ ＡＲＩ ３ ａ ｎ ｄ ＣＣ ＮＤ ２ ｗ ａ ｓ ２ ４ ． ３ ％ ， ３ １ ． ４％ ， ４ ０． ０ ％ ，２ ７ ． １ ％ ， ４ ８ ． ６ ％ ，５ ５． ７ ％ ａ ｎ ｄ ６ ７ ． １ ％ ，ｒ ｅ ｓ ｐ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ｌ ｙ ．９ ４． ３ ％ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ
乳腺癌基因甲基化的研究进展
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，根据最新调查显示2018年全球新增210万乳腺癌患者，占女性所有癌症病例的25%。
中国乳腺癌每年发病率为21.6/10万女性，死亡率5.7/10万女性［1］。
乳腺癌严重危害人们的身体健康、影响患者的生活质量，同时也给社会带来沉重的经济负担。
乳腺癌的发生发展机制十分复杂，涉及癌细胞和宿主细胞两方面之间的相互作用，是一个多阶段、多步骤的复杂过程。
研究表明，DNA 甲基化表观遗传学改变所导致的基因表达异常也是乳腺癌发生、发展的重要原因。
然而，DNA 甲基化的最新检测技术有哪些，其在乳腺癌早期发现、早期诊断及早期治疗中的作用如何，以及其在乳腺癌临床应用中优势和不足之处何在，这正是本文将研究和探讨的问题。
1甲基化的定义及检测技术DNA 甲基化（DNA methylation ）指在DNA 甲基转移酶（DNA methyltransferases ，DNMTs ）的催化下，以S⁃腺苷甲硫氨酸（S⁃adenosylmethionine ，SAM ）为甲基供体，DNA 序列的5'端胞嘧啶5位碳原子结合上一组甲基的过程，可以稳定遗传给子代DNA序列［2］。
DNA 甲基化多发生在富含鸟嘌呤（G ）和胞嘧啶（C ）的序列即CpG 岛上，大多数CpG 岛是位于启动子区域，启动子区域的CpG 岛甲基化与转录相关的抑癌基因的失活有关。
因此，CpG 岛甲基化模式的定位已成为了解正常基因和病理基因表达的重要工具，可参与多种抑癌基因的转录沉作者单位：广东省妇幼保健院1.病理科，2.乳腺科，广州511400*通讯作者：严珊珊，Email ：***********************乳腺癌基因甲基化的研究进展郭玉娟1，冯映业1，王永南2，严珊珊1*［摘要］乳腺癌的发生的分子机制仍然不明确。
研究显示表观遗传学改变（Epigenetics ）所导致的基因表达异常也是乳腺癌发生、发展的重要原因。
表观遗传学改变是基因的核苷酸序列不发生改变的情况下基因表达的可遗传的变化，包括DNA 甲基化、组蛋白乙酰化、染色质重塑、基因组印记以及非编码RNA 等。
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低甲基化
▪ 低甲基化是基因组整体甲基化水平降低, 导 致遗传不稳定性增加。原癌基因在正常组 织中因甲基化表达受抑制, 在肿瘤中呈低甲 基化而活化为癌基因。
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DNA甲基化是靠DNMT来维持，目前去甲基化药物主要指DNMT抑制剂， 它通过抑制DNMT来恢复抑癌基因的功能，从而达到治疗肿瘤的目的。 DNMT抑制剂治疗肿瘤的作用机理：
正常组织在某些因素的作
去甲基化药物通过抑
用下转化为恶性肿瘤时，抑
制DNMT的活性使复制后的
癌基因也经历着从正常表达、 DNA不能再次甲基化，这就
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D
DNA 甲基化是表观遗传学研究最深
N
入的一种机制。DNA 甲基化是指由
A
DNA 甲基转移酶( DNMT) 催化， 将活性甲基从S-腺苷甲硫氨酸转移
甲
至胞嘧啶的C 5 位上，形成5-甲基
基
胞嘧啶的化学修饰过程，是一种表 观遗传修饰。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
化
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DNA 甲基化在乳腺癌早期诊断中的应用
经性原癌乳率诊研息位均腺很断究肉癌有癌低有证病和甲组，一(实不基织这定A，同化中对临PC结分发甲早床)肠期生基期意基腺的，化乳义因瘤乳而发腺。在腺在生癌非频的C乳y可c液腺可l以i期n中癌能在用诊D进组作血2于断行织为甲清临的检中乳基或床标测出腺化乳。志，现癌几头应这，早乎抽有并只吸且在
浅谈DNA甲基化与乳腺癌
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去甲基化
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DNA甲基化
超甲基化
低甲基化
去甲基化
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核突触蛋白-C (SNCG)
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DNA去甲基化治疗药物
1.核苷类DNMT抑制剂，如5-氮胞苷及其脱氧核糖类 （具有很强的甲基化抑制作用，第一个被美国FDA批准 上市治疗恶性肿瘤的去甲基化药物，主要用于骨髓增生 异常综合征，还可用于白血病）； 2.非核苷类弱DNMT抑制剂，如肼屈嗪，普鲁卡因等 （较弱的去甲基化作用，限制了其临床应用）； 3.自行设计的抑制剂，如RG108（直接并特异性地作用 于DNMT）
人乳腺癌易感基因1( BRCA1) 上皮E-钙黏蛋白( CDH 1)
肿瘤高甲基化基因-1(H IC1 ) 结肠腺瘤性息肉病基因(APC)
雌激素受体A(ESR1) 甲状腺激素受体1 (TRB1 )
视黄醛酸B 受体(RAR-B) 细胞周期蛋白依赖型激酶抑制剂2(p16)
谷胱甘肽-S-转移酶(GSTP) 细胞周期蛋白D2( cyclin D2)
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表观遗传学
表观遗传学( epigenetics)是指无序列改变的 DNA 或染色体因修饰作用引起的基因表达 改变, 它发生在DNA 复制后的转录或 mRNA 的翻译过程, 并且能在细胞增殖过程 中稳定传递。表观遗传主要涉及DNA 甲基
化、染色质重塑、基因组印记和非编码 RNA 的基因表达调控等。
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DNA去甲基化的药物治疗对血液学方面的肿瘤疗效好，而对 实体肿瘤则不像预期的那样有效，可能的原因是药理学及药
代学方面的机制不同，其他原因：
DNMT有3种，它们之间 存在协同作用，需同时
抑制几种DNMT才能为 临床治疗带来最佳疗效
发挥作用的前提是 细胞DNA合成处于旺盛期，
对于增殖低下的细胞如肿 瘤干细胞不敏感
DNA甲基化和组蛋白乙酰化酶抑制剂联合使 用，如5-氮胞苷和丁酸苯酯、地西他滨和 丙戊酸联合用药。
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启动区未甲基化到基因沉默、启动 导致所有等位基因表现为去甲
区高甲基化的转变，DNMT在这 一转变过程中的作用有二，一
基化，从而使抑癌基因得以恢
是激活启动区从未甲基化到
复、重新抑制肿瘤的生长。
高甲基化，二是使之在每
一轮DNA复制以后仍保
持着高甲基化状态。
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