急性心肌梗死合并心源性休克及电风暴的急诊介入治疗(ppt)
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急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件
心源性休克是由于心脏功能严重受损 ，导致全身组织灌注不足，引发一系 列临床综合征。
特点
病情危重，进展迅速，死亡率高，需 要及时诊断和治疗。
心源性休克的病因
急性心肌梗死
心脏瓣膜疾病或心肌疾病
心肌梗死导致心肌收缩力下降，心脏 排血量减少，进而引发休克。
这些疾病导致心脏泵血功能严重受损， 引发休克。
严重心律失常
急性心肌梗死合并心源性休克PPT 课件
contents
目录
• 急性心肌梗死概述 • 心源性休克概述 • 急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与
鉴别诊断 • 急性心肌梗死合并心源性休克的治疗 • 急性心肌梗死合并心源性休克的预防与
预后
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血坏死。
诊断标准
典型临床表现
胸痛、呼吸困难、低血压、少 尿等症状。
心电图改变
ST段弓背向上抬高，T波倒置。
心肌酶学升高
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等 心肌酶指标升高。
血流动力学异常
心源性休克，收缩压低于 90mmHg，或脉压差小于
20mmHg。
鉴别诊断
急性肺动脉栓塞
常表现为呼吸困难、胸痛、咯血等症状，心电图和心肌酶学改变与急性心肌梗死相似，但 肺部CT或肺动脉造影有助于鉴别。
特点
起病急骤，病情危重，需要及时 诊断和治疗，以降低病死率和改 善预后。
急性心肌梗死的病因
01
02
03
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化斑块破 裂导致血栓形成，引起冠 状动脉急性闭塞。
冠状动脉痉挛
由于各种原因引起的冠状 动脉痉挛，导致心肌缺血、 缺氧。
特点
病情危重，进展迅速，死亡率高，需 要及时诊断和治疗。
心源性休克的病因
急性心肌梗死
心脏瓣膜疾病或心肌疾病
心肌梗死导致心肌收缩力下降，心脏 排血量减少，进而引发休克。
这些疾病导致心脏泵血功能严重受损， 引发休克。
严重心律失常
急性心肌梗死合并心源性休克PPT 课件
contents
目录
• 急性心肌梗死概述 • 心源性休克概述 • 急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与
鉴别诊断 • 急性心肌梗死合并心源性休克的治疗 • 急性心肌梗死合并心源性休克的预防与
预后
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血坏死。
诊断标准
典型临床表现
胸痛、呼吸困难、低血压、少 尿等症状。
心电图改变
ST段弓背向上抬高，T波倒置。
心肌酶学升高
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等 心肌酶指标升高。
血流动力学异常
心源性休克，收缩压低于 90mmHg，或脉压差小于
20mmHg。
鉴别诊断
急性肺动脉栓塞
常表现为呼吸困难、胸痛、咯血等症状，心电图和心肌酶学改变与急性心肌梗死相似，但 肺部CT或肺动脉造影有助于鉴别。
特点
起病急骤，病情危重，需要及时 诊断和治疗，以降低病死率和改 善预后。
急性心肌梗死的病因
01
02
03
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化斑块破 裂导致血栓形成，引起冠 状动脉急性闭塞。
冠状动脉痉挛
由于各种原因引起的冠状 动脉痉挛，导致心肌缺血、 缺氧。
急性心肌梗死的急救流程及护理PPT课件
• 将患者安排在抢救室； • 抢救室护士： • 给予鼻导管吸氧3L/min； • 予心电血压检测； • 立即建立静脉通道，同时抽取血化验，遵医嘱予药物治
疗。 • 备好除颤器，备好急救车。
大家好
12
AMI的急救与护理
• 急救治疗原则 • 1、吸氧、镇痛、心电监测 • 2、及时发现和处理致命性心律失常 • 3、维持血液动力学稳定 • 4、尽早开始冠状动脉再灌注治疗 • 5、抗血小板药物、抗凝药物治疗 • 6、抗心肌缺血治疗
10
心梗三项化验指标
• 血清肌酸激酶同工酶（CK-MB） • 【正常参考值】:0-24nmol/L • 血清（浆）肌红蛋白（MYOG） • 【正常参考值】：:50nmol/L • 肌钙蛋白（TNI） • 【正常参考值】:0-0.02nmol/L • （试剂不一样正常参考值范围不一样）
大家好
11
我们该怎么做
室性心律失常可能性大，注意利尿、维持水电酸碱平衡； • 定位在右冠：发生右心衰可能性大，须补液维持前负荷，
慎重利尿，且警惕缓慢性心律失常（病态窦房结综合症、 高度房室传导阻滞）发生。
大家好
8
临床症状评估
判断患者是否发生ＡＭＩ，主要依靠三个方面： • 临床表现 • 心电图特征性改变
血清心肌酶显著增高
• 4.肝素剂量调整：6小时查一次APTT，若APTT不符合标准 按下表调整：
大家好
17
肝素静脉维持48小时后停用。复查血凝后，应用低分子肝素皮下注射 5天。监测患者血常规及血凝等，均无肝素相关性血小板减低症发生。 注意事项：
• 1.普佑克加入生理盐水后轻轻翻倒1-2次，不可剧烈摇荡，以免配 置的溶液产生泡沫、降低疗效。
大家好
1
急性心梗表现
疗。 • 备好除颤器，备好急救车。
大家好
12
AMI的急救与护理
• 急救治疗原则 • 1、吸氧、镇痛、心电监测 • 2、及时发现和处理致命性心律失常 • 3、维持血液动力学稳定 • 4、尽早开始冠状动脉再灌注治疗 • 5、抗血小板药物、抗凝药物治疗 • 6、抗心肌缺血治疗
10
心梗三项化验指标
• 血清肌酸激酶同工酶（CK-MB） • 【正常参考值】:0-24nmol/L • 血清（浆）肌红蛋白（MYOG） • 【正常参考值】：:50nmol/L • 肌钙蛋白（TNI） • 【正常参考值】:0-0.02nmol/L • （试剂不一样正常参考值范围不一样）
大家好
11
我们该怎么做
室性心律失常可能性大，注意利尿、维持水电酸碱平衡； • 定位在右冠：发生右心衰可能性大，须补液维持前负荷，
慎重利尿，且警惕缓慢性心律失常（病态窦房结综合症、 高度房室传导阻滞）发生。
大家好
8
临床症状评估
判断患者是否发生ＡＭＩ，主要依靠三个方面： • 临床表现 • 心电图特征性改变
血清心肌酶显著增高
• 4.肝素剂量调整：6小时查一次APTT，若APTT不符合标准 按下表调整：
大家好
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肝素静脉维持48小时后停用。复查血凝后，应用低分子肝素皮下注射 5天。监测患者血常规及血凝等，均无肝素相关性血小板减低症发生。 注意事项：
• 1.普佑克加入生理盐水后轻轻翻倒1-2次，不可剧烈摇荡，以免配 置的溶液产生泡沫、降低疗效。
大家好
1
急性心梗表现
急性心肌梗死伴心源性休克课件
疾病成因
急性心肌梗死是导致心源性休克的主要原因，当心肌梗死面 积较大或涉及关键部位时，可引起心肌收缩力显著降低，心 脏泵血功能严重障碍。
病理生理
心源性休克的发生与心肌梗死引起的心肌损伤、心肌收缩力 降低、心脏泵血功能受损等因素密切相关。同时，全身炎症 反应、内皮细胞损伤、凝血功能异常等也参与了心源性休克 的发生和发展。
01
在心肌梗死后3小时内，使用溶栓药物如链激酶、尿激酶等溶解
血栓，恢复血管通畅。
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
02
通过导管扩张狭窄的冠状动脉，恢复心肌供血。
CABG（冠状动脉旁路移植术）
03
将一段健康的血管移植到冠状动脉上，绕过狭窄或闭塞的血管
。
机械通气及循环辅助治疗
机械通气
使用呼吸机辅助呼吸，提供足够 的氧气供应，改善肺功能。
02 急性心肌梗死伴心源性休克的治疗策略
CHAPTER
药物治疗
01
02
03
抗血小板药物
氯吡格雷、阿司匹林等可 抑制血小板聚集，降低血 栓形成的风险。
抗凝药物
普通肝素、低分子肝素等 可抑制凝血系统，预防血 栓形成。
β受体拮抗剂
美托洛尔、艾司洛尔等可 降低心肌耗氧量，减轻心 脏负担。
再灌注治疗
溶栓治疗
。
控制基础疾病
积极控制高血压、糖尿病等基 础疾病，降低急性心肌梗死和
心源性休克的发生风险。
控制措施
快速诊断
对疑似急性心肌梗死伴心源性 休克的患者进行快速诊断，包 括心电图、心肌酶学等检查。
及时治疗
确诊后及时采取相应的治疗措 施，如抗血小板治疗、抗凝治 疗等。
优化心肌供血
通过介入治疗、溶栓治疗等方 法，尽快恢复心肌供血，降低 心肌损伤。
急性心肌梗死合并心源性休克课件
心源性休克的定义和病因
1 定义
2 病因
心源性休克是因心脏泵血功能衰竭导致全 身组织器官灌注不足，危及生命。
心源性休克的主要病因是急性心肌梗死。 其他病因包括心脏瓣膜疾病、心肌炎和心 肌病等。
急性心肌梗死合并心源性休克的病理生 理变化
缺血坏死
心肌缺血坏死导致心肌收缩力 下降，心输出量减少。
心律失常
急性心肌梗死合并心源性 休克课件
本课程将介绍急性心肌梗死合并心源性休克的定义、病因、病理生理变化、 治疗、诊断方法、预后和预防措施。
急性心肌梗死的定义和病因
1 定义
2 病因
急性心肌梗死是因血流中断导致心肌缺血 坏死，通常表现为胸痛、恶心和呕吐。
主要是冠状动脉粥样硬化，导致血管狭窄 或闭塞引起心肌梗死。高血压、糖尿病和 吸烟等因素会增加患心肌梗死的风险。
预防措施和注意事项
• 控制相关疾病，如高血压、糖尿病和高血脂等。 • 保持健康的生活方式，戒烟限酒，适量锻炼，保持心理平衡。 • 定期进行体检，进行心脏健康检查，如心电图、血压等。 • 及时治疗心脏疾病和其他相关疾病。
3
血常规检查
心源性休克引起的组织缺血可导致红细胞和血红蛋白浓度下降。
合并心源性休克的急性心肌梗死的预后
患病者年龄 ＜60 岁 ≥60 岁
合并心源性休克死亡率 50％ ～ 70％ 80％ ～ 90％
合并心源性休克的急性心肌梗死的死亡率非常高，尤其对于年龄较大的患者，预后更为不良。因此，早 期干预和治疗非常重要。
机械辅助循环
对于无法通过药物治疗改善血流动力学状态和缓解心源性休克的患者，应考虑机械辅助循环 治疗。
心源性休克的临床表现和诊断方法
1
临床表现
受累器官灌注不足，导致意识障碍、皮肤苍白、心脏杂音、呼吸困难等症状。
急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件
到 • 心率增快，＞100次/分，心音低，可闻奔马律 • 呼吸浅而快，肺部湿性罗音 • 外周血管收缩：四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑样 • 肾血流量降低：尿量减少（<20ml/h） • 脑循环灌注不足：神智改变，轻者烦躁不安或表情淡漠、
反应迟钝，重者意识模糊或昏迷
实验室检查
• ECG：相邻两个导联ST抬高 • 胸片：肺淤血，间质肺水肿，肺泡性肺水肿 • UCG：LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF值
AMI-心原性休克病死率
• AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降，平均30天内死亡率仍保持在50%左 右
AMI-心原性休克的病理生理
• 当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著 降低，心脏泵功能损害，致SV和CO下降
• 收缩功能减退-LV舒张末容积增加-LVEDP增高， 引起肺静脉压和肺毛细血管压升高-导致间质性肺 水肿或肺泡性肺水肿
AMI-心原性休克病死率
• 5-60年代：死亡率很高，符合心原性休克诊断标准死亡率几近100%
• 70年代末：住院死亡率＞60%，且长期生存率 也极低
• 90年代以后,病死率仍高达50%以上
AMI-心原性休克住院死亡率
总体%
<75岁 % ≧75岁 %
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 P值
AMI-心原性休克发生率
1999
2005
STEMI NSTEMI
7.1% 2.1%
4.7% 1.8%
根据GRACE研究，从1999年-2005年44372例 ACS(STEMI和NSTEMI)的统计
在过去30年内AMI并心原性休克的发生率保持在7%左 右，近10年来由于早期血管重建的干预，发生率已有所 下降
反应迟钝，重者意识模糊或昏迷
实验室检查
• ECG：相邻两个导联ST抬高 • 胸片：肺淤血，间质肺水肿，肺泡性肺水肿 • UCG：LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF值
AMI-心原性休克病死率
• AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降，平均30天内死亡率仍保持在50%左 右
AMI-心原性休克的病理生理
• 当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著 降低，心脏泵功能损害，致SV和CO下降
• 收缩功能减退-LV舒张末容积增加-LVEDP增高， 引起肺静脉压和肺毛细血管压升高-导致间质性肺 水肿或肺泡性肺水肿
AMI-心原性休克病死率
• 5-60年代：死亡率很高，符合心原性休克诊断标准死亡率几近100%
• 70年代末：住院死亡率＞60%，且长期生存率 也极低
• 90年代以后,病死率仍高达50%以上
AMI-心原性休克住院死亡率
总体%
<75岁 % ≧75岁 %
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 P值
AMI-心原性休克发生率
1999
2005
STEMI NSTEMI
7.1% 2.1%
4.7% 1.8%
根据GRACE研究，从1999年-2005年44372例 ACS(STEMI和NSTEMI)的统计
在过去30年内AMI并心原性休克的发生率保持在7%左 右，近10年来由于早期血管重建的干预，发生率已有所 下降
急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件
发病率
随着急性心肌梗死治疗技术的进步， 心源性休克的发病率有所降低，但仍 是一种常见的致命性疾病。
病因和病理生理机制
病因
急性心肌梗死是导致心源性休克的常见原因，其他病因包括心肌炎、心肌病、心 脏瓣膜病等。
病理生理机制
心源性休克的病理生理机制复杂，主要包括心肌收缩力下降、心室舒张功能不全 、心律失常和炎症反应等。这些因素相互作用，导致心脏输出量降低，组织灌注 不足，进而引发休克症状。
02
急性心肌梗死合并心源 性休克的临床表现
症状和体征
呼吸困难
心源性休克导致心输出量降低， 组织灌注不足，引发呼吸困难。
低血压
心源性休克时，血压显著下降， 常低于90/60mmHg。
胸痛
急性心肌梗死典型表现为胸骨 后压榨性疼痛，可放射至心前 区与左上肢。
晕厥
严重心源性休克可能导致脑供 血不足，引发晕厥。
脉搏细速
休克时外周血管收缩，导致脉 搏细速。
实验室检查和辅助检查
01
02
03
04
心电图
急性心肌梗死在心电图上表现 为ST段抬高或压低，T波倒置
。
心肌酶谱
心肌酶谱升高，提示心肌损伤 。
超声心动图
可观察心脏结构与功能，评估 心源性休克对心脏的影响。
中心静脉压
中心静脉压升高提示右心功能 不全，有助于诊断心源性休克
ACE抑制剂
如卡托普利等，用于扩张血管 ，降低血压，减轻心脏负担。
非药物治疗
冠状动脉介入治疗
对于急性心肌梗死合并心源性休 克的患者，如条件允许，应尽早 行冠状动脉介入治疗，开通梗死
相关血管，恢复心肌灌注。
机械通气
对于呼吸衰竭的患者，可考虑使用 机械通气辅助呼吸。
随着急性心肌梗死治疗技术的进步， 心源性休克的发病率有所降低，但仍 是一种常见的致命性疾病。
病因和病理生理机制
病因
急性心肌梗死是导致心源性休克的常见原因，其他病因包括心肌炎、心肌病、心 脏瓣膜病等。
病理生理机制
心源性休克的病理生理机制复杂，主要包括心肌收缩力下降、心室舒张功能不全 、心律失常和炎症反应等。这些因素相互作用，导致心脏输出量降低，组织灌注 不足，进而引发休克症状。
02
急性心肌梗死合并心源 性休克的临床表现
症状和体征
呼吸困难
心源性休克导致心输出量降低， 组织灌注不足，引发呼吸困难。
低血压
心源性休克时，血压显著下降， 常低于90/60mmHg。
胸痛
急性心肌梗死典型表现为胸骨 后压榨性疼痛，可放射至心前 区与左上肢。
晕厥
严重心源性休克可能导致脑供 血不足，引发晕厥。
脉搏细速
休克时外周血管收缩，导致脉 搏细速。
实验室检查和辅助检查
01
02
03
04
心电图
急性心肌梗死在心电图上表现 为ST段抬高或压低，T波倒置
。
心肌酶谱
心肌酶谱升高，提示心肌损伤 。
超声心动图
可观察心脏结构与功能，评估 心源性休克对心脏的影响。
中心静脉压
中心静脉压升高提示右心功能 不全，有助于诊断心源性休克
ACE抑制剂
如卡托普利等，用于扩张血管 ，降低血压，减轻心脏负担。
非药物治疗
冠状动脉介入治疗
对于急性心肌梗死合并心源性休 克的患者，如条件允许，应尽早 行冠状动脉介入治疗，开通梗死
相关血管，恢复心肌灌注。
机械通气
对于呼吸衰竭的患者，可考虑使用 机械通气辅助呼吸。
急性心肌梗死的介入治疗课件
急性心肌梗死的介入治疗
STEMI病人再灌注治疗方式的选择
第二步: 选择再灌注治疗具体方式
如果起病＜3小时且没有延误介入治疗，各种再灌注的方式没有差别。
介入治疗通常作为首选
在有外科支持的有经验的PCI中心
门诊到球囊扩张时间小于90分钟
高危病人
心源性休克、Killip分级≥ 3
▪ 有溶栓禁忌症 包括增加出血和颅内出血几率
急性心肌梗死的介入治疗
STEMI 接受直接PCI治疗:
特殊观点
若起病12至24小时内存在以下1条或1条以上情形 时，可考虑行直接PCI术：
I IIa IIb III
a. 严重的充血性心力衰竭 b. 血液动力学或心脏电学不稳定
c. 持续的（心肌）缺血症状
急性心肌梗死的介入治疗
挽救性 PCI治疗
I IIa IIb III
急性心肌梗死的介入治疗
PCI 在心源性休克时的处理
一般观点
I IIa IIb III
▪ 伴有ST段抬高或新出现的完全性左束支传导阻滞的心 肌梗死病人（包括后壁心肌梗死）。
▪ 能在起病12小时内施行PCI。
能在起病90分钟内行球囊扩张术。
经由有经验的医师操作(独立操作> 75次/年)
具备一定条件的导管室（为STEMI患者行PCI术超过 200 次/年，并至少有36次为直接PCI术）
▪ 症状持续并延长
发病超过3小时
▪ 急性ST段抬高性心肌梗死的诊断可疑
急性心肌梗死的介入治疗
STEMI病人再灌注治疗方式的选择
第二步: 选择再灌注治疗具体方式.
如果起病＜3小时且没有延误介入治疗，各种再灌注的方式没有差别。
溶栓治疗通常作为首选
急性心肌梗死的急救介入护理PPT幻灯片
1）医护推床护送回CCU室，观察生命体征，描 记心电图 2）持续心电血压监测，及时发现心律失常
32
急诊PCI术后护理：
2）观察穿刺处局部情 况，以及动脉搏动， 皮肤色泽，定时松解。 严密观察出血倾向
33
急诊PCI术后护理：
3）鼓励患者多饮水 预防造影剂肾病（CIN) 经口水化治疗（术后1、2、3h每次饮水400500ml，24h饮水量不少于2000ml，术后3h 尿量应达到800ml.）
波立维（75mg/片，4片）嚼服 拜阿司匹灵（300mg）嚼服
19
再灌注治疗
▪溶栓治疗
▪介入治疗（目前PCI是AMI最好的治疗）
Байду номын сангаас20
急诊PCI术前准备：
1）抽血：血常规、生化八项 、 凝血系列，心梗三项、传染病 系列
22
急诊PCI术前准备：
2）备皮：会阴部、双 侧腹股沟 、双腕部
23
急诊PCI术前准备：
急性心肌梗死的急救护理
介入导管室 林梅香
1
时间就是心肌 时间就是生命
2
冠状动脉解剖
3
定 义：
是指冠状动脉 急性闭塞血流中 断， 所引起的局 部心肌缺血性坏 死。
4
诊 断：
典型临床表现 特征性的心电图改变 血清心肌酶的改变
5
临 床 表 现：
1、疼痛：疼痛呈
压榨性，烧灼感伴窒 息、大汗、烦躁、恐 惧濒死感 ,服用硝酸 酯类药物不能缓解
14
AMI急救护理措施 3.吸氧：中高浓度给氧4～6L/min
15
AMI急救护理措施 4.心电监护：监测生命体征， 及时发现心律失常
16
AMI急救护理措施 5、迅速建立静脉通道（只在
32
急诊PCI术后护理：
2）观察穿刺处局部情 况，以及动脉搏动， 皮肤色泽，定时松解。 严密观察出血倾向
33
急诊PCI术后护理：
3）鼓励患者多饮水 预防造影剂肾病（CIN) 经口水化治疗（术后1、2、3h每次饮水400500ml，24h饮水量不少于2000ml，术后3h 尿量应达到800ml.）
波立维（75mg/片，4片）嚼服 拜阿司匹灵（300mg）嚼服
19
再灌注治疗
▪溶栓治疗
▪介入治疗（目前PCI是AMI最好的治疗）
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急诊PCI术前准备：
1）抽血：血常规、生化八项 、 凝血系列，心梗三项、传染病 系列
22
急诊PCI术前准备：
2）备皮：会阴部、双 侧腹股沟 、双腕部
23
急诊PCI术前准备：
急性心肌梗死的急救护理
介入导管室 林梅香
1
时间就是心肌 时间就是生命
2
冠状动脉解剖
3
定 义：
是指冠状动脉 急性闭塞血流中 断， 所引起的局 部心肌缺血性坏 死。
4
诊 断：
典型临床表现 特征性的心电图改变 血清心肌酶的改变
5
临 床 表 现：
1、疼痛：疼痛呈
压榨性，烧灼感伴窒 息、大汗、烦躁、恐 惧濒死感 ,服用硝酸 酯类药物不能缓解
14
AMI急救护理措施 3.吸氧：中高浓度给氧4～6L/min
15
AMI急救护理措施 4.心电监护：监测生命体征， 及时发现心律失常
16
AMI急救护理措施 5、迅速建立静脉通道（只在
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多支病变： 60%为多支病变，55%为多部位梗死， LAD51%, RCA29%,LCX16%, LM 2%, V桥2%；
处理有别：左心衰73%，右心衰19%，机械性8%
AMI电风暴向我们警示什么*？
猝死：AMI电风暴发生率50%，不干预死亡 率为100%，除颤干预死亡率50%，PCI后 死亡率再下降50%
后) 1周后康复出院
病例列举2
例2：王××，男，54岁； 持续性胸闷、胸痛、气喘、出汗７小时，既往有高血压和
糖尿病史，有大量吸烟史。 血压85/55mmHg，四肢皮肤湿冷，两下肺闻及湿罗音，
HR98bpm，律不齐，闻及早搏8次/分，心尖区Ⅱ级SM ECG示V1-6 ST抬高，频发室早；CKMB1023,TNI10.3 入院诊断：STEMI（广泛前壁）、Ⅳ级泵衰、频发室早、
SHOCK试验与临床指南
球囊反搏： IABP+PCI可降低死亡率，改善心功能，减
少围手术期并发症，提高转运成功率 而单独应用IABP是否能减低AMI休克死亡率
尚无确切证据。
AMI电风暴处理—冲锋号角
电除颤：AMI 24h内应常规床边放置除颤仪，一旦室颤， 立刻电除颤，配合药物反复电除，20次以上/24h
入院诊断：急性广泛前壁心肌梗死、泵衰Ⅳ级、电风暴 入院30分钟、1小时后突发频发室早、心室颤动，经除颤2
次+胺碘酮150mg 2次静注后终止。 静脉泵入多巴酚丁胺+多巴胺血压维持在90-95/50-60
mmHg，替罗非班9ml/h、IABP支持下紧急做急诊PCI手术。
室颤发作心电图
先行IABP支持
Ⅱ型糖尿病 入院后20分和PCI术中分别突发室颤1次，经处理后终止。
静脉泵入多巴酚丁胺+多巴胺、替罗非班行急诊PCI手术。
室颤发作心电图
冠脉造影结果
冠脉造影结果
LAD中段完全闭塞 D1近段狭窄85% RCA中远段狭窄50%
PCI术中W指引导丝 SION指引导丝 THRUMBERⅡ血栓抽
冠脉造影
冠脉造影
LAD中段完全闭塞 RCA远段闭塞 D1近端狭窄90% 中间支狭窄80%
急诊PCI策略
6F XB3.5指引导管
FIELD指引导丝 THRUMBERⅡ血栓抽
吸导管
2.5×20 POINEER球囊
3.5×29FIREBIRD2支 架1枚
3.5×12 Queentun mack球囊
药物：首选电除颤后，给胺碘酮负荷量3mg/kg(150mg), 维持1-1.5mg/kg/min,>6h 0.5-1mk/kg/min；
B受体阻滞剂（禁忌者除外）艾司洛尔10-30mg(0. 250.5mg/kg iv)负荷量，维持治疗0.05-0.2mg/kg/ min可提 高窦率维持成功率。Betaloc 3个5mg静注方案。
时机：AMI 24h内占90%，24h-7d占10% 病因：冠脉血流中断、交感亢进、泵衰
（休克）、心率突然减慢（HR<40、ⅢAVB) 血管： LM闭塞者几乎100%（猝死），
RCA闭塞者占91%，LAD闭塞者38%，LCX 者11%
当AMI Ⅳ级泵衰电风暴时 我们应做什么？
当AMI血、电、泵3大动力衰竭=死亡与生 存的边缘状态。
调整泵功：选用多巴酚丁胺、多巴胺、扩容（右心梗死）、 多巴酚丁胺+硝酸甘油、极化液等纠正泵衰将有助于电风 暴消除和窦率建立。
纠正电解质紊乱：钾、镁、钠
病例列举1
例1：吴××，男，58岁；
持续性心前区压榨样疼痛5小时，大汗，濒死感急诊入院。 否认有高血压、糖尿病史。
血压70/50mmHg，全身皮肤湿冷，双肺布满湿罗音， HR121bpm，心音低顿，ECG示广泛前壁ST抬高性心肌梗 死，CKMB1213，TNI5.3
急性心肌梗死合并 心源性休克及电风 暴的急诊介入治疗
(ppt)
（优选）急性心肌梗死合 并心源性休克及电风暴的
急诊介入治疗
AMI Ⅳ级泵衰背后隐含些什么*？
濒死状态：AMI Ⅳ级泵衰=肺水肿+心源性休克； 头号死因：AMI发生休克率11%，STEMI是
NSTEMI的3倍；发生时机<24h者31%，>24h者 69%；死亡率50-60%，。
吸导管
FIREBIRD2支架2枚
鸡尾酒 肝素钠、硝酸甘油 替罗非班 电除颤 胺碘酮 多巴胺+酚丁胺
急诊PCI策略
注替罗非班、导丝穿过闭 血栓抽吸导管抽吸血栓 塞段
注药、过导丝、血栓抽吸
急诊PCI策略
血栓负荷减少
支架定位
急诊PCI策略
支架释放
最后结果
综合处理路径
电除颤+胺碘酮 多巴胺+酚丁胺维持 双联抗血小板 替罗非班泵入 IABP\冠脉造影 替罗非班冠脉内注入 肝素化 血栓抽吸 支架植入
替罗非班维持36h 血管活性药物3-7d 胺碘酮维持3-7d 阿托伐他丁20 qn 厄贝沙坦0.15 qd(BP稳定
开通血管、稳定电位、增强泵功是打断恶 性循环的三大核心环节；
SHOCK试验和临床指南为您提供通往成功 的借鉴经验……
SHOCK试验与临床指南
血运重建： 对302例AMI泵衰前瞻性研究表明，6h内血
运重建（PCI）组比保守组6个月、1年和6 年生存率显著增高； 年龄时机：亚组研究，<75Y血运重建比 >75Y获益更大，生存率更↑。 指南建议，对<75y，AMI<36 h，休克<18 h，应急诊PCI；对>75y,<36h, < 18h，应 选择性行急诊PCI；
SHOCK试验与临床指南
血栓抽吸：急诊PCI血栓抽吸可改善AMI心肌灌注 和临床转归，该效应独立于基线临床情况和造影 特点
强化抗栓 ：高危休克患者急诊PCI合用GP Ⅱb/ Ⅲa ↑再灌注成功率↓MACE事件；不用GP Ⅱb/ Ⅲa和不植支架为↑死亡率的独立因素。
多支处理：2008欧洲指南推荐：对多支病变患者 AMI休克患者，根据病变形态、重建成功率、心 肌血供、血动学稳定程度，行一次或分步处理多 支血管。
处理有别：左心衰73%，右心衰19%，机械性8%
AMI电风暴向我们警示什么*？
猝死：AMI电风暴发生率50%，不干预死亡 率为100%，除颤干预死亡率50%，PCI后 死亡率再下降50%
后) 1周后康复出院
病例列举2
例2：王××，男，54岁； 持续性胸闷、胸痛、气喘、出汗７小时，既往有高血压和
糖尿病史，有大量吸烟史。 血压85/55mmHg，四肢皮肤湿冷，两下肺闻及湿罗音，
HR98bpm，律不齐，闻及早搏8次/分，心尖区Ⅱ级SM ECG示V1-6 ST抬高，频发室早；CKMB1023,TNI10.3 入院诊断：STEMI（广泛前壁）、Ⅳ级泵衰、频发室早、
SHOCK试验与临床指南
球囊反搏： IABP+PCI可降低死亡率，改善心功能，减
少围手术期并发症，提高转运成功率 而单独应用IABP是否能减低AMI休克死亡率
尚无确切证据。
AMI电风暴处理—冲锋号角
电除颤：AMI 24h内应常规床边放置除颤仪，一旦室颤， 立刻电除颤，配合药物反复电除，20次以上/24h
入院诊断：急性广泛前壁心肌梗死、泵衰Ⅳ级、电风暴 入院30分钟、1小时后突发频发室早、心室颤动，经除颤2
次+胺碘酮150mg 2次静注后终止。 静脉泵入多巴酚丁胺+多巴胺血压维持在90-95/50-60
mmHg，替罗非班9ml/h、IABP支持下紧急做急诊PCI手术。
室颤发作心电图
先行IABP支持
Ⅱ型糖尿病 入院后20分和PCI术中分别突发室颤1次，经处理后终止。
静脉泵入多巴酚丁胺+多巴胺、替罗非班行急诊PCI手术。
室颤发作心电图
冠脉造影结果
冠脉造影结果
LAD中段完全闭塞 D1近段狭窄85% RCA中远段狭窄50%
PCI术中W指引导丝 SION指引导丝 THRUMBERⅡ血栓抽
冠脉造影
冠脉造影
LAD中段完全闭塞 RCA远段闭塞 D1近端狭窄90% 中间支狭窄80%
急诊PCI策略
6F XB3.5指引导管
FIELD指引导丝 THRUMBERⅡ血栓抽
吸导管
2.5×20 POINEER球囊
3.5×29FIREBIRD2支 架1枚
3.5×12 Queentun mack球囊
药物：首选电除颤后，给胺碘酮负荷量3mg/kg(150mg), 维持1-1.5mg/kg/min,>6h 0.5-1mk/kg/min；
B受体阻滞剂（禁忌者除外）艾司洛尔10-30mg(0. 250.5mg/kg iv)负荷量，维持治疗0.05-0.2mg/kg/ min可提 高窦率维持成功率。Betaloc 3个5mg静注方案。
时机：AMI 24h内占90%，24h-7d占10% 病因：冠脉血流中断、交感亢进、泵衰
（休克）、心率突然减慢（HR<40、ⅢAVB) 血管： LM闭塞者几乎100%（猝死），
RCA闭塞者占91%，LAD闭塞者38%，LCX 者11%
当AMI Ⅳ级泵衰电风暴时 我们应做什么？
当AMI血、电、泵3大动力衰竭=死亡与生 存的边缘状态。
调整泵功：选用多巴酚丁胺、多巴胺、扩容（右心梗死）、 多巴酚丁胺+硝酸甘油、极化液等纠正泵衰将有助于电风 暴消除和窦率建立。
纠正电解质紊乱：钾、镁、钠
病例列举1
例1：吴××，男，58岁；
持续性心前区压榨样疼痛5小时，大汗，濒死感急诊入院。 否认有高血压、糖尿病史。
血压70/50mmHg，全身皮肤湿冷，双肺布满湿罗音， HR121bpm，心音低顿，ECG示广泛前壁ST抬高性心肌梗 死，CKMB1213，TNI5.3
急性心肌梗死合并 心源性休克及电风 暴的急诊介入治疗
(ppt)
（优选）急性心肌梗死合 并心源性休克及电风暴的
急诊介入治疗
AMI Ⅳ级泵衰背后隐含些什么*？
濒死状态：AMI Ⅳ级泵衰=肺水肿+心源性休克； 头号死因：AMI发生休克率11%，STEMI是
NSTEMI的3倍；发生时机<24h者31%，>24h者 69%；死亡率50-60%，。
吸导管
FIREBIRD2支架2枚
鸡尾酒 肝素钠、硝酸甘油 替罗非班 电除颤 胺碘酮 多巴胺+酚丁胺
急诊PCI策略
注替罗非班、导丝穿过闭 血栓抽吸导管抽吸血栓 塞段
注药、过导丝、血栓抽吸
急诊PCI策略
血栓负荷减少
支架定位
急诊PCI策略
支架释放
最后结果
综合处理路径
电除颤+胺碘酮 多巴胺+酚丁胺维持 双联抗血小板 替罗非班泵入 IABP\冠脉造影 替罗非班冠脉内注入 肝素化 血栓抽吸 支架植入
替罗非班维持36h 血管活性药物3-7d 胺碘酮维持3-7d 阿托伐他丁20 qn 厄贝沙坦0.15 qd(BP稳定
开通血管、稳定电位、增强泵功是打断恶 性循环的三大核心环节；
SHOCK试验和临床指南为您提供通往成功 的借鉴经验……
SHOCK试验与临床指南
血运重建： 对302例AMI泵衰前瞻性研究表明，6h内血
运重建（PCI）组比保守组6个月、1年和6 年生存率显著增高； 年龄时机：亚组研究，<75Y血运重建比 >75Y获益更大，生存率更↑。 指南建议，对<75y，AMI<36 h，休克<18 h，应急诊PCI；对>75y,<36h, < 18h，应 选择性行急诊PCI；
SHOCK试验与临床指南
血栓抽吸：急诊PCI血栓抽吸可改善AMI心肌灌注 和临床转归，该效应独立于基线临床情况和造影 特点
强化抗栓 ：高危休克患者急诊PCI合用GP Ⅱb/ Ⅲa ↑再灌注成功率↓MACE事件；不用GP Ⅱb/ Ⅲa和不植支架为↑死亡率的独立因素。
多支处理：2008欧洲指南推荐：对多支病变患者 AMI休克患者，根据病变形态、重建成功率、心 肌血供、血动学稳定程度，行一次或分步处理多 支血管。