脑出血的影像学表现汇总.
脑微出血
cerebral microbleeds CMB
山东中医药大学附属第二医院
神经科
脑微出血
1 2 3 4
脑微出血（CMB）概述 CMB影像学特征 CMB病因及危险因素
CMB临床意义
山东中医药大学第二附属医院 神经科
脑微出血概述
概述：脑微出血（cerebral microbleeds CMB）是一种 亚临床的终末期微小血管病变导致的含铁血黄素 （hemosiderin）沉积, 在颅脑MR梯度回波T2加权像 (GE-T2W-MR，简称GRE-T2)可见局灶性低信号，其周 围无水肿。也叫陈旧性（静止性）CMB、静息性CMB、 腔隙性出血、Ⅱ型腔隙、慢性微量脑内出血或点状脑出 血等。CMB一般无临床症状，但如果CMB广泛发生于 皮质、皮质下白质和基底节区域，造成相应部位的脑组 织损害，则可能引起认知功能障碍。与症状性脑出血， 缺血性脑卒中，脑白质病变，腔隙性脑梗死密切相关。 是症状性脑卒中的独立危险因素。
山东中医药大学第二附属医院 神经科
脑微出血概述
山东中医药大学第二附属医院 神经科
CMB影像学特征
颅脑影像学改变，是确诊依据。 颅脑MR它基于血氧和质子的依赖效应和不同组织对磁敏感 性的细微差异，能很好的显示微量出血，通常由磁共振T2加 权梯度回波序列（Gradient-echo T2-weighted MRI，磁共振 GRE-T2sWI，GRE-T2）和磁敏感序列检出，MRI对CT及常 规MRI扫描难以发现的微出血病灶显示出其特殊的优点。脑 微出血后在病灶中的含铁血黄素含有不成对电子引起局部磁 场的不均匀性，导致自旋质子的快速去相位，呈低信号。出 现症状2-5小时即可发现，最早发现时间是23min，比CT更 敏感。表现为小范围，多数在2-5mm，（直径<10mm）的 圆形，卵圆形信号丢失，病灶周边无水肿。
脑出血危急值标准
脑出血危急值标准脑出血是一种严重的疾病，常常会导致患者的生命危险。
因此，对于脑出血的诊断和治疗需要非常谨慎和及时。
为了能够更好地判断脑出血的危急程度，医学界制定了一套脑出血危急值标准，以便及时采取必要的抢救措施。
脑出血危急值标准是根据患者的临床症状、体征以及影像学检查结果来评估的。
下面我们将详细介绍这些标准。
1. 神经系统症状：脑出血患者常常会出现头痛、恶心、呕吐等症状。
如果患者出现剧烈头痛、意识障碍、抽搐等症状，说明脑出血已经达到了危急程度。
2. 血压水平：脑出血患者的血压水平也是评估危急程度的重要指标。
一般来说，脑出血患者的收缩压应该控制在140-180mmHg之间，而舒张压应该控制在90-105mmHg之间。
如果患者的血压超出了这个范围，说明脑出血已经达到了危急程度。
3. 瞳孔反应：脑出血患者的瞳孔反应也是评估危急程度的重要指标。
正常情况下，人的瞳孔应该对光有良好的反应。
如果脑出血患者的瞳孔出现不对称、散大或者对光反应迟钝等异常情况，说明脑出血已经达到了危急程度。
4. CT影像学表现：脑出血患者的CT影像学表现也是评估危急程度的重要指标。
一般来说，如果CT显示脑出血范围较大、出血量较多，或者有明显的脑水肿，说明脑出血已经达到了危急程度。
根据以上标准，医生可以将脑出血分为三个级别：轻度、中度和重度。
轻度脑出血：患者有轻度头痛、恶心、呕吐等症状，但没有明显的意识障碍或神经功能损害。
此时，医生可以通过药物治疗和密切观察来控制患者的病情。
中度脑出血：患者有明显的头痛、意识障碍、抽搐等症状，但没有明显的生命危险征象。
此时，医生需要采取积极的治疗措施，包括降低血压、减少脑水肿等。
重度脑出血：患者有严重的头痛、意识障碍、抽搐等症状，并且有明显的生命危险征象。
此时，医生需要立即进行抢救措施，包括手术治疗、药物治疗等。
总之，脑出血是一种严重的疾病，需要及时进行诊断和治疗。
通过脑出血危急值标准的评估，医生可以更好地判断患者的危险程度，并采取相应的治疗措施。
脑出血
ICH 患者自住院开始即应给予间歇充气加压治疗以预防深静脉血栓形成。（I类；A级证
据；修订）。
ICH外科治疗
快速清除血肿，缓解颅高压，挽救生命，降低致残率 脑实质出血：开颅血肿清除术、微创手术（MIS）、去骨瓣减压
术
脑室出血：大多数为继发性，且与累及基底节和丘脑的高血压
CT值：75-80Hu
血肿量=0.5 × 最大面积长轴×最大面积短轴 ×层面数（cm），不规则血肿欠准
确
增强CT扫描发现造影剂外溢到血肿内是提示患者血肿扩大高风险的重要证据。
头MRI在慢性出血及发现血管畸形方面优于CT，急期性诊断应用上有局限性。
表现主要取决于血肿所含血红蛋白量的变化。
脑叶---大脑 前、中、后动脉 的皮层穿支动脉 B 基底节--大脑中动脉豆纹 动脉 C 丘脑----大 脑后动脉的丘脑 膝状体动脉 D 脑桥----基 底动脉旁正中支 E 小脑----小脑前下、后下、 上动脉
A
分型
病因分型 原发性脑出血：主要是低信号（早期）
影像学检查
脑血管检查： DSA：清晰显示脑血管各级分支及动脉瘤的位置、大小、形态及分布，
畸形血管的供血动脉及引流静脉，了解血流动力学改变，为血管内栓 塞治疗或外科手术治疗提供可靠的病因病理解剖，为血管病变检查金 标准。
CTA、MRA：快速，无创，筛查可能存在的脑血管畸形或动脉瘤；
ICH内科治疗
脱水降颅压，减轻脑水肿
水肿高峰：脑出血后3-5天
高渗脱水药为主：减轻脑水肿、降低颅内压（ICP）、防
止脑疝形成。 甘露醇：125-250ml，快速静脉滴注，每6-8小时1次，5-7天。 呋噻米：20-40mg静脉注射 20% 人血白蛋白：50-100ml，静脉滴注，日 一次 甘油果糖：250ml，每日1-2次，适用于肾功能不全者
脑出血的MRI表现特征
脑出血的MRI表现特征目的探讨脑出血的MRI表现特征。
方法回顾性分析经30例脑出血患者的MRI表现。
结果急性期T1WI呈等信号或稍低信号,T2WI为低信号;亚急性期和慢性期T1WI和T2WI均表现为高信号,周围可有含铁血黄素低信号环。
结论ＭRI是较为敏感的和特异性无创伤的检查方法,特别是脑出血表现为额顶叶单纯小血肿。
标签：脑出血核磁共振成像脑出血(ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血。
高血压是脑出血最常见原因。
急性期CT检查迅速,诊断准确性高,吸收期需与胶质瘤、脑脓肿、脑梗死鉴别;MRI上亚急性及慢性期血肿具有特征性信号改变,易于鉴别。
MRI在显示脑内血肿方面,较之CT有独到之处[1]。
如果说血肿从出现到吸收在CT上是从高密度到等密度到低密度的转变过程的话,则MRI基本是从低信号到高信号再到低信号,恰可与CT形成互补。
现对临床收治的30例脑出血的患者的MRI表现分析如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2010年1月至2010年12月收治的30例颅内出血患者,其中男性22例,女性8例。
年龄43～79岁,平均年龄64.1岁。
入院时有明确高血压史者25例,入院血压18～30/11～18Kpa,平均血压26/14.7Kpa,就诊时间发病后1h～3d。
1.2 MRI检查方法采用磁共振仪。
进行颅脑矢状、冠状、轴位扫描。
序列包括SE T1WI、FSE T2WI。
增强扫描的对比剂采用肘静脉注射磁显葡胺溶液(GdDTPA)0.2mL/kg。
2 MRI表现MRI血肿在不同时期,信号强度不一。
急性期对幕上及小脑出血的价值不如CT,对脑干出血优于CT,病程4～5周后CT不能辨认脑出血时,MRI仍可明确分辨,故可区别陈旧性脑出血和脑梗死;可明确出血原因。
MRI易发现脑血管畸形、血管瘤及肿瘤等出血原因。
血肿及周围脑组织MRI表现较复杂,主要受血肿所含血红蛋白量的变化影响。
(1)超急性期(3周):长T1、长T2信号。
3 讨论脑出血或称自发性脑出血,是指脑实质出血,约占脑卒中病人的20％,可由脑动脉瘤、血管畸形、炎症、肿瘤等引起。
《脑出血》PPT课件(完整版)
阶段的病理演变过程
•平扫：急性期圆形或卵圆形高密度灶，边界清楚，
密度均匀，CT值50-80Hu，外周可见一圈低密度
水肿带围绕
•占位效应：脑池、沟，脑室受压，中线结构移位，
明显时可产生脑疝
•多为单发，偶尔多发，壳核最常见，其次为丘脑•血肿可破入脑室内或蛛网膜下腔
颅内出血
颅内出血
★脑实质出血分创伤性和非创伤性★非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉瘤、血管畸形和脑梗死或脑栓塞后在关注所致的出血性脑梗死等，其中以高血压性脑出血（hypertensive intracerebralhemorrhage）最常见
（一）高血压性脑出血
病理与临床•微小动脉瘤、玻璃样变性•80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见；20%
连紧密，故血肿的范围较局限
典型的临床表现:昏迷—清醒—再昏迷
影像学表现
平片（现在少用）：
脑血管造影根据对比剂由血管破裂处
外溢，脑膜中动脉或上矢状窦受血肿压迫
而离开颅骨内板和由于血肿推挤脑血管分
支离开颅骨内板，而形成局限性梭形或半
月形无血管区等表现可诊断为硬膜外血肿。
CT表现
形态：急性期呈梭形或双凸透镜形，一般
动时发病。
•⑶脑出血发生前常无预感，个别人在出血
前数小时有短暂的手脚行动不便，言语含
糊或短暂意识模糊。
•⑷绝大部分病人突然起病，在数分钟到数
小时内病情发展到高峰。
壳核出血(35％～50％)
•为最常见出血部位。大的壳核出血病人在
数分钟到数小时内出现嗜睡或进入昏迷。
当血肿扩大并累及到内囊时，会出现病灶
纵裂池出血应与大脑镰钙化鉴别
•比较影像学
脑出血的CT影像学特征及临床价值
脑出血的CT影像学特征及临床价值陈付树【摘要】目的探究脑出血患者,通过CT检查的影像学特征以及临床价值.方法从我院2015年1月至2016年5月以来,选取80例脑出血患者,采用回顾性分析的方法,分析脑出血患者的CT影像学特征,以及患者的临床资料,分析患者的出血量、出血的部位与患者的预后效果关系.结果在80例脑出血患者中,有5例小脑出血,4例脑干出血,57例基底节区出血,14例丘脑出血.患者不同部位的脑出血有不同的影像学特征,不同治疗时期的影像学特征也不同,患者脑出血在脑干区的死亡率比较高,并且死亡率与脑出血量正相关.结论 CT检测对脑出血有重要的临床价值,通过CT 检测能够确定患者脑出血的部位,以及脑出血的时期,对治疗方案的制定和预后评估有重要的作用.【期刊名称】《心血管病防治知识（下半月）》【年(卷),期】2017(000)003【总页数】3页(P5-7)【关键词】脑出血;CT检查;影像学;临床价值【作者】陈付树【作者单位】广西蒙山县人民医院,广西蒙山546700【正文语种】中文脑出血是中老年群体中，高血压患者常见的脑部并发症，俗称脑溢血。
随着老龄化问题的严重，脑出血的发病率越来越高，并且男性发病率高于女性。
脑出血主要是患者因为非外伤的作用，脑实质内出现血管破裂，引起出血的现象，通常在患者情绪激动，或者用力活动中诱发[1]。
脑出血常见的病因是颅内血管畸形、脑动脉硬化和高血压。
脑出血的发病迅速，病情十分凶险，具有较高的死亡率。
患者会出现语言障碍、意识障碍和肢体偏瘫等神经系统的损害问题[2]。
据统计，部分脑出血存活者都有不同程度的后遗症，及时治疗对脑出血患者的预后有重要作用。
随着医学的发展，通过医学技术的影像资料，为脑出血诊断和治疗提供重要参考。
为研究脑出血的CT影像学特征和临床价值，选取80例患者进行分析研究，现报告如下。
1.1 一般资料从我院2015年1月至2016年5月以来，选取80例脑出血患者。
颅内出血的影像学诊断ppt课件
（一）、硬膜外出血
1、临床： ·多发生于头颅直接损伤部位，损伤部位多伴有骨折。
·多位于颞、额顶和颞顶部。
·由于硬膜与颅骨粘连紧密，所以出血的扩散范围比较局限，因此血
肿多为双凸透镜形。
2、影像学： CT： ·血肿多变现为颅骨内板下双凸形高密度影，边界锐利，血肿范围
病例四 JB1032027 男 68岁 头部外伤后3小时
病例五 JB996711 男 42岁 车祸致颅脑外伤18小时
（四）、高血压性脑出血
1、临床：
·主要表现为剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐，逐渐出现一侧肢体无
力、意思障碍等；
·好发于基底节、丘脑、大脑半球、脑干及小脑； ·血肿多表现为“肾形”。
结合不紧密，因此血肿扩散比较广，形状多为新月形或半月形。
2、影像学：
Cபைடு நூலகம்：
·急性期（3d以内）变现为新月形高密度影，少数为等、低密度
影；亚急性（4d-21d）和慢性期（3w以上）为高、等、低或混杂密度影。
·硬膜下血肿范围较广泛，可跨越颅缝，因为常合并脑挫裂伤，
所以占位征象较明显。
（三）、蛛网膜下腔出血
颅内出血的影像学诊断ppt课件
一、脑膜
脑膜自外向内依次为：硬脑膜、脑蛛网膜、软脑膜。
·硬脑膜：坚韧而有光泽，由两层合成，外层源于颅骨的内骨膜，内层较外层坚厚，
两层之间有丰富的血管和神经。
·脑蛛网膜：薄而透明，缺乏血管和神经，与硬脑膜之间有硬膜下隙，与软脑膜之间
有蛛网膜下隙，蛛网膜下隙内充满脑脊液。
·软脑膜：薄而富有血管和神经，覆盖于脑的表面并伸入沟裂内。
二、颅内出血
颅内出血分为：硬膜外出血、硬膜下出血、蛛网膜下腔出血和高血压性脑出血。
脑干、小脑、基底节......不同部位脑出血如何定位？表现有何区别？
脑干、小脑、基底节......不同部位脑出血如何定位？表现有何区别？脑出血是神经内科最常见的疾病之一，主要临床表现为颅高压症状和出血部位脑组织神经功能障碍表现，不同部位脑出血的症状和体征是临床上准确定位诊断的依据。
1基底节出血脑出血最常见的部位是基底核区脑出血，包括壳核出血和尾状核头出血。
1）壳核出血图源：作者提供影像学表现分为三型：•I 型为出血局限于壳核附近，未侵犯内囊；•II 型为出血已侵犯内囊但未破入脑室；•III 型为出血经内囊破入脑室。
•责任血管：豆纹动脉，尤其是豆纹动脉外侧支。
病因：高血压动脉硬化。
症状体征：2）尾状核出血图源：作者提供责任血管：大脑前动脉的分支 Heubner 返动脉。
病因：高血压动脉硬化是最常见原因，其次为动静脉畸形、动脉瘤。
症状体征：2脑叶出血脑叶出血，又称皮质下出血，包括额叶、顶叶、颞叶和枕叶。
常见病因有：高血压；动静脉畸形，尤其是青年人脑叶出血的主要原因；动脉瘤破裂，前交通动脉瘤破裂可导致额叶出血，大脑中动脉及后交通动脉瘤破裂可形成颞叶出血；脑淀粉样血管病；血液病；烟雾病；脑肿瘤等。
1）颞叶出血图源：作者提供责任血管：大脑中动脉颞极动脉，大脑后动脉颞下前、颞下中、颞下后动脉。
症状体征：2）额叶出血图源：作者提供责任血管：大脑前动脉的胼缘动脉、旁中央动脉，大脑中动脉的额顶升动脉、前中央沟动脉。
症状体征：3）枕叶出血责任血管：大脑中动脉的颞枕动脉，大脑后动脉的顶枕动脉、距状沟动脉，丘脑膝状体动脉、脉络膜后内侧动脉。
症状体征：4）顶叶出血图源：作者提供责任血管：大脑中动脉的中央沟动脉、顶前动脉、顶后动脉、角回动脉，大脑前动脉的旁中央动脉。
症状体征：3丘脑出血图源：作者提供责任血管：大脑后动脉垂直分出的管壁薄弱的终末支丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉，为脑出血的好发部位，仅次于壳核。
病因：高血压动脉硬化、微小动脉瘤或血管畸形、血液病。
症状体征：4小脑出血小脑半球出血（左图），小脑蚓部出血（右图）：图源：作者提供责任血管：多为齿状核动脉破裂。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
MRI表现
• 超急性期：含氧合血红蛋白，在高场强MR成像时，T1WI 呈等、T2WI呈高信号；在低场强MR成像时，T1可能为高 信号，可能与低场强设别对蛋白质的作用较敏感有关。
MRI表现
• 急性期：红细胞内氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白， 为顺磁性，造成局部磁场不均匀，由于磁敏感效应加 快了质子失相位，能显著缩短T2值；血肿在T1WI为等 或略低信号，T2WI为低信号。
注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB （正铁血红蛋白）
脑出血的CT与MRI表现
病理改变
• 1.超急性期（≤6小时）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血 红蛋白，3小时后出现灶周水肿。 • 2.急性期（7-72小时）：血凝块形成，红细胞明显脱水，萎 缩，棘突红细胞形成，氧合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白 ，灶周水肿，占位效应明显。 • 3.亚急性期（3天-2周）：亚急性早期（3-6天）从血肿的外周 向中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白 ，亚急性晚期（1-2周）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被 释放到细胞外，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积， 灶周水肿、占位效应减轻。 • 4.慢性期（2周后）:血块周围水肿消失，反应性星形细胞增 生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除 ，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充 ，血肿大则遗留囊腔，成为囊变期。血红蛋白产物可长久残 留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。
MRI表现
• 亚急性期：早期细胞内的脱氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋 白，为顺磁性，T1WI、T2WI均为周边环形高信号、病灶中 心低信号或等信号；随着红细胞溶解，出现游离正铁血红 蛋白，脑血肿在T1WI及T2WI均为高信号。
MRI表现
• 慢性期：正铁血红蛋白演变为含铁血黄素，为顺磁性物 质，产生T1和T2缩短效应，血肿有游离稀释的正铁血红 蛋白和周边的含铁血黄素构成，信号表现为①T1WI和 T2WI表现为高信号血肿周围包绕一圈低信号环；②血肿 充分吸收，T1WI和T2WI均表现为斑点样不均匀略低或低 信号影；③软化灶形成，T1WI低信号，T2WI高信号，周 边为低信号影环绕。
CT表现
• 急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高 密度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕， 为水肿带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及 中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7 天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。 • 亚急性期:血肿密度逐渐减低，灶周水肿又明显到逐步减 轻；水肿周边吸收，中央仍呈高密度，出现融冰征，增强 扫描呈环形强化，呈现靶征。 • 慢性期:病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较 大者呈囊性低密度区。
MRI诊断脑出血原理
• MRI成像主要取决于组织内质子质量及其在磁场中运动情 况。 • 脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白本身， 更主要的是其内所含铁的性状。 • 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长 而发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白→脱氧 血红蛋白→正铁血红蛋白→含铁血黄素。 • 血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急性期、急 性期、亚急性期、慢性期。