动脉粥样硬化(内科学第八版)

动脉粥样硬化

【病因和发病情况】.......................................... 错误！未指定书签。

【发病机制】................................................ 错误！未指定书签。

【病理解剖和病理生理】...................................... 错误！未指定书签。

【诊断和鉴别诊断】.......................................... 错误！未指定书签。

【预后】.................................................... 错误！未指定书签。

【防治】.................................................... 错误！未指定书签。

动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉

形成

（

“动脉硬化”

因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素（riskfactor）。主要的危险因素为：

（一）年龄、性别

本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。男性与女性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。

（二）血脂异常

脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein，LDL，特别是氧化的低密度脂蛋白）或极低密度脂蛋白（verylowdensitylipoprotein，VLDL）增高，相应的载脂蛋白B（ApoB）增高；高密度脂蛋白（highdensitylipoprotein，HDL）减低，载脂蛋白A（apoproteinA，ApoA）降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白（a）[Lp（a）]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中，以TC及LDL增高

被动吸

此外，近年已克隆出与人类动脉粥样硬化危险因素相关的易感或突变基因200种以上。⑤性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格者。

近年提出肥胖与血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常同时存在时称为“代谢综合征”是本病重要的危险因素。

新近发现的危险因素还有：①血中同型半胱氨酸增高；②胰岛素抵抗增强；③￠?血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高；④病毒、衣原体感染等。

近年来由于人民卫生事业的发展，许多传染病得到控制，人民平均期望寿命延长，生活水平提高，

滋长的不健康的生活方式使本病相对和绝对发生率增高，现已跃居于导致人口死亡的主要原因之列。

【发病机制】

对本病发病机制，曾有多种学说从不同角度来阐述。包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说等。近年多数学者支持“?°内皮损伤反应学说”?±。认为本病各种主要危险因素最终都损

至少6

斑块。

使动（PAF

肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织器官的动脉同时受累。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处。

正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成，如图3-7-1所示。动脉粥样硬化时相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变3类变化。美国心脏病学学会根据其病变发展过程将其细分为6型：

I型脂质点。动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。

Ⅱ脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也含脂滴，有T

淋巴细胞浸润。

Ⅲ型斑块前期。细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。Ⅳ型粥样斑块。脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。

V型纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突人动脉腔内引起管腔狭窄。斑块表面内膜被破坏而由增生的纤维膜（纤维帽）覆盖于脂质池之上。病变并可向中膜扩展，破坏管壁，并同时可有纤维结缔组织增生，变性坏死等继发病变。

Ⅵ型复合病变。为严重病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑

平衡。

可以上

1

2．内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞在侧支循环不能代偿的情况下使器官和组织的血液供应发生障碍，产生缺血、纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化引起脑梗死或脑萎缩；肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。

本病病理变化进展缓慢，除非有不稳定斑块破裂造成意外，明显的病变多见于壮年以后。

现已有不少资料证明，实验动物的动脉粥样硬化病变，在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料一段时间后，病变甚至可完全消退。在人体经血管造影或腔内超声检查证实，控制和治疗各危险因素

一段时间后，较早期的动脉粥样硬化病变可部分消退。

【分期和分类】

本病发展过程可分为4期，但临床上各期并非严格按序出现，各期还可交替或同时出现。

1．无症状期或称亚临床期其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。

2．缺血期由于血管狭窄而产生器官缺血的症状。

3

4

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神经受压而麻痹引起声音嘶哑、气管移位或阻塞、上腔静脉或肺动脉受压等表现。X线检查可见主动脉的相应部位增大；主动脉造影可显示梭形或囊样的动脉瘤。二维超声、X线或磁共振显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。在动脉粥样硬化的基础上也可发生动脉夹层分离。

（三）冠状动脉粥样硬化

将在下节详述。

（四）颅脑动脉粥样硬化