急性心肌梗死合并心源性休克的处理原则与经验
急性心肌梗死合并心源性休克

病理生理
AMI-心原性休克的临床表现
心原性休克发生时间:与梗死相关动脉有关 80%发生在AMI发病的24小时内
晚发休克(>24小时)多与缺血复发或与并发机 械并发症有关
AMI-心原性休克的临床表现
症状和体征
胸痛,恶心、呕吐、心悸气促、出冷汗、口唇及甲床紫绀 血压低,脉压差小,收缩压<80mmHg,晚期袖带测不到 心率增快,>100次/分,心音低,可闻奔马律 呼吸浅而快,肺部湿性罗音 外周血管收缩:四肢及面部皮肤湿冷、苍白,花斑样 肾血流量降低:尿量减少(<20ml/h) 脑循环灌注不足:神智改变,轻者烦躁不安或表情淡漠、
低血压和心动过速导致心肌和冠状动脉灌注不良
AMI-心原性休克的病理生理
心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧,使无 氧酵解增加,乳酸堆积致乳酸酸中毒,恶化心肌能量 代谢,心肌收缩力进一步下降
缺血诱导iNOS上调,NO产物和过氧亚硝酸盐产生增加, 导致心肌收缩功能障碍,及心肌顿抑
心肌细胞凋亡、坏死和炎症过程可能使心原性休克进 一步恶化
AMI-心原性休克的治疗
基本治疗原则包括:
一般处理 抗栓治疗 补充血容量,使用血管活性药物 纠正酸碱失衡和电解质紊乱 尽快施行血运重建术,改善血液动力学状态 采用机械装置辅助循环,如主动脉内球囊反搏术(IABP)
等 对症治疗和支持疗法 治疗并发症、防治重要脏器功能衰竭及DIC、继发性感染
AMI-心原性休克病死率
5-60年代:死亡率很高,符合心原性休克诊 断标准死亡率几近100%
70年代末:住院死亡率>60%,且长期生存率
也极低 90年代以后,病死率仍高达50%以上
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 P值
急性心肌梗死发生心源性休克的处理

急性心肌梗死发生心源性休克的处理
(1)补充血容量:如血容量不足,以右旋糖酐铁40或5%~10%葡萄糖注射液静脉滴注。
如中心静脉压上升大于1.77KPa(18-20cmH2O),肺楔压大于2.0-2.4 KPa,则应停止。
右心梗死时中心静脉压的升高则不一定是补充血容量的禁止。
(2)应用升压药:如以上措施仍不能使血压升高,肺楔压与心排血量正常时,可以应用多巴胺、间羟胺静脉滴注,亦可选用多巴酚丁胺。
(3)应用血管扩张药:经上述处理血压仍不能上升,而肺楔压增高,心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢湿冷并有发绀时,可用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注。
(4)其他:纠正酸中毒。
避免脑出血,保护肾功能。
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特点
病情危重,进展迅速,死亡率高,需 要及时诊断和治疗。
心源性休克的病因
急性心肌梗死
心脏瓣膜疾病或心肌疾病
心肌梗死导致心肌收缩力下降,心脏 排血量减少,进而引发休克。
这些疾病导致心脏泵血功能严重受损, 引发休克。
严重心律失常
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contents
目录
• 急性心肌梗死概述 • 心源性休克概述 • 急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与
鉴别诊断 • 急性心肌梗死合并心源性休克的治疗 • 急性心肌梗死合并心源性休克的预防与
预后
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血坏死。
诊断标准
典型临床表现
胸痛、呼吸困难、低血压、少 尿等症状。
心电图改变
ST段弓背向上抬高,T波倒置。
心肌酶学升高
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等 心肌酶指标升高。
血流动力学异常
心源性休克,收缩压低于 90mmHg,或脉压差小于
20mmHg。
鉴别诊断
急性肺动脉栓塞
常表现为呼吸困难、胸痛、咯血等症状,心电图和心肌酶学改变与急性心肌梗死相似,但 肺部CT或肺动脉造影有助于鉴别。
特点
起病急骤,病情危重,需要及时 诊断和治疗,以降低病死率和改 善预后。
急性心肌梗死的病因
01
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冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化斑块破 裂导致血栓形成,引起冠 状动脉急性闭塞。
冠状动脉痉挛
由于各种原因引起的冠状 动脉痉挛,导致心肌缺血、 缺氧。
心源性休克急救与处理

心源性休克急救与处理一、背景介绍心源性休克是一种严重的心血管疾病,常见于心肌梗死、心肌缺血、心肌炎等疾病引起的心功能衰竭。
其特点是心脏泵血功能严重减退,导致全身组织器官灌注不足,病情危重,需要紧急救治。
本文将详细介绍心源性休克的急救与处理方法。
二、心源性休克的症状和体征1. 症状:- 呼吸困难,表现为气促、喘息等。
- 意识障碍,可能出现神志不清、昏迷等症状。
- 皮肤苍白或发绀,由于全身组织器官灌注不足导致。
- 出冷汗,常见于心源性休克患者。
- 心悸、胸闷等心脏相关症状。
2. 体征:- 血压下降,可能出现低血压。
- 心率增快,常见于心脏代偿反应。
- 心音减弱,由于心脏泵血功能减退导致。
- 颈静脉怒张,反映心脏前负荷增加。
三、心源性休克的急救步骤1. 确认心源性休克:根据患者的症状和体征,结合病史和心电图等检查结果,初步判断是否为心源性休克。
2. 稳定患者病情:- 维持呼吸道通畅,保持患者呼吸道通畅,可采取头后仰、下颌提拉等方法。
- 维持循环稳定,保持患者体位平卧,避免突然变动。
- 给予氧气吸入,提供足够的氧气供应。
3. 快速建立静脉通道:尽快建立静脉通道,以便给予药物治疗和输液。
4. 给予补液和药物治疗:- 补液:根据患者的情况,给予适量的液体补充,以维持循环稳定。
- 血管活性药物:给予血管活性药物,如多巴胺、多巴酚丁胺等,以增加心脏收缩力和心排血量。
- 抗凝治疗:在心源性休克患者合并急性冠脉综合征的情况下,可考虑给予抗凝治疗。
5. 心肺复苏:如果患者出现心跳呼吸骤停,应立即进行心肺复苏,包括胸外按压和人工呼吸等措施。
四、心源性休克的处理注意事项1. 严密监测患者病情:密切观察患者的生命体征,包括血压、心率、呼吸、皮肤颜色等,及时调整治疗方案。
2. 心电监测:对于心源性休克患者,应进行心电监测,以及时发现、评估和处理心律失常等并发症。
3. 处理心律失常:心源性休克患者常伴有心律失常,如室颤、室速等,应及时进行除颤或药物治疗。
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心源性休克的定义和病因
1 定义
2 病因
心源性休克是因心脏泵血功能衰竭导致全 身组织器官灌注不足,危及生命。
心源性休克的主要病因是急性心肌梗死。 其他病因包括心脏瓣膜疾病、心肌炎和心 肌病等。
急性心肌梗死合并心源性休克的病理生 理变化
缺血坏死
心肌缺血坏死导致心肌收缩力 下降,心输出量减少。
心律失常
急性心肌梗死合并心源性 休克课件
本课程将介绍急性心肌梗死合并心源性休克的定义、病因、病理生理变化、 治疗、诊断方法、预后和预防措施。
急性心肌梗死的定义和病因
1 定义
2 病因
急性心肌梗死是因血流中断导致心肌缺血 坏死,通常表现为胸痛、恶心和呕吐。
主要是冠状动脉粥样硬化,导致血管狭窄 或闭塞引起心肌梗死。高血压、糖尿病和 吸烟等因素会增加患心肌梗死的风险。
预防措施和注意事项
• 控制相关疾病,如高血压、糖尿病和高血脂等。 • 保持健康的生活方式,戒烟限酒,适量锻炼,保持心理平衡。 • 定期进行体检,进行心脏健康检查,如心电图、血压等。 • 及时治疗心脏疾病和其他相关疾病。
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血常规检查
心源性休克引起的组织缺血可导致红细胞和血红蛋白浓度下降。
合并心源性休克的急性心肌梗死的预后
患病者年龄 <60 岁 ≥60 岁
合并心源性休克死亡率 50% ~ 70% 80% ~ 90%
合并心源性休克的急性心肌梗死的死亡率非常高,尤其对于年龄较大的患者,预后更为不良。因此,早 期干预和治疗非常重要。
机械辅助循环
对于无法通过药物治疗改善血流动力学状态和缓解心源性休克的患者,应考虑机械辅助循环 治疗。
心源性休克的临床表现和诊断方法
1
临床表现
受累器官灌注不足,导致意识障碍、皮肤苍白、心脏杂音、呼吸困难等症状。
急性心肌梗死合并心源性休克的救治与护理措施

死 率 高达 60~90%.快 速有 效 地开 通梗 死相 关 动 脉 . 动 有关 ,11例 与肺部 感染有 关 。11例无 明显诱 因 。
及 时发 现和正 确处理 并发 症 .是降低 病死率 的关 键 1.3 2005年 3月~2007年 12月 1.3.1一 般 治疗 及 护 理所 有 病 人 收住 后 均 予 以高 流
通 气(BIPAP)辅 助 通 气 的 16例 。经 气 管 插 管行 呼 吸 现就诊一球 囊时 间(d00卜t0一ballon time)d ̄于 90 min。
机辅 助 通 气 的 7例 .主 动脉 球 囊 返 搏 术(intraa0rtic 发病 一就诊 时 间 (symptom-to-ballon time)小 于 6o
维普资讯
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江 西 医 药 2008年 第 43卷 第 7期
室 内可 用深 色窗帘 ,带 眼罩或带 有色 眼镜 .避 免强 光 刺激 ,护 士操作 动作要 轻柔 、稳妥 。注 意床边 隔离 .嘱 患 者勿窜床 。不借 他人 日常生 活用 品 。各 种眼 药水应 专用 。病室 每 日用 紫外线 消毒 ,以防交 叉感染 饮食 上 给予 多样 易 消化食 物 ,多 进 鸡 蛋 、奶 制 品 、瘦 肉 等 优质 高 蛋 白饮食 以及 富含 维 生 素 A、B,的新 鲜蔬 菜 水果 ,保 持 大便 通 畅 ,勿 作 弯腰 屏 气等 动作 .以 防 眼 压升 高而致 角膜 溃疡穿 孑L 4体会
2李 风 呜 ,眼科 全 书 (中 册 ).第 2版 .北 京 :人 民卫 生 出版 社 .1995.1379
(收稿 日期 2008—03—19
修 回 日期 2008—05—15)
急性心肌梗 死合并心源性休克的救治与护理措施
急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点【最新版】

急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点急性心肌梗死(Acute myocardial infarction)并发心源性休克的发生率5%-10%,多见于急性广泛前壁心肌梗死,梗死面积超过40%,或出现室间隔穿孔、乳头肌断裂等机械并发症的AMI患者。
右室梗死后低血压状态未得到及时纠正,之后进展和发生的休克也应属于广义的心源性休克之列。
仅使用药物治疗AMI和合并心源性休克的死亡率高达70%-80%。
AMI发生心源性休克的机制是由于大面积心肌受损、心肌收缩力下所致的急性、严重泵衰竭,由此导致的心输出量明显减少使得组织灌注不足、缺血缺氧等微循环障碍。
心源性休克的诊断标准:①收缩压《90mmHg,或平均动脉压下降》30mmHg,或高血压患者较原收缩压下降60mmHg,至少持续30分钟;②心排血量(CI)《1.8L/min/m2或支持治疗下《2.2L/min/m2;③肺毛细血管楔压(PCWP)》15mmHg;④肢体低灌注:肢体发冷、全身发绀、尿量减少(每小时<30ml或0.5ml>2.0mmoL/L、精神状态异常。
AMI并发的心源性休克的患者具有以下特点,高龄、前壁心肌梗死、既往有心肌梗死、严重心绞痛心力衰竭病史,造影发现为左主干或前降支近端闭塞,严重的三支血管病变。
AMI合并心源性休克治疗的重点在于①迅速开通梗死相关血管挽救心肌,在开通血管的策略上强调在严重低血压休克的情况下,溶栓药物效果不佳。
急诊冠脉造影及球囊扩张、支架植入比药物溶栓具有更好的效果,在病变血管的同期还是分期处理的策略上,2018ESC AMI救治指南认为合理的原则是AMI急诊PCI的原则是只开通梗死相关动脉(IRA),其余严重狭窄病变血管的处理延期分次进行。
其依据是近期大规模临床试验发现,急性期只开通梗死相关血管,心梗后30天死亡率低于同期处理多支严重狭窄病变,但在左室辅助装置辅助下的心源性休克患者急诊处理冠脉血管时例外。
②在准备行介入干预开通血管的同时或之前,应该积极的使用左室辅助装置给手术提供血流动力学的支持保证手术安全,给患者组织器官提供灌注支持,目前临床上可以见到的器械辅助设备有IABP(主动脉内球囊反搏)、ECMO(体外膜肺氧合装置)、Impella、TandemHeart,中国众多地市级医院现状是各导管室普遍拥有IABP,ECMO尚未普及,目前众多的研究显示,IABP尽管提高了药物溶栓的效果,但并没有进一步提高急诊PCI对AMI合并心源性休克患者的救治水平,2018ESC指南并不推荐在心源性休克患者中常规使用IABP,而在中国的临床实践中,众多术者体会到,对于升压药物无效,急诊PCI 救治过程中使用IABP可以改善冠脉供血,减少无复流,对于提高术者的自信心是其有力的一面,而得以广泛使用。
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随着急性心肌梗死治疗技术的进步, 心源性休克的发病率有所降低,但仍 是一种常见的致命性疾病。
病因和病理生理机制
病因
急性心肌梗死是导致心源性休克的常见原因,其他病因包括心肌炎、心肌病、心 脏瓣膜病等。
病理生理机制
心源性休克的病理生理机制复杂,主要包括心肌收缩力下降、心室舒张功能不全 、心律失常和炎症反应等。这些因素相互作用,导致心脏输出量降低,组织灌注 不足,进而引发休克症状。
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急性心肌梗死合并心源 性休克的临床表现
症状和体征
呼吸困难
心源性休克导致心输出量降低, 组织灌注不足,引发呼吸困难。
低血压
心源性休克时,血压显著下降, 常低于90/60mmHg。
胸痛
急性心肌梗死典型表现为胸骨 后压榨性疼痛,可放射至心前 区与左上肢。
晕厥
严重心源性休克可能导致脑供 血不足,引发晕厥。
脉搏细速
休克时外周血管收缩,导致脉 搏细速。
实验室检查和辅助检查
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心电图
急性心肌梗死在心电图上表现 为ST段抬高或压低,T波倒置
。
心肌酶谱
心肌酶谱升高,提示心肌损伤 。
超声心动图
可观察心脏结构与功能,评估 心源性休克对心脏的影响。
中心静脉压
中心静脉压升高提示右心功能 不全,有助于诊断心源性休克
ACE抑制剂
如卡托普利等,用于扩张血管 ,降低血压,减轻心脏负担。
非药物治疗
冠状动脉介入治疗
对于急性心肌梗死合并心源性休 克的患者,如条件允许,应尽早 行冠状动脉介入治疗,开通梗死
相关血管,恢复心肌灌注。
机械通气
对于呼吸衰竭的患者,可考虑使用 机械通气辅助呼吸。
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中国实用内科杂志2007年1月第27卷第2期・95・【编者按】心血管急症是危害人类生命的头号杀手。
规范心血管急症的诊断和治疗是摆在心内科医生面前刻不容缓的重要课题。
本期邀请黄从新等全国知名教授就急性心肌梗死合并心源性休克等心血管急症进行笔谈,内容既有心血管急症的处理原则,又有专家们多年的临床经验总结,旨在使广大临床医生在救治心血管急症中有所遵循。
“读者所思、我之所想,读者所需、我之所为”是我们矢志不渝的办刊理念。
欢迎广大读者把你们临床中需要专家笔谈的选题告诉我们,以使本栏目办得更贴近读者。
本刊编辑部心血管急症的处理原则与经验【关键词】心肌梗死;心源性休克;心律失常;高血压;肺栓塞;主动脉夹层KeywordsMyocardial越u℃tion;cardiogenicshock;A玎h灿mia;H删ensi彻;Pulm咖巧舢boli啪;Aorticdissection【文章编号11005—2194(2∞7)娩一徽簸一错0’。
一,。
~i急性心肌梗死合并心源性休克的处理原则与经验黄从新,夏豪【1审瘸分类号】晒【文献标志码】A黄从新,男。
教授、医学博士,武汉大学副校长,兼研究生院、人民医院院长,心血管病研究所所长。
兼任中华医学会理事,中国生物医学工程学会常务理事,中华医学会心电生理和起搏学会副主任委员,中国生物医学工程学会心律分会副主任委员,中华医学会心血管病分会常委,湖北省心血管病学会主任委员,《中华心律失常学杂志》副总编辑,《中国心脏起搏与心电生理杂志》常务副主编,JoumalofCardiovascllIarElectmphysiolog)r(中文版)副主编,《中国实用内科杂志》常务编委,《中华心血管病杂志》,Jo啪alofGeria£ricCardiolo—g)r编委等。
主要从事心律失常和介入心脏病学基础与临床研究。
作者单位:武汉大学人民医院,湖北武汉430060E-mail:hu∞gcon鲥n@ya}loo.com急性心肌梗死(AMI)是最为严重的心血管急症,心源,性休克又是AMI最危重的并发症之一,其发生是由于大量坏死心肌收缩力减弱,心排出量显著下降而导致的休克综合征。
近10年来,随着诊断及治疗手段的发展,一方面,AMI合并心源性休克发生率、病死率均有所下降。
北京地区1971年以前心源性休克的发生率为20.6%,至1978年以后降至10.o%以下,1983年时为7.4%,国外发生率约为10.0%(2.4%一15.0%)。
常规药物治疗的AMI并心源性休克的病死率高达80%~90%,约50%在休克开始10h内死亡,80%在1周内死亡;在主动脉内球囊反搏术支持下行急诊血运重建(包括急诊经皮冠状动脉腔内成形术和急诊冠状动脉旁路移植术)治疗,病死率下降至50%以下。
另一方面,在AMI的治疗中,由于可及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗,死于心律失常者大大减少,泵衰竭已成为最重要的死亡原因。
据Norris的报道,20世纪60年代末期,AMI患者死于心律失常者占52%,死于泵衰竭者占41%;而20世纪至70年代末期,在冠心病监护病房内死予泵衰竭者占62%,而死于心律失常者仅占12%。
国内上海地区报道心源性休克占AMI死亡原因的43.1%,北京地区占24.8%,在我国香港华人中占18.5%。
由此可见,AMI并心源性休克的治疗是我们面临的长期课题,掌握并选择适宜的治疗手段将成为能否改善其预后的关键。
为此,笔者参阅了相关文献,并结合临床经验,将AMI并心源性休克的处理原则与救治经验予以概述,旨在加深对这种心血管急症的认识。
AMI并心源性休克治疗的目的在于使心排血量及灌注压能满足全身的需要,支持心功能,防止梗死延展,并尽可能缩小缺血、坏死范围,阻断恶性循环。
其处理原则可概括为:联合使用机械辅助装置,争取早期再灌注;及时纠正影响休克的心外因素;适当合理使用血管活性药物;必要时行外科治疗。
万方数据 万方数据 万方数据・98・CHINESEJOURNAL0FPRACTICALINTERNALMEDICINEJan2007V01.27No.2(13):1276—1283.[4]HochmanJs,sleeperLA,webbJG,eta1.Earlyrevasculad臻tioninacute畔aIdi8liIlfhrctioncomplicatedbycardiogenicshock[J].NEngJMed,1999,341:625—634.[5]MenonV,slaterJN,whiteHD,eta1.Acutemyocardialinfarctioncomplic8tedbysysteIIlichyp叩edhsionwithouthypotension:report0ftllesH0cKtrial陀西stry[J].AmJMed,2000,108(5):374—380.[6]BabaevA,胁d耐ckP,P船taD,eta1.7Ikndsinm肌agementandoutcomesofpatiemswithacutemyocardiali—hrctioncomplicatedbycardiogenicshock[J].AmJMed,2005,294(4):448—454.[7]NatioH,KawataT,MizuguchiK,eta1.0Ⅱbumpcoronaryarterybyp鹅s耐tingf0。
patient8w汕cardiogenicshockduet0acutemyocardialinf£Irction[J].JKyobuGeka,2002,55(9):750一753勰∞一他一28收穰本文壤鞭:牵允糖【变寨赣爨疑帮黪一i霉嬲毒瓣l镰j舞囊》嘲穗骤j’。
二急性心肌梗死合并机械性并发症的处理原则与经验李占全【中圈矜类帚jR5【文献标恚码】A李占全,男。
教授,博士研究生导师,卫生部有突出贡献的中青年专家,享受国务院政府特殊津贴。
现任辽宁省人民医院暨辽宁省心血管病医院副院长,心脏中心主任。
曾赴澳大利亚留学4年,专修介入心脏病学。
2003年被国家授予优秀留学回国人员成就奖。
曾获国家科技进步二等奖1项,省科技进步一、二等奖4项。
急性心肌梗死(AMI)机械性并发症是临床少见而极严重的并发症,主要包括左室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂,在AMI患者中发生率为2.8%~3.5%"2。
心脏杂音及血流动力学的急骤变化为AMI合作者单位:辽宁省人民医院辽宁省心血管病医院,辽宁沈阳110016E-瑚il:lzqh@medmail.com.cn并机械性并发症的重要间接临床诊断依据,直接的诊断依据主要依靠心脏超声、心导管和左心室造影检查。
AMI一旦合并机械性并发症,预后凶险,临床病死率高,而早期诊断、积极治疗可降低病死率,改善预后。
1急性心肌梗死并发左室游离壁破裂的处理AMI合并左心室游离壁急性破裂是致命性的,多发生在AMI发病第1周,且多发生于第1次及Q波心肌梗死患者。
溶栓治疗年代,心脏破裂并发症发生率降低,但发生时间前移。
临床表现为突然或进行性血流动力学恶化伴低心排血量、休克和肺水肿,占AMI急性期总病死率的15%,是继心律失常、心源性休克引起AMI早期死亡的第3大原因∞j。
死亡一般在再发胸痛几分钟内发生,在大多数情况下患者很快死亡,以至于没有时间进行干预治疗。
国内外成功救治的报道较少,但对于一些高度疑诊的患者,经皮做心包穿刺后,心包腔内注射纤维蛋白生物胶(肋ringlue),可能对这些无法治疗的患者提供一些生还的机会。
我院曾成功抢救l例急性心肌梗死合并左室游离壁破裂患者H』,该患者为64岁女性,急性下壁心肌梗死后8d(溶栓后),因仍反复胸痛于我院接受经皮冠状动脉介入(PcI)治疗(右冠脉)后数分钟发生左室游离壁破裂(心脏膈面近左室后支0.5cm处破裂,裂口约0.5cm)。
本例抢救成功的经验为:(1)迅速而准确做出诊断。
(2)怀疑心脏压塞时,应避免心脏按压。
(3)立即心包穿刺缓解心脏压塞症状,争取手术时间。
(4)抽取大量心包积血后经股动脉鞘管注入,避免失血性休克。
(5)导管室及时就地开胸,修补破裂口。
最近新的研究发现亚急性破裂有比较高的发生率,有21%一42%的心肌梗死后游离壁破裂是亚急性破裂¨1。
亚急性心室破裂通常能成活几小时、几天,偶尔几周。
对于亚急性破裂这部分患者应尽快接受外科治疗,术前可给予正性肌力药物,心包穿刺及置入主动脉内球囊反搏(IABP)装置能暂时改善患者的血流动力学状态,为外科手术赢得时间。
急性心肌梗死后左心室游离壁破裂的传统手术方式是在体外循环下做左心室修补,但近年来,一些外科医生除了在后壁破裂、伴严重二尖瓣关闭不全、室间隔穿孔或有可能做冠状动脉旁路移植时用体外循环外,一般情况下不用体外循环做左心室修补,也可选择在体外循环下不阻断升主动脉,在心脏跳动、左心室减压下行左心室后壁裂口修补。
外科治疗亚急性心室游离壁破裂目前尚没有大量报道,资料显示左心室游离壁破裂的患者手术的危险性和病死率均较高,尽管如此,若没有经过外科手术治疗的患者均难免于死亡,显然,外科治疗成功地抢救了部分患者,给左心室游离壁破裂的患者带来了生存的希望。
2急性心肌梗死并发室间隔破裂的处理AMI并发室间隔破裂(VsR)是早期严重而致命的并发症之一,预后极差,有报道显示如不进行有效治疗,病死率超过90%,1年存活率仅为7%。
即使进行外科修补手术, 万方数据。