银屑病的临床表现及其病理
银屑病基层诊疗指南(2022年)
银屑病基层诊疗指南（2022年）一、概述（一）定义银屑病是一种遗传与环境共同作用诱发的免疫介导的慢性、复发性、炎症性和系统性疾病［1⁃2］。
典型临床表现为鳞屑性红斑或斑块，局限或广泛分布，可出现脓疱或其他系统性症状，包括关节损害、代谢综合征、心血管疾病、炎症性肠病和慢性肾脏疾病等［3⁃4］。
（二）流行病学据流行病学统计，1984年中国银屑病患病率为0.123%［5］，2008年调查6个城市患病率为0.47%［6］，2017年西南4省市患病率为0.5%［7］。
患病率总体呈逐渐上升趋势，且存在地区差异，北方高于南方，估算我国银屑病患者人数在700万例以上。
银屑病可发生于各年龄段，无性别差异，约2/3的患者40岁之前发病，多数患者冬季复发或加重，夏季缓解。
二、病因和发病机制银屑病的确切病因与发病机制尚未完全阐明。
（一）病因1.遗传因素：流行病学资料和遗传学研究均支持银屑病的遗传倾向。
31.26%的银屑病患者有家族史。
父母一方患银屑病时，其子女的发病率约为16%；父母双方患银屑病时，其子女的发病率高达50%［6，8］。
迄今为止，已被确认的银屑病易感基因有白细胞介素（interl eukin，IL）⁃15、IL⁃12B、IL⁃23R、LCE3B/3C/3D、IL⁃23A、IL⁃17A、TNFAIP3、HLA⁃Cw*06∶02等80多个［9］。
2.环境因素：环境因素在诱发或加重银屑病中起重要作用，包括感染、精神紧张、不良嗜好（如吸烟、酗酒）、创伤和药物反应等。
点滴状银屑病常与咽部急性链球菌感染有关，抗感染治疗可使病情好转。
精神紧张（如应激、睡眠障碍、过度劳累）可致银屑病发生、加重或复发。
创伤（如手术、烫伤、灼伤或皮肤擦伤）可使局部发生同形反应而诱发银屑病［1 0⁃11］。
（二）发病机制异常活化的T细胞在表皮或真皮层浸润为银屑病的重要病理生理特征，提示免疫系统参与该病的发生和发展过程［12］。
树突细胞及其他抗原提呈细胞产生肿瘤坏死因子（tu mor necrosis factor，TNF）⁃α、IL⁃12、IL⁃23，诱导CD4+辅助性T淋巴细胞（Th17细胞）增殖和分化，进而分泌IL⁃17、IL⁃22等多种细胞因子，刺激角质形成细胞过度增殖或关节滑膜细胞的炎症反应。
银屑病患者肾损害的临床与病理观察
寻常型银屑病．】 例为红皮病型银屑病 ； 病皮损 和肾脏损 害表现 同时出现 Ｉ ． 可 出现 细胞 和 体 液 免疫 异 常 ．银 屑病 肾 例 肾病病程 １ ６ ～ ０个月 ．均无使 用肾毒性 其余 为银 屑病 发病后 ６ ７ ０ ５十月 出现 脏损害患者血清 ｌＡ水平增 高已引起注 ｇ
、
临 床 资料
ｌ 阳性 ６例 ．ｇ 阳性 ３倒 ． Ⅱ阳 ｇ Ｇ ＩＭ ＣＩ ｒ 】
从 文献 和本 文 资料 看 ， 肾脏 病 表 现
（ Ｉ 一 一般情况 ： 本院 ８ ５ ７ 例就谚的 例 ． ３阳性 ７例 ． 见 ｃ ｃ 未 ４沉 税 ； 管 袢 发生 在银 屑 病 发 病 时 或 多 年 之 后 ．井 血 银屑病 患者中 ．存在 肾脏病 临床表现的 Ｉ 阳性 ３例 ．ｇ ｇ Ａ ＩＧ阳 ４倒 ．ｇ 阳 １ 随银 屑病 皮 损 减 轻 而 改 善 ．氯 质 血 症 患 Ｉ Ｍ
ｆ 转归 ： 例经足量泼尼松 口服 、 进 一 研究 。 七Ｉ ８ 步
参 考 文 献
９例 ， 尿红细胞 ＞１ ｍ ， ０／ Ｌ５倒 管型尿 例 完全 缓 解 ． ２例 部 分 缓解 ，１ 无效 ． 例 ２ 胜 ９例 尿溶菌酶 阳性 ７例 ， 氮质血症 ３ 时 血肌 酐 为 ３ ０Ｉ ｏ／ 服 用 ７个 月 ６ ｍ ｌＩ ｘ ．在
倒． 肉眼血尿 ｌ例 ． 血压 ４例 肾区叩 损 面积 为 ５ ％ ８ ％ ；５例 增 殖 性 肾炎 性 、肾小球 不同的免疫球蛋 白和补体沉 高 ５ ８
痛 ２例 ． 中度 贫血 貌 ５例 ． 节 疼痛 １ 中４例皮损为进行期 ． 轻 关 ２例非增殖性 肾炎 积 ．说 明银 屑病 肾脏 损 害 体 液 免 疫 异
例 与病理特点及二者之间的关系 ．我 们对 小 球 硬化 各 １ ：
2024年银屑病诊疗指南(修订版)解读课件PPT
（四）PsA：根据是否存在关节病变，结合皮损进行诊断。目前PsA的分类标准（CASPAR）较为通用，具 有较高的敏感性和特异性。
银屑病共病（comorbidity）
（一）概念：除皮肤症状外，银屑病患者常合并其他系统性疾病，如心血管疾病、代谢性疾病、肝肾 疾病、自身免疫性疾病、心理疾病等。目前把这些与银屑病显著相关的疾病称为银屑病共病。
病因和发病机制
虽然银屑病的确切病因尚未完全阐明，但遗传、免疫与环境因素 在银屑病的发生中发挥重要作用。
遗传是银屑病发病的主要风Th17）细胞相关的免疫通路是银屑病发病的核心机制。
02
诊断与分型
诊断
根据银屑病不同类型的皮疹特点、好发部位、是否合并全身症状、发病与季节的关系、组织病理检查等可 以诊断。
流行病学特征
1984年中国流行病学调查显示，银屑病患病率为0.123%，2008 年中国6省市银屑病流行病学调查结果为0.47%，欧美国家的患病率 为2%～4%。关节病型银屑病（PsA）在我国银屑病患者中的发生率 为0.69%～5.8%，与亚洲其他国家类似（1%～9%），但低于欧美国 家（10%～48%）。
（五）其他类型银屑病：甲银屑病、反向银屑病。
银屑病严重程度分级
（一）疾病严重度分级的适用指标：PASI、BSA、PGA、DLQI。
（二）银屑病严重程度分级 1. 三分法：一般根据BSA、PASI及DLQI分为3级。 2. 二分法：国际银屑病理事会（IPC）2020年Delphi共识建议对银屑病严重程度重新分类， 即在银屑病分为轻度、中度和重度3级的基础上，继续采用二分法分类，以方便临床医师治疗决策 。二分法将所有的患者分为局部治疗和系统治疗两类，系统治疗患者至少满足以下标准之一： ①BSA > 10%；②累及特殊部位；③局部治疗失败。
银屑病
pDCs ：当活化或者濒死表皮细胞释放的自身 DNA 和RNA片 段与抗菌肽 LL37 形成复合物，刺激 pDCs，产生大量的干扰 素 α( IFN-α) ，异常产生的IFN是病理性自身免疫现象的主要 原因，主要诱导了外周髓性树突状细胞（ mDCs ）的不断成 熟，进而活化自身免疫性T细胞，导致皮肤炎症性皮损形成。 抗菌肽LL37：其作为天然免疫的重要组成部分，在皮肤中呈 诱导性表达。其在银屑病皮损中的过度表达是银屑病皮损中 pDCs活化的关键因素。
mDCs ：这些细胞可能是在受到趋化刺激后从循环中迁移至 皮肤产生 IFN-α 可诱导型 NO 合酶( iN-Os) ，并且促进 Th 细 胞（辅助性T细胞）亚群的分化而起作用。 干扰素调节的DC( INF—DCs)： 是近年来发现 一种新型的树 突状细胞，它具有pDCs、mDCs 和 NK 细胞的特征，TLR(Toll 样受体）与表皮细胞释放的自身RNA结合促进INF-DCs成熟， 产生大量 IL-1β、IL- 6、IL-12、TNF-α 而发挥作用。
四、临床表现
1.寻常型银屑病：为最常见的一型，多急性发病。典型表现 为境界清楚、形状大小不一的红斑，周围有炎性红晕。稍有 浸润增厚。表面覆盖多层银白色鳞屑。鳞屑易于刮脱，刮净 后淡红发亮的半透明薄膜，刮破薄膜可见小出血点（Auspitz 征）。 在其发展过程中，根据其皮损形态可分为点滴状、钱币状银 屑病、地图状、环状及带状银屑病、泛发性银屑病、湿疹样 银屑病、脂溢性皮炎样银屑病、扁平苔癣样银屑病、慢性肥 厚性银屑病及疣状银屑病。 还可根据发病部位及季节不同而进一步分类。
（2）巨噬细胞：
有研究表明通过免疫染色可以发现 银屑病样皮损中巨噬细胞 的活化及聚集，一旦巨噬细胞被激活后就可独立于CD4+T细 胞诱导银屑病样皮损的产生。
皮肤科面试题库及答案解析
皮肤科面试题库及答案解析1. 题目：请简述银屑病的临床表现及其治疗方法。
答案：银屑病，又称牛皮癣，是一种常见的慢性、复发性皮肤病。
其临床表现主要为红斑、鳞屑和瘙痒。
治疗方法包括局部治疗（如皮质类固醇、维生素D3衍生物等）、光疗（如紫外线照射）以及系统治疗（如免疫抑制剂、生物制剂等）。
2. 题目：痤疮的发病机制是什么？答案：痤疮的发病机制主要包括四个方面：皮脂腺分泌过多、毛囊皮脂腺单位的角化异常、痤疮丙酸杆菌的感染以及炎症反应。
这些因素相互作用，导致毛囊皮脂腺单位的炎症反应，形成痤疮。
3. 题目：白癜风的诊断依据有哪些？答案：白癜风的诊断依据主要包括：1) 皮肤出现大小不等、边界清楚的白色斑块；2) 斑块处毛发可能变白；3) 伍德灯检查下，白斑呈蓝白色荧光；4) 排除其他色素脱失性疾病。
4. 题目：请描述湿疹的常见类型及其特点。
答案：湿疹的常见类型包括：1) 接触性湿疹，由接触过敏原引起，表现为接触部位的红斑、丘疹、水疱等；2) 异位性湿疹，多见于儿童，表现为皮肤干燥、瘙痒和红斑；3) 神经性湿疹，与精神因素有关，常见于手部和足部。
5. 题目：如何鉴别荨麻疹和痱子？答案：荨麻疹和痱子的鉴别要点包括：1) 荨麻疹表现为短暂性、瘙痒性、隆起性红斑或丘疹，消退后不留痕迹；2) 痱子则表现为密集的、针头大小的水疱，多见于炎热季节，好发于皮肤皱褶处。
6. 题目：请列举几种常见的皮肤真菌感染及其特点。
答案：常见的皮肤真菌感染包括：1) 足癣，表现为足部皮肤瘙痒、红斑、脱屑；2) 体癣，好发于躯干和四肢，表现为环形红斑、鳞屑；3) 头癣，主要影响头皮，可导致脱发和炎症。
7. 题目：皮肤癌的早期诊断方法有哪些？答案：皮肤癌的早期诊断方法主要包括：1) 皮肤自我检查，注意皮肤上的任何新生物或变化；2) 专业医生的临床检查；3) 皮肤活检，对可疑病变进行组织学检查；4) 影像学检查，如超声、CT或MRI等。
8. 题目：请简述玫瑰糠疹的临床表现及治疗方法。
皮肤科银屑病的诊疗护理
皮肤科银屑病的诊疗护理银屑病是一种免疫介导的多基因遗传性皮肤病，病程长，有易复发倾向，有的病例几乎终生不愈。
该病发病以青壮年为主，对患者的身体健康和精神状况影响较大。
临床表现以红色丘疹、斑块上覆有鳞屑为典型症状，全身均可发病，以头皮、四肢伸侧较为常见，多在冬季加重。
我国北方发病率高于南方，自然发病率为O123%〜3%。
【病因及发病机制】银屑病有明显的家族史，现代免疫学技术检测发现本病的发生与免疫系统功能密切相关。
银屑病病变处的表皮细胞周期为36小时，比正常者缩短约7/8；临床上常见到银屑病的发病与链球菌感染有关，特别是儿童急性点滴状银屑病，推测银屑病是对细菌毒素的变态反应。
精神异常、外伤、手术、季节变化、潮湿、射线照射、内分泌变化、血液流变学改变、妊娠、刺激性食物及某些药物（如普蔡洛尔、锂盐、抗疟药等）均有可能诱发本病或使之加重。
【临床类型及表现】根据临床表现分为寻常型、脓疱型、关节病型、红皮病型。
1寻常型银盾病是最常见的临床类3）。
皮损可分布于全身，好发于四肢伸侧、肘、膝、头皮和腰背部。
初起皮损为红色丘疹或斑丘疹，可缓慢扩大或融合成红色斑块，形状各异，斑块上覆有银白色鳞屑，伴有不同程度的瘙痒。
腊滴现象（刮除整层鳞屑时有如轻刮蜡滴）、薄膜现象（皮损斑块处鳞屑增厚，易刮除，刮除后出现一层淡红色发亮的半透明膜）与点状出血现象（刮除薄膜后出现点状出血）为寻常型银屑病特征性表现。
本病病程长，可持续数年至数十年，期间可反复发作。
根据病情的发展,可分为进行期、稳定期和退行期。
还有一种类型为急性点滴状银屑病，常见于青壮年，发病前常有链球菌感染史，起病急，皮疹迅速分布于全身，多为丘疹、斑丘疹，颜色潮红，上覆有白色鳞屑，伴不同程度的瘙痒感。
搔抓皮损处和使用机械性刺激有可能造成旧皮损未消退，又不断出现新皮损，皮损周围有红晕，表面鳞屑较厚，也称同形反应。
2.脓疤型银屑病（1）泛发性脓疱型银屑病：起病急，可有数年的寻常型银屑病史，然后发展成脓疱型银屑病。
银屑病护理查房课件
目录 简介 银屑病的病因 银屑病的临床表现 护理查房事项 护理查房注意事项
简介
简介
银屑病是一种常见的慢性皮肤病，特征 是红斑、鳞屑和瘙痒 本课件将介绍银屑病的病因、临床表现 和护理查房相关知识
ห้องสมุดไป่ตู้
银屑病的病因
银屑病的病因
遗传因素：有家族史的人更容易患上银 屑病 免疫系统异常：免疫系统的失调是银屑 病发生的关键
护理查房事项
护理查房事项
观察病情：查看皮肤病变情况，包括红 斑、鳞屑、水肿等 评估症状：了解患者的瘙痒、疼痛、关 节功能等症状
护理查房事项
护理干预：协助患者进行个人卫生、局 部药物使用等护理措施 营养支持：提供营养均衡的饮食，增强 机体免疫力
护理查房事项
心理支持：鼓励患者保持积极心态，提 供心理咨询和支持
银屑病的病因
外界刺激：压力、感染、药物等都可能 触发银屑病的发作
银屑病的临床表现
银屑病的临床表现
红斑：皮肤表面出现红色斑块 鳞屑：红斑上有白色鳞屑覆盖
银屑病的临床表现
瘙痒：患者常常感到皮肤瘙痒和疼痛 关节痛：部分患者伴有关节疼痛和肿胀
银屑病的临床表现
心理影响：银屑病严重影响患者的心理 健康和生活质量
护理查房注意事项
护理查房注意事项
保持皮肤清洁干燥，避免刺激性化妆品 和洗护用品 避免激素滥用，正确使用外用药物
护理查房注意事项
规律锻炼，保持良好的生活习惯 定期随访，及时进行护理评估和调整
护理查房注意事项
配合医生治疗，遵循医嘱，定期复查
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寻常型银屑病
（二）关节病型银屑病
银屑病皮损 关节损害 类风湿因子常阴性
（三）红皮病型银屑病
全身皮肤弥漫潮红干燥，伴有大量脱屑 有银屑病史或消退后出现寻常型皮损
（四）脓疱型银屑病
出现多数无菌性小脓疱，病情反复发作 泛发或局限掌跖、手指
鉴别诊断
（一）遗传因素
➢ 20%左右有家族史 ➢ 同卵双生子共患银屑病约占70% ➢银屑病易感基因位点
（二）环境因素
➢ 感染
寻常型 (点滴状)
➢ 精神紧张和应激事件
➢ 外伤、手术、妊娠
➢ 饮酒、吸烟和某些药物等
银屑病的发病因素
遗传因素
银屑病
免疫因素
环境因素
治疗
目前对银屑病的各种治疗只能达到近期疗 效，不能防止复发
红斑鳞屑性皮肤病
银屑病
(Psoriasis)
概述
银屑病(Psoriasis)是一种常见的慢性复发性炎 症性皮肤病。典型损害为鳞屑性丘疹及斑块，多发 生于青壮年，冬春易复发加重。
教学目的与要求
银屑病的临床表现？
理解 掌握 重点
银屑病的诊断和鉴别？ 了 解
银屑病的发病机制？ 银屑病的治疗原则？
了解 理解 应用 难点
角质促成剂局部外用 维A酸类软膏局部外用 阿维A系统治疗
局部治疗－局限性皮损的主要疗法
➢ 角质促成剂：如硫软膏、松馏油等 ➢ 糖皮质激素类：如曲安奈德、卤米松等 ➢ 维A酸类软膏：如他扎罗汀凝胶 ➢ 维生素D3衍生物：如他卡西醇 ➢ 钙调磷酸酶抑制剂：如他克莫司
寻常型银屑病进行期、红皮病型银屑病及脓疱型银屑病应避 免外用刺激性强的药物
小结
➢ 皮疹部位 可发全身，四肢伸侧多见，常对称 头面部：脂溢性皮炎样 皱折部：反向银屑病
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银屑病的临床表现及其病理临床表现根据银屑病的临床和病理特征，一般可分为寻常型、关节炎型、脓疱型、掌跖脓疱病、红皮病型、及连续性肢端皮炎六种炎型。
1.寻常型银屑病（Psoriasis Vulgaris）临床上最为常见，大多急性发病，迅速扩延全身。
初起损害往往是红色或棕红色的丘疹、或斑丘疹。
以后逐渐扩展，成为棕红色的斑块。
皮损上覆盖干燥的鳞屑。
边界清楚，相邻的损害可以互相融合。
本病的鳞屑呈银白色，逐渐增厚，刮去鳞屑可出现半透明的薄膜，有人称为薄膜现象。
剥去薄膜出现点状出血，称为Auspitz氏征。
薄膜现象与Auspitz征对银屑病的诊断有特异性。
有些病人的鳞屑又厚又硬，呈蛎壳状，可以影响皮肤的伸缩。
在关节面上的厚硬的鳞屑很容易破裂，使皮肤发生皲裂而感到疼痛。
寻常型银屑病的损害变化较多，有的皮疹呈为鳞屑性水滴状称为点滴状银屑病；细小鳞屑性损害位于毛囊皮脂腺开口，称为毛囊性银屑病；如果鳞屑呈蛎壳状称为蛎壳状银屑病；有的损害不规则呈地图状，称为图状银屑病；临床上最常见的损害是盘状或钱币状，称为盘状或钱币状银屑病。
寻常型银屑病可泛发全身各处，但以四肢伸侧最为常见，特别是肘部，膝部，可对称发生，和骶尾部。
头皮损害也常见，可单独发生，也可以和全身损害并存。
头部损害界限清楚，头发呈束状，但不脱发。
指（趾）甲也可以受累，甲表面呈“顶针状”或凹陷不平。
甲表面失去光泽，也可以变厚，呈灰黄色，甲板与甲床分离，其游离缘可破碎或翘起，少数病人损害可发生在口唇、等处。
寻常型银屑病按皮损表现分为三期：（1）进行期旧的皮损不见消退而新的皮损不断出现。
皮损浸润明显，炎症明显，损害周围可有红晕，鳞屑较厚。
这一期如针刺，刺伤，烧伤，外科手术等机械性刺激皮肤，一般在7～14天以后，刺激周围皮肤出现典型银屑病损害，称为人工银屑病（Psoriasis factitia）亦称为同型反应（isomorphism），或称K？ebne现象。
（2）静止期皮损长期没有多大变化，基本无新皮疹出现，炎症减轻，病情稳定。
（3）退行期损害的炎症基本消退，皮疹缩小或变平。
遗留下色素减少白斑或色素沉着斑。
本病易反复发作。
部分病人开始有明显的季节性，冬季皮损加重，夏季缓解或消退。
以后可长期不愈。
少数病人临床痊愈后可长久不复发。
本病自觉有不同程度的瘙痒，最近国外报道，部分银屑病患者有内脏器官的病理改变，银屑病患者可伴发闭塞性血管炎，肺部的异常，肝脂肪变性及灶性坏死，角膜结膜炎，男性患者可出现数量及质量的改变。
银屑病患者的内脏损害在治疗银屑病时均应引起重视。
2.关节炎型银屑病（Psoriasis arthropathica）又称为银屑病性关节炎。
此型银屑病除皮疹外，还可以有关节的病变，关节症状常与皮肤损害同时减轻或加重。
但病人一般先有皮疹，而后出现关节症状。
任何关节均可受累，包括肘膝的大关节，也可以是指（趾）间的小关节。
脊椎关节及骶髂关节等同样可被侵犯。
并可有关节肿胀和疼痛，活动受限，亦可发生畸形，类似风湿性关节炎的表现。
骨质可有破坏性的改变而成残毁畸形，称为毁形性关节炎型银屑病，重型关节炎性银屑病常有持续性高烧及血沉加快，但类风湿因子常阴性。
皮疹也可有浓疱型银屑病的改变。
X线显示，部分病人关节的变化和类风湿性关节炎相同，骨质可有局部的脱钙，关节腔狭窄，有不同程度的关节侵蚀与软组织肿胀。
病程慢性，往往终年累月不愈。
3.脓疱型银屑病（Psoriasis pustulose）此型银屑病少见，常无明显诱因而急性发病，初起大片炎性红斑，迅速在红斑的基础上出现密集针头至粟粒大小淡黄色或黄白色浅在性无菌的小脓疱，表面常有细薄的鳞屑，相邻的红斑可互相融合，呈环状或回状。
边缘部分往往有较多的小脓疱。
少数病人在短期内，全身迅速发红肿胀，有无数的无菌小脓疱。
病人常伴有全身不适，先有寒战，后有高热，呈弛张热型，皮肤有灼热感。
关节肿胀疼痛。
几天以后，脓疱干燥结痂。
病情可自然缓解，出现寻常型银屑病的皮疹，若干天以后，又突然发作，病情屡次减轻及加重，病人常因继发感染，全身衰竭或肝、肾的损伤而危及生命。
脓疱型银屑病全身各处均可发疹。
最常见的为屈侧面，以后迅速增多，再延及全身。
有时口腔粘膜及指（趾）甲也可受累。
常者常有沟状舌，指（趾）甲肥厚混浊或碎裂，甲板下可有堆积物或脓疱。
4.掌跖脓疱病（Pasfulosis palmaris et plantaris）掌跖脓疱病包括掌跖脓疱性银屑病（Pustular psoriasis of the palma and soles）和脓疱性细菌疹（Pustular bacterid）。
（1）掌跖脓疱性银屑病有人认为是限局性脓疱型银屑病，以掌跖多见，损害常见于手掌的大小鱼际及跖弓部位。
也可以发展到指（趾）背侧，初起时为对称性红斑，很快出现若干无菌的小脓疱，表面并不隆起，脓疱位于表皮内，逐渐扩大而互相融合，一两周内干涸结成痂皮，痂脱落后出现小鳞屑。
但又出现新的脓疱，如此反复不已。
指（趾）甲可受累而变色或变形。
甲混浊肥厚，有脊状突起，自觉疼痛，身体其他部位可有不典型寻常型银屑病的皮损，或是有成片脓疱性银屑病的损害。
有的病人有沟状舌。
（2）脓疱性细菌疹损害往往先发生于手掌或足底的中央，逐渐蔓延至整个手掌和足底，也可蔓延到手足的侧面，初起时为水疱，迅速变成不含细菌的脓疱，几天以后脓疱干涸结痂变成棕色鳞屑，鳞屑脱落以后，又有新的脓疱出现，如此反复不已，持续若干年，常跖皮肤可以发红，增厚，表面有鳞屑。
有些患者局部有瘙痒和疼痛，脓疱细菌培养阴性。
（3）退行期损害的炎症基本消退，皮疹缩小或变平。
遗留下色素减少白斑或色素沉着斑。
本病易反复发作。
部分病人开始有明显的季节性，冬季皮损加重，夏季缓解或消退。
以后可长期不愈。
少数病人临床痊愈后可长久不复发。
本病自觉有不同程度的瘙痒，最近国外报道，部分银屑病患者有内脏器官的病理改变，银屑病患者可伴有闭塞性血管炎，肺部的异常，肝脂肪变性及灶性坏死，角膜结膜炎，男性患者可出现数量及质量的改变。
银屑病患者的内脏损害在治疗银屑病时均应引起重视。
5.红皮病型银屑病（Erythrodermic psoriasis）又名银屑病性红皮病（Erythrodema psoriaticum）本病多由于治疗不当或其他原因使原来寻常型银屑病或脓疱性银屑病转变为红皮症。
常见的原因是在银屑病进行期应用刺激性剧烈的外用药，或因内服某些免疫抑制药物突然停用而发生急剧扩散成为本病。
常见的如内服皮质类固醇激素，减药过程中发生。
初起时在原有银屑病皮损部位出现潮红，迅速扩展成大片，最后全身皮肤2/3以上呈弥漫性潮红浸润，肿胀，伴有大量糠状鳞屑。
其间可有片状正常“皮岛”出现，头皮可有大量厚积污秽的鳞痂。
手足可呈“手套”式“袜套”状的皮肤剥脱。
指（趾）甲变混浊，增厚或变形。
本病可有发热，全身不适，浅表淋巴结肿大，白细胞计数增高。
红皮症治愈后又出现银屑病的损害。
本病的病程较久，治愈后容易复发。
6.连续性肢端皮炎（Acrodermatitis continua）本病又名匐行性皮炎（Dermatitis repens）连续性肢端皮炎以无菌性的脓疱为其特征，因此有人认为与脓疱型银屑病为同一疾病。
也有人认为是脓疱性银屑病的一个亚型，但也有不同意见。
认为应该是一个独立疾病，本书将本病作为银屑病一个型来叙述。
本病好发于中年人，多数是由外伤后引起，初发时为一个手指或足趾的两侧，出现无菌性小脓疱，几天以后脓疱干涸结痂，痂皮脱落后遗留下光红的糜烂面，但不久又有新的脓疱出现，损害不断扩展，可以侵犯整个指、趾、手背及足背。
此病人很少成为全身性或扩展到远处。
本病主要侵犯手、足的肢端，偶尔可侵犯口腔粘膜，指（趾）甲受累比较常见。
甲混浊失去光泽，变形，严重时可有甲脱落，甲床上可反复出现无菌性小脓疱。
病程慢性，反复发作。
疾病概述银屑病（Psoriasis）俗称牛皮癣。
祖国医学称银屑病为“白疕”，是常见的慢性，复发性，炎症性的皮肤病。
其特征是出现大小不等的丘疹，红斑，表面覆盖着银白色鳞屑，边界清楚，好发于头皮、四肢伸侧及背部。
男性多于女性。
春冬季节容易复发或加重，而夏秋季多缓解。
病因本病的病因尚不完全明确，近年来大多数学者认为与遗传，感染，代谢的障碍，免疫功能障碍，内分泌障碍等有关。
1.遗传根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。
国外曾报告有家族史者30%～50%，甚至有个别人强调达100%.国内报道有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。
双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。
近年来发现组织相容抗原（HLA）与银屑病明显相关性。
国外报道银屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原频率明显增高，但亦有报道银屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。
我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增高。
HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。
目前认为银屑病受多基因的控制，同时也受环境因素的影响。
2.感染临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。
有6%的银屑病患者有咽部感染史。
我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。
例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病。
这种病人用抗菌素治疗有效。
摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。
有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。
有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。
有人在逐鼠身上进行接种，有类似本病的皮损出现，并在其组织切片中发现包涵体。
但其发病率仅占7.5%，有人在鸡胚胎上进行实验接种，其成功率为86.7%，本病细胞核分裂旺盛。
脱氧核糖核酸（DNA）增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒。
最近国内刘正玉等人研究人巨细胞病毒（HCMV）感染与银屑病发病之间的关系，检测了86例银屑病患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。
结果显示，银屑病患者HCMV活动性感染率明显高于对照组，且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组，说明银屑病患者体内存在着活动性HCMV感染，其发病与HCMV活化有一定关系。
3.代谢障碍对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。
过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。
目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。
而多从酶代谢的改变来进行研究。
在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。