脑梗死的诊疗规范指南.doc
诊治指南脑梗塞脑栓塞
由于外部栓子（如血栓、脂肪栓子等）进入脑血管，阻塞脑血管而导致脑组织 缺血缺氧而引起的脑组织坏死，多见于年轻人，常有心脏病、骨折等病史。
易患人群和风险因素
易患人群
脑梗塞和脑栓塞的易患人群有所不同。脑梗塞易患人群包括中老年人、高血压患 者、糖尿病患者等；脑栓塞易患人群包括年轻人、心脏病患者、骨折患者等。
风险因素
高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、饮酒等是脑梗塞和脑栓塞的主要风险因素。此 外，心脏疾病、血管炎、血液高凝状态等也是脑栓塞的风险因素。
02
症状与体征
常见症状
01
02
03
04
突发面部肌肉无力
患者可能会突然感到面部肌肉 无力，无法正常完成咀嚼、吞
咽等动作。
偏瘫
脑梗塞或脑栓塞可能导致偏瘫 ，表现为一侧肢体无力、笨拙
的风险。
增加肌肉力量训练
02
如举重、俯卧撑等，可以增强肌肉力量，提高身体代谢水平。
合理安排运动时间和强度
03
根据个人情况，合理安排运动时间和强度，避免过度疲劳和受
伤。
控制基础疾病
控制高血压、糖尿病、高血脂等慢性疾病
这些慢性疾病会加速血管硬化，增加脑梗塞和脑栓塞的风险。
定期检查身体
定期进行身体检查，及时发现并控制潜在的健康问题。
感谢观看
3. 治疗建议
• 紧急溶栓治疗：在发病3小时内进行，争取在6 小时内完成。
病例二：脑栓塞的紧急处理
• 抗血小板治疗
常用药物如阿司匹林、氯吡格雷。
• 控制危险因素
如降脂、控制血压、血糖等。
4. 预后评估
经过紧急处理，患者症状有所改善，但遗留有右侧肢体无力，需要进 一步康复治疗。
脑梗死的诊疗规范
急性脑梗死诊断规范一、评估和诊断：包括：病史和体格检查、影像学检查、试验室检查、疾病诊断和病因分型等。
(一)病史和体征1．病史采集：问询症状出现旳时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最终体现正常旳时间作为起病时间。
其他包括神经症状发生及进展特性；血管及心脏病危险原因；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。
2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。
3．用卒中量表评估病情严重程度。
常用量表有： (1)NIHSS。
是目前国际上最常用量表。
⑵饮水试验。
(3)MRS评分。
⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS）(二)脑病变与血管病变检查1．脑病变检查：(1)平扫CT：急诊平扫CT可精确识别绝大多数颅内出血，并协助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选旳影像学检查措施。
(2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。
对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参照价值。
(3)原则MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。
可识别亚临床缺血灶(4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水克制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。
DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可初期确定大小、部位与时间，对初期发现小梗死灶较原则MRI更敏感。
PWI可显示脑血流动力学状态。
灌注不匹配(PWI 显示低灌注区而无与之对应大小旳弥散异常)提醒也许存在缺血半暗带。
已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h旳患者，可考虑进行CT灌注或MR 灌注和弥散成像，测量梗死关键和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入措施)旳患者。
这些影像技术能提供更多信息，有助于更好旳临床决策。
2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于理解卒中旳发病机制及病因，指导选择治疗措施。
脑梗死临床诊疗指南
脑梗死临床诊疗指南【概述】脑梗死是指脑部供血中断，又无充分侧支循环代偿供血时导致的脑组织缺血、缺氧性坏死和脑软化，而产生相应的神经系统症状群。
不包括全脑性缺血和缺氧性坏死，如窒息和心跳、呼吸暂停引起的全脑病损。
【临床表现】脑梗死的临床表现和受累的血管部位、范围、次数、原发病因和侧支循环，以及患者的年龄和伴发疾病等诸多因素有关。
下面介绍典型的神经系统表现。
（一）临床分类（TOAST分类）1．大动脉动脉粥样硬化（large-artery atherosclerosis）；2．心源性脑栓塞（cardioembolism）；3．小血管闭塞（small-vessel occlusion）（包括无症状脑梗死）4．其他病因确定的脑梗死（stroke of other determined etiology）；5．病因不能确定的脑梗死（stroke of undetermined etiology）。
（二）临床表现动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死是缺血性脑卒中最常见的类型。
其中动脉粥样硬化性血栓性脑梗死约占缺血性脑卒中的60%~80%，起病相对较慢，常在数分钟、数小时甚至1~2天达到高峰，不少患者在睡眠中发病，约15%的患者以往经历过TIA。
脑梗死主要临床表现可区分为前循环和后循环，或称颈动脉系统和椎-基底动脉系统症状。
1．颈动脉系统脑梗死主要表现为病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍；主半球病变常伴不同程度的失语，非主半球病变可出现失用或认知障碍等高级皮质功能障碍。
其他少见的临床表现包括意识障碍、共济失调、不随意运动及偏盲等。
2．椎-基底动脉系统脑梗死累及枕叶可出现皮质盲、偏盲；累及颞叶内侧海马结构，可出现近记忆力下降；累及脑干或小脑可出现眩晕、复视、吞咽困难、霍纳综合征、双侧运动不变、交叉性感觉及运动障碍、共济失调等。
累及脑干上行网状激活系统易出现意识障碍。
3．腔隙性梗死（lacunar infarcts）是指脑或脑干深部血管直径100~400mm的穿通动脉阻塞所引起的缺血性小梗死，大小介于直径为0.2~105mm之间，主要累及前脉络膜动脉、大脑中动脉或基底动脉的深穿支。
脑梗死的诊疗规范指南规范.doc
脑梗死的诊疗指南脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。
脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的70%。
依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。
常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。
一、症状体征：脑梗死好发者为50～60 岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。
约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。
起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。
起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。
多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。
1.主要临床症状：(1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。
2.临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5 种类型。
(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h 内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。
(2)进展型脑梗死：指缺血发作6h 后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。
造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。
脑梗死诊疗规范(标准版)
脑梗死诊疗规范【概述】脑梗死是指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。
脑梗死是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑梗塞等，约占全部脑卒中的60%～80%。
一、脑血栓形成脑血栓形成是指脑动脉主干或其分支因动脉粥样硬化等血管病变所致的脑梗死。
动脉粥样硬化是本病基本病因，其发病机制与高血压、高血脂、糖尿病及动脉炎等有关。
【临床表现】1.多数在静态下急性起病，部分病例在发病前可有短暂性脑缺血发作。
2．病情多在数小时或数天内达高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。
3．通常意识清楚，生命体征平稳，但当大面积梗死或基底动脉闭塞病情严重时，意识可不清，甚至出现脑疝，引起死亡。
4．临床表现取决于梗死灶的大小和部位，出现各相应动脉支配区的神经功能障碍。
(1)颈内动脉：临床表现复杂多样，取决于侧支循环状况。
如果侧支循环代偿良好，可不产生任何症状；如果侧支循环不良，可引起同侧半球从短暂性脑缺血发作到大片脑梗死的临床表现：一过性单眼黑嚎，伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性偏盲，优势半球受累伴失语症，非优势半球可有体象障碍。
(2)大脑中动脉：主干闭塞：出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲，优势半球受累伴失语症；当梗死面积大、症状严重者可引起颅内压增高，昏迷，脑疝可导致死亡。
皮层支闭塞：对侧偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上肢为重，优势半球受累伴失语症，非优势半球可有体象障碍。
深穿支闭塞：出现对侧偏瘫，一般无感觉障碍及偏盲，优势半球受累可有失语。
(3)大脑前动脉：主干闭塞引起对侧下肢重于上肢的偏瘫、偏身感觉障碍，旁中央小叶受累小便不易控制。
深穿支闭塞出现对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。
(4)大脑后动脉：主干闭塞引起对侧同向性偏盲，黄斑视力可不受累。
深穿支闭塞可导致丘脑综合征，表现为对侧偏身感觉障碍和锥体外系症状。
(5)椎基底动脉：基底动脉主干闭塞表现突发眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、高热、昏迷、甚至呼吸及循环衰竭死亡。
脑梗死临床治疗指南
药物预防
对于高危患者，可给予抗凝药物进行预防。
压疮预防与护理要点
定期翻身
对于长期卧床患者，应定期翻身，避 免局部长时间受压。
使用气垫床
使用气垫床或软垫，减轻局部压力。
保持皮肤清洁干燥
保持皮肤清洁干燥，避免潮湿和污染 。
加强营养支持
改善患者营养状况，增强皮肤抵抗力 。
05
药物治疗原则及注意事项
抗血小板药物应用指南
关节活动度训练
进行关节的被动和主动活动， 维持关节正常活动范围，预防
关节挛缩。
肌力训练
根据患者肌力情况，制定个性 化的肌力训练计划，提高肌肉
力量和耐力。
平衡与协调训练
通过平衡训练、协调训练等， 提高患者的平衡能力和协调性
。
语言认知功能康复方法
语言训练
针对患者的失语症、构音障碍等 语言问题，进行专业的语言训练 ，提高患者的语言理解和表达能
脑梗死临床治疗指南
目录
• 脑梗死概述 • 急性期治疗策略 • 恢复期康复治疗措施 • 并发症预防与处理策略 • 药物治疗原则及注意事项 • 总结与展望
01
脑梗死概述
定义与发病机制
定义
脑梗死又称缺血性脑卒中，是指 因脑部血液供应障碍，缺血、缺 氧所导致的局限性脑组织的缺血 性坏死或软化。
发病机制
力。
认知训练
采用认知康复训练方法，如注意力 训练、记忆力训练、思维训练等， 改善患者的认知功能。
社交技能训练
通过角色扮演、模拟场景等方式， 提高患者的社交技能和日常生活能 力。
心理干预与家庭支持
心理评估与干预
社会资源整合
对患者进行心理评估，了解患者的心理状 态和需求，制定个性化的心理干预方案， 缓解患者的焦虑、抑郁等情绪问题。
脑梗死诊疗规范
脑梗死诊疗规范脑梗死是各种原因造成的脑动脉血管堵塞，导致该血管支配区域的脑组织因缺血、缺氧而发生坏死，并产生相应的神经功能缺损的症状和体征。
这是急性脑血管病常见的一个类型，约占全部急性脑血管病的70%左右。
通常脑梗死分为动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死、脑分水岭梗死四种类型。
【诊断标准】（一）临床表现1．起病年龄：中、老年居多，风心病房颤为病因者年纪较轻，动脉炎性脑梗死以中青年多见。
2．起病方式：脑血栓形成多于安静状态起病，1～2天症状达到高峰；脑栓塞起病急骤，数秒钟至数分钟症状达到高峰。
3．症状：（1）颈内动脉系统脑梗死表现为急性发生的一侧肢体力弱、麻木、言语困难等，椎一基底动脉系统脑梗死主要表现为眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、讲话不清、吞咽困难和肢体力弱等。
（2）多数患者头痛不重，但大面积脑梗死、脑水肿明显者头痛严重，可伴恶心呕吐。
4．体征：（1）神志清楚，严重者可有嗜睡到昏迷等不同程度的意识障碍。
（2）颈内动脉系统脑梗死，主要体征有偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲，病灶在优势半球者有失语；椎一基底动脉系统脑梗死主要体征有眼球震颤、构音不清、共济失调、交叉性瘫痪。
（二）辅助检查1．头CT扫描脑梗死发生12～24小时以后，可显示低密度梗死灶，早期CT扫描未见异常可以除外脑出血，但不能除外急性脑梗死，应于起病24小时以后复查CT扫描。
2．头MRI脑梗死亚急性期，梗死部位表现为异常的长T1、长T2信号。
头MRI显示病灶时间早，一般梗死3小时后即可显示病灶。
但除非怀疑有小脑、脑干梗死，一般急性脑梗死应首选CT扫描，不需做头颅MRI。
脑干、小脑梗死头颅CT由于受到后颅凹骨骼伪影的干扰，往往不能很好显示病灶，而MRI可以清晰地显示病灶。
3．其他实验室检查应寻找及确定发生脑梗死的危险因素，如高血糖、高血脂、血液高凝状态、高粘滞状态等。
4．TCD检查可显示脑部大血管血流改变情况。
5．颈部超声可显示颈内动脉或椎动脉有无狭窄、斑块及狭窄程度。
脑梗死诊疗流程与规范
脑梗死诊疗流程与规范
1、接诊流程：患者到达医院15分钟内由神经内科专业医师进行神
经系统功能评估，医嘱下达后45分钟内获得神经影像（头颅CT）、临床实验室（血常规、凝血功能、血生化、电解质）、ECG 和胸部X线检查的结果，即患者在“绿色通道”的上诉服务全部时限应小于60分钟；
2、首剂阿司匹林或氯吡格雷时间：无禁忌患者48小时内服用阿司
匹林（有禁忌者使用氯吡格雷）；
3、实施吞咽困难评价时间：在给予饮食、进食、口服药前行吞咽
困难评价；
4、实施血脂评价与使用他汀类药物时间：行低密度脂蛋白胆固醇
的检测与评估，对LDLC（≥100mg/dL）升高者行降脂治疗；
5、预防深静脉血栓时间：不能下床活动的患者在入院2天后应给
予预防深静脉血栓的措施；
6、康复评价与实施的时间：无禁忌症者都需进行康复评价与康复
训练；
7、出院时继续使用阿司匹林或氯吡格雷：无禁忌症者应继续予阿
司匹林或氯吡格雷进行二级预防；
8、健康宣教：对住院期间所有患者都需进行戒烟或者进行戒烟辅
导，卒中教育与培训，控制危险因素。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
脑梗死的诊疗指南脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。
脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的70%。
依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。
常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。
一、症状体征：脑梗死好发者为50～60 岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。
约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。
起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。
起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。
多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。
1.主要临床症状：(1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。
2.临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5 种类型。
(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h 内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。
(2)进展型脑梗死：指缺血发作6h 后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。
造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。
此类型脑卒中，脑CT 扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已经有了不可逆的病损。
(5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)：是指缺血性局灶性神经动能障碍在24～72h 才恢复，最迟在4 周之内完全恢复者，不留后遗症，脑CT 扫描没有相应部位的梗死病灶。
二、辅助检查：1、血液检查：包括血常规、血流变、血生化等，主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。
2、神经影像学检查：（1）脑CT ：主要表现为：①病灶的低密度：是脑梗死重要的特征性表现，此征象可能系脑组织缺血性水肿所致。
②局部脑组织肿胀：表现为脑沟消失，脑池、脑室受压变形，中线结构向对侧移位，即脑CT 扫描显示有占位效应。
此征象可在发病后4～6h 观察到。
③致密动脉影：为主要脑动脉密度增高影，常见于大脑中动脉。
发生机制是由于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来。
部分患者在缺血24h 内可出现。
（2）脑MRI：能较早期发现脑梗死，特别是脑干和小脑的病灶。
T1和T2驰像时间延长，加权图像上T1 在病灶区呈低信号，T2 呈高信号，脑MRI 检查能发现较小的梗死病灶，脑MRI 弥散成像能反映新的梗死病变。
MRI 在缺血性脑梗死早期诊断和鉴别诊断的评价中占优势，磁共振弥散加权成像(DWI)及血流灌注加权成像(PWI)的应用，对脑梗死的早期诊断较好。
（3）DSA、MRA、经颅多普勒超声：此3 项检查的主要目的是寻找脑血管病的血管方面的病因。
3、脑脊液检查：一般不作为缺血性脑血管病的常规检查。
多数脑梗死患者脑脊液正常，如梗死面积大、脑水肿明显者压力可增高，少数出血性梗死者可出现红细胞增多，后期可有白细胞及细胞吞噬现象。
三、治疗方案1.急性脑梗死的治疗原则是：①综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。
②积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。
③预防和治疗缺血性脑水肿。
④急性期应早用脑细胞保护治疗，可采取综合性措施，保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。
⑤加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。
⑥积极进行早期规范的康复治疗，以降低致残率。
⑦其他：发病后12h 内最好不用葡萄糖液体，可用羟乙基淀粉(706 代血浆)或林格液加叁磷腺苷(ATP)、辅酶A 及维生素C 等，避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。
2、一般治疗：包括维持生命体征和处理并发症。
（1）血压：缺血性卒中急性期血压升高通常无需特殊处理（高血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层分离、心力衰竭、肾衰竭除外），除非收缩压>220mmHg或舒张压>120mmHg 及平均动脉压>130mmHg。
（2）吸氧和通气支持：对脑干卒中和大面积梗死等病情危重患者或有起到受累者，需要气道支持和辅助通气。
（3）血糖：应常规检查血糖，当超过11.1mmol/L时应立即予以胰岛素治疗，将血糖控制在8.3mmol/L以下。
（4）脑水肿：多见于大面积梗死，脑水肿长于发病后3~5天达高峰。
治疗目标是降低颅内压、维持足够能够在脑灌注和预防脑疝发生。
可应用20%甘露醇125-250ml/次静点，6-8小时1次；对心、肾功能不全患者可改用呋塞米20-40mg静脉注射，6-8小时1次；可酌情同时应用甘油果糖250-500ml/次静点，1-2次/日；还可用于注射用七叶皂苷钠和白蛋白辅助治疗。
（5）感染：急性期容易发生呼吸道、泌尿系感染等，是导致病情加重的重要原因。
（6）上消化道出血：高龄和重症患卒中患者急性期容易发生应激性溃疡，建议常规应用静脉抗溃疡药（H２受体拮抗剂）；对易发生消化道出血患者，应进行冰盐水洗胃、局部应用止血药（如口服或鼻饲云南白药、凝血酶等）；出血量多引起休克者，必要时需要输注新鲜全血或红细胞成分输血。
（7）发热：对中枢性发热患者，应以物理降温为主（冰帽、冰毯或酒精擦浴），必要时予以人工亚冬眠。
（8）深静脉血栓形成：对有发生DVT和ＰＥ风险的患者可预防性药物治疗，首选低分子肝素4000IU皮下注射，1-2次/日；对发生近端DTV、抗凝治疗症状无缓解者应给予溶栓治疗。
（9）水电解质平衡紊乱：进行水电解质检测并及时加以纠正。
（10）心脏损伤：脑卒中急性期应密切观察心脏情况，必要时进行动态心电图监测和心肌酶谱检查。
（11）癫痫：一般不使用预防性抗癫痫治疗，如有癫痫发作或持续状态时可给予相应处理。
脑卒中2周后如发生癫痫，应进行长期抗癫痫治疗以防复发。
3特殊治疗：包括超早期溶栓治疗、抗血小板聚集治疗、抗凝治疗、血管内治疗、细胞保护治疗和外科治疗。
（1）静脉溶栓治疗：适应证：①尽早开始溶栓治疗，至少在症状发生的4～6h 内可以预防大面积脑梗死，挽救缺血半暗区和低灌注状态。
②年龄＜75 岁。
③无意识障碍，但对基底动脉血栓，由于预后差即使昏迷也不禁忌。
④脑CT 扫描排除脑出血，且无神经功能缺损相对应的低密度区。
⑤溶栓治疗可以在发病后6h 以内进行，若是进展性卒中可以延长到12h 以内进行。
⑥患者家属需签字同意。
禁忌证：①单纯性共济失调或感觉障碍。
②临床神经功能缺损很快恢复。
③活动性内出血，或出血性素质和出血性疾病，凝血障碍性疾病，低凝状态。
④口服抗凝药物及凝血酶原时间＞15s 者，或48h 内用过肝素，且部分凝血活酶时间延长，低蛋白血症。
⑤颅内动脉瘤、动静脉畸形、颅内肿瘤、蛛网膜下隙出血、脑出血。
⑥6 个月内有过脑血管病史，但无明显肢体瘫痪的腔隙性梗死不受影响。
6 周内做过大手术或有严重创伤。
⑦治疗前血压明显增高，收缩压＞24kPa(180mmHg)，或者舒张压＞14.66kPa(110mmHg)。
⑧其他：曾发生过脑出血或出血性脑梗死者；3 周内有胃肠道及泌尿系出血，或活动性肺结核者；月经期、妊娠期、产后10 天以内；严重的肝、肾功能障碍者；血小板数＜10 万者；溶栓药物过敏者；急性、亚急性细菌性心内膜炎患者。
溶栓常用的药物：①尿激酶(UK)：100万～150 万IU 加生理盐水100～200ml，持续静点30分钟。
②重组组织型纤溶酶原激活物：一次用量0.9mg/kg，最大剂量<90mg，10%的剂量静脉推注，其余剂量在约60分钟内持续静脉滴注。
溶栓并发症：①梗死灶继发性出血或身体其他部位出血；②致命性再灌注损伤和脑水肿；③溶栓后再闭塞。
（2）动脉溶栓：对大脑中动脉等大动脉闭塞引致的严重卒中患者，发病时间在6小时内，可行动脉溶栓。
（3）抗血小板聚集：常用抗血小板聚集剂包括阿司匹林和氯吡格雷。
为行溶栓的急性脑梗死患者应在48小时之内服用阿司匹林，100-325mg/d，但一般不在溶栓后24小时内应用阿司匹林，以免增加出血风险。
一般认为氯吡格雷抗血小板聚集的疗效优于阿司匹林，可口服75mg/d。
不建议将氯吡格雷与阿司匹林联合应用治疗急性缺血卒中。
（4）抗凝治疗：主要包括肝素、低分子肝素和华法林。
（5）脑保护治疗：脑保护剂包括自由基清除剂、阿片受体阻断剂、电压们控制型钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和镁离子等，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。
但大多数脑保护剂在动物实验中显示有效，上缺乏多中心、随机双盲的临床试验研究证据。
（6）血管内治疗：血管内治疗包括经皮腔内血管成形术和血管内支架置入术等。
对于颈动脉狭窄>70%，而神经功能缺损与之相关者，可根据患者的具体情况考虑行相应的血管内治疗。
血管内治疗是新近问世的技术，目前尚没有长期随访的大规模临床研究，故应慎重选择。
（7）外科治疗：脑梗死和颈内动脉狭窄的介入疗法，它是借助于具有高清晰、高分辨力的数字减缩造影机(DSA)，在电视导向下，将小导管送至脑内病变处，进行检查、诊断及治疗。
（8）康复治疗宜早期开始，病情稳定后，积极进行康复知识和一般训练方法的教育，并注意患肢体位。
①卧位：上肢应处于轻外展位，肘轻屈，肩胛处、前臂和手用枕头支托，掌心向上，使前臂保持旋后位，防止肩胛骨后撤。
下肢骨盆、臂部用枕头支托，防止下肢外旋和骨盆后坠，下肢伸肌张力高的患者，应采取侧卧位。
②患侧卧位时：患侧肩部向前伸，肘伸展，掌心向上，如果手指屈曲，肌张力高，大拇指与其他4 指用布卷或纸卷隔开。
下肢稍屈曲，脚掌与小腿尽量保持垂直。
③健侧卧位时：患侧上肢下垫一枕头，上肢伸直，掌心向下，手腕略微抬起。
鼓励患者树立恢复生活自理的信心，配合医疗和康复工作，争取早日恢复，同时辅以针灸、按摩、理疗等，以减轻病残率提高生存质量。
关于康复锻炼的实施，可以在医生的指导下尽早适度进行瘫痪肢体等神经功能缺损的康复锻炼，即对患肢近端和远端进行按摩，帮助患肢关节做被动关节活动训练。