肾综合征出血热整理
肾综合征出血热
（四）凝血功能检查 发热期血小板减少， 功能降低。DIC时，开始为高凝阶段，凝 血时间缩短，其后为低凝阶段，血小板 进一步减少；DIC高凝期出现凝血酶时间 缩短，消耗性低凝血期纤维蛋白原下降， 凝血酶原时间延长，凝血酶时间延长， 进入纤溶亢进期出现纤维蛋白降解物升 高。
（五）免疫学检查 1.特异性抗体检测 在第2病日能检出特异性IgM 抗体，1：20为阳性。IgG抗体1:40为阳性，1 周后滴度上升4倍或以上有诊断价值。 2.特异性抗原检测 常用ELISA、IFA，早期病人 血清及周围血中性粒细胞、单核细胞、淋巴细 胞和尿沉渣细胞均可检出汉坦病毒抗原。
（六）分子生物学检测 用RT-PCR法可以检出汉 坦病毒RNA，具有诊断价值。 （七）病毒分离 将发热期病人血清、血细胞和 尿液等接种于Vero-E6细胞或A549细胞可分离 出汉坦病毒。 （八）其他检查 肝功能可异常。心电图可有心 律失常和心肌损害，高血钾出现T波高尖，低 血钾出现异常U波。脑水肿可见视神经乳头水 肿。胸部X线检查可出现肺水肿、胸腔积液等。
2.肾综合征出血热 是由汉坦病毒 （Hantavirus，HV）引起、以鼠类为主要传 染源的自然疫源性疾病。临床以急性起病、发 热、出血、低血压休克和肾损害等为特征。
[病原学] 肾综合征出血热（HFRS）病毒属汉坦病 毒，为RNA病毒。根据血清学检测，汉坦病毒 可分为至少20个以上血清型，其中Ⅰ型、Ⅱ型、 Ⅲ型、Ⅳ型病毒是经WHO认定的，我国流行 的主要是Ⅰ型和Ⅱ型汉坦病毒，近年我国还发 现了Ⅲ型病毒。Ⅰ型较重，Ⅱ型次之，Ⅲ型多 为轻型。
（二）尿常规检查 病程第2日可出现蛋白 尿，第4～6日尿蛋白常达+++ ～ ++++， 突然出现大量尿蛋白对诊断有帮助。尿 蛋白随病情加重而增加，至少尿期达高 峰。少数病人尿中出现膜状物对诊断有 意义。镜检可见有红细胞、白细胞和管 型。
肾综合征出血热的治疗
肾综合征出血热的治疗本病治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗及液体疗法，中晚期则进行对症治疗。
"三早一就"仍为本病治疗原则，即早期发现、早期诊断、早期治疗和就近治疗。
（一）发热期1.控制感染发病4日以内病人可应用利巴韦林，每日1g，加入10％葡萄糖液中静滴，持续3～5日进行抗病毒治疗。
2.减轻外渗早期卧床休息，为降低血管通透性可给予路丁、维生素C等。
每日输注平衡盐液和葡萄糖盐水l000ml左右，高热、大汗或呕吐、腹泻者可适当增加。
发热后期给予20％甘露醇125～250ml静滴，以提高血浆渗透压，减轻外渗和组织水肿。
3.改善中毒症状中毒症状重者可给予地塞米松5～l0mg静滴，以降低血液黏滞性。
（二）低血压休克期1.补充血容量：宜早期、快速和适量，争取4小时内血压稳定。
液体应晶胶结合，以平衡盐为主，切忌单纯输入葡萄糖液。
胶体溶液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆和白蛋白。
由于本期存在血液浓缩，故不宜应用全血。
补容期间应密切观察血压变化，血压正常后输液仍需维持24小时以上。
2.纠正酸中毒：主要用5％碳酸氢钠溶液，每次5ml／kg；根据病情每日给予1～4次。
3.血管活性药物与肾上腺皮质激素的应用：经补液、纠正酸中毒后血红蛋白已恢复正常，但血压仍不稳定者可应用血管活性药物，如多巴胺l0～20mg／100ml液体静滴，或山莨菪碱（654-2）0.3～0.5mg／kg静脉注射。
同时亦可用地塞米松l0～20mg静滴。
（三）少尿期1.稳定内环境若尿比重＞1.020，尿钠＜40mmol／L，尿尿素氮与血尿素氮之比＞10：1，应考虑肾前性少尿。
可输注电解质溶液500～l000ml，并观察尿量是否增加，或用20％甘露醇100～125ml静注。
观察3小时尿量若少于100ml，则为肾实质损害所致少尿，宜严格控制输入量，每日补液量为前一日尿量和呕吐量加500～700ml.补液成分除纠正酸中毒所需5％碳酸氢钠溶液外，主要输入高渗葡萄糖液（含糖量200～300g），以减少体内蛋白质分解，控制氮质血症。
肾综合征出血热
四 发病机制与病理解剖
1、病毒直接作用： 临床上患者均有病毒血症期，且有相
应的中毒症状，在肾综合征出血热患者几 乎所有脏器组织中均能检出汉坦病毒抗原， 尤其是肾综合征出血热基本病变部位血管 内皮细胞中。
四 发病机制与病理解剖
2、免疫损伤作用： a、免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型变态反
中国HFRS患者年龄分布
0~15岁 16~60岁
87%
>60岁
7%
6%
中国HFRS患者性别分布
250000
发 病 数 （例）
200000 150000 100000
50000
0
219250 男性
102456 女性
中国HFRS患者职业分布
250000 200000 150000 100000
50000 0 农民 工人 学生 干部 军人 居民 其它 农民 工人 学生 干部 军人 居民 其它
辽宁、黑龙江、山东、吉林、河北和陕 西6省病例数达到全国病例数的79%
其他 21%
吉林省 7% 陕西省 8%
河北省 11%
辽宁省 21%
山东省 15%
黑龙江 17%
2005年全国肾综合征出血热报告病例月份分布
3500 3000 2500 2000 1500 1000 500
0 1月 2月 3月 4月 5月 6月 7月 8月 9月 10月 11月 12月
人群普遍易感，在流行区隐性感染率可 以达到3.5 %-4.3%。
（四）流行特征
HFRS患者世界分布趋势
不同省市流行性出血热发病人群构成比
>10% >5% ﹥1%
新疆 西藏
黑龙江
自然疫源性传染病防治知识
自然疫源性传染病防治知识肾综合征出血热1、什么是肾综合征出血热,肾综合征出血热又称流行性出血热～是由啮齿类动物携带汉坦病毒而传播的一种自然疫源性疾病。
其主要病理变化是全身小血管和毛细血管的广泛性损害～临床上以发热、休克、出血和急性肾功能衰竭等为主要表现。
2、肾综合征出血热在我国的发病状况,肾综合征出血热首先于1932年在前苏联的远东滨海区发现。
该病在我国也已有70多年的历史～但早年报道很少～直至1955年在我国内蒙林区及西北的秦岭山区暴发流行本病后才开始引起人们的重视～开始了广泛全面的调查研究。
我国是肾综合征出血热的高发地区～全球约三分之一的病例发生在中国。
3、肾综合征出血热的传染源有哪些,鼠类是肾综合征出血热的主要传染源。
在国内农村的主要传染源是黑线姬鼠和褐家鼠。
东北林区的主要传染源是大林姬鼠。
城市的主要传染源是褐家鼠～实验动物室的主要传染源是大白鼠。
4、肾综合征出血热通过哪些途径传播,本病传播途径有以下5种。
,1,接触传播:被鼠咬伤或破损伤口接触带病毒的鼠类血液和排泄物可导致感染。
,2,呼吸道传播:鼠类带毒的排泄物可污染尘埃～形成气溶胶～人经呼吸道吸入后可引起发病。
,3,消化道传播:进食被鼠类携带病毒的排泄物所污染的食物～可经口腔和胃肠粘膜而感染。
,4,虫媒传播:从寄生于鼠类的革螨体内分离到本病毒～并证实病毒可在螨体内经卵传代～成为储存宿主之一。
此外～恙螨能够自然感染和通过叮刺传播及经卵传递病毒～对该病的传播作用也不容忽视。
5,母婴垂直传播:在患病孕妇的流产死婴的肝、肾、肺,等脏器内～以及疫区黑线姬鼠、褐家鼠等的胎鼠中～也均分离到本病毒。
说明本病毒可经胎盘垂直传播～宿主动物中病毒垂直传播对保持自然疫源地有一定意义。
5、肾综合征出血热有哪些表现,发热同时出现全身中毒症状～多表现为头痛、腰痛、眼眶痛、乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
颜面、颈有明显充血～似酒醉貌。
上胸部潮红～球结膜水肿、充血～有出血点或出血斑～软腭、腋下可见散在针头大小的出血点～有时呈条索状或抓痕样。
肾综合征出血热
⑷肾缺血性坏死：低血压休克、DIC→肾血管微血栓 形 成→肾缺血性坏死
⑸肾素、血管紧张素Ⅱ的激活：→肾动脉收缩→肾皮 质血流量↓→肾小球滤过率↓ ⑹肾小管管腔阻塞
（三）病理解剖
1、血管病变：EHF基本病变是小血
管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管壁不规 则收缩、扩张→纤维素样坏死和崩解→官 腔内微血栓形成。
主要为啮齿类如黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家
鼠
其他动物如猫、狗、家兔等
人不是主要传染源。
褐家鼠
1、呼吸道传播：鼠类携带病毒的排泄物如粪、唾 液等污染物尘埃后形成的气溶胶经呼吸道传播而 引起人体感染。 2、消化道传播：进食被鼠类携带病毒的排泄物 污染的食物，经口腔或胃肠道粘膜而感染。 3、接触传播：被鼠咬伤和破损伤口接触带病毒 的鼠类排泄物或血液后导致感染。 4、垂直传播：孕妇感染本病后，病毒可经胎盘 感染胎儿。 5、虫媒传播：革螨或恙螨具有传播作用。
2、肾脏病变： 肉眼:肾肿大，肾脂肪囊水肿和出血；切面见皮质 苍白、髓质暗红、极度充血、出血和水肿。 镜检：肾小球充血 基底膜增厚 肾小球囊内有蛋白质和红细 胞、 肾近曲小管上皮细胞有不同程度的变性， 管腔内有较多的红细胞和 肾间质高度充血、出血和水肿；肾小管 上皮性、坏死以至消失。
3、心脏病变：肉眼可见右心房内膜下广泛出血，深达肌层或
等。 4、肾损害：表现为蛋白尿、管型尿、尿中有膜状物排 出。
发热期口诀
• 高热面红酒醉貌， • 头痛腰痛像感冒， • 皮肤黏膜出血点， • 恶心呕吐蛋白尿。
㈡低血压休克期
病程的第4-6天。发热末期或热退同时 出现血压下、降。其持续时间短者数小 时，长者可达6天以上。其长短与病情严 重程度、治疗措施是否恰当有关。
（二）传播途径
肾综合征出血热
肾综合征出血热Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome主要内容一、概述1.肾综合征出血热（HFRS）是由不同鼠种携带不同型别的汉坦病毒（HV）引起的一组自然疫源性疾病。
2.我国为HFRS高发国家，病例数占全世界的90%，在病毒性疾病中仅次于病毒性肝炎居第2位，列为国家重点防治疾病之一。
3.1997年2月4日中华人民共和国卫生部制定出“全国流行性出血热防治方案”。
二、流行病学1.宿主动物和传染源不同型别的HFRS有其相对的固定宿主动物，目前世界报导190余种。
小型啮齿动物为本病毒主要宿主和传染源（鼠类）。
我国73种脊椎动物自然感染HV，黑线姬鼠、褐家鼠为主要传染源。
家畜、家禽中猫、犬、兔、牛、羊、猪、鸡均有一定水平的HV感染。
2.传播途径本病具有多途径研究的特征，可能的传播途径有三类即:动物源性传播、螨媒传播和垂直传播。
a、动物源性传播皮肤粘膜伤口传播：与宿主动物及其排泄物（尿、粪）、分泌物（唾液）接触，HV 经污染皮肤或粘膜伤口而受到感染。
呼吸道传播：吸入被宿主动物带病毒排泄物污染的气溶胶而感染。
消化道传播：食入被宿主动物带病毒排泄物污染的食物而感染。
b、虫媒传播革螨：在野鼠间传播、维持疫源地上有重要作用，在鼠传人上作用不大。
柏氏禽刺螨：在鼠传人方面可能有一定作用。
恙螨：可作为Ⅰ型HFRS的传播媒介并兼有储存宿主的作用，维持疫源地上有重要作用。
c、垂直传播患病孕妇：通过胎盘传给婴儿。
带病毒孕鼠：孕鼠经胎盘传给胎鼠。
螨类：经卵传播3、人群易感性人群对HV普遍易感，隐性感染与显性感染之比为10:1。
隐性感染与HV型别密切相关，家鼠型隐性感染率在5.17%，姬鼠型1.11%，混合型3.27%。
病后可获得稳定而持久免疫力，极少发生2次感染。
隐性感染抗体滴度低，持续时间不及显性感染。
4、流行特征a、地理分布世界分布：HV广泛分布于亚洲、欧洲、非洲、美洲、大洋洲78个国家和地区。
肾综合征出血热
②渗出与水肿：球结膜和眼睑水肿 ③出血：多在腋下、胸、背、上肢呈搔抓样、 条痕样，更具特征性。 7 （3）肾脏损害：蛋白尿、血尿、管型尿。肾区叩击痛。
2、低血压休克期：一般发生于第4～6天，热退后， 其他症状反而加重。
3、少尿期：一般在病程第5～8天。 ①少尿（<400ml/24h）或无尿（<100ml/24h） 是本期的主要特征。 ②同时有尿毒症：消化道症状、NS症状、出血症状 加重等。 ③代谢性酸中毒、电解质紊乱。 ④可引起高血容量综合症。 4、多尿期：9～14天 尿量在3000ml/24h以上，易继发感染。
5、恢复期：尿量恢复至2000ml/24h以下即进入本期。
8
五、实验室检查：
（一）常规检查： 1、blood RT：WBC↑↑，早期N↑，4日后L↑，
并出现异常L。
本病的特征 之一
2：urint RT：显著蛋白尿，还有管型尿、血尿。 （二）生化检查：血BUN↑，酸碱平衡及电解质紊乱。 （三）凝血功能检查 （四）免疫功能检查 （五）特异性检查：IgM 1：20 IgG 1：40，1周后滴 度上升4倍有诊断价值。
血管壁脆性↑ 通透性↑
DI C
5
2、免疫作用：主要为Ⅲ型变态反应
免疫复合物，广泛沉积于各器官组织引 起病损。
（二）病理解剖：
基本病变：是全身小血管内皮细胞肿胀、 变性、坏死。
6
四、临床表现：
潜伏期：4～46天，一般1～2周。 （一）典型病例有五期经过： 1、发热期：
（1）发热等全身中毒症状： ①寒战、高热及“三痛征”。 ②消化道症状：较显著。 ③重症患者有NS症状。 （2）充血、出血外渗表现： ①充血性皮疹：酒醉貌即“ 皮肤三红征”，“粘膜三
肾综合征出血热35例观察及护理
对于多尿期 患者 ， 应适 当增 加补 液量 ， 饮 水适度 ， 注意补钾 ； 对 于恢 复期 患者 除 了 常规观察 与 护 理外 ， 还要 要 加 强健 康 教 育， 嘱患者 注意个 人卫 生 ， 注 意家 庭灭 鼠
表现 、 治疗措施 具 有一定 的特 殊性 ， 这 也
以防鼻 出血 ， 一旦患者 出现鼻衄 、 呕血 、 柏 油样便等情 况 ， 要做 好输血 准备 ， 及 时抢
救。
就决定 了其护 理 过 程 也有 其 特 殊性 。 本文总结 ２ ０ １ ２年 １月 一 ２ ０ １ ２年 １ ０月 我 院３ ５例患者 的护 理过 程 ， 现将 结果 报 告
如下 。 资 料 与 方 法
一
（ ４ ） 少尿 期 ： 少 尿 期 与休 克 期 界 限模
糊， 因此 护 理 人 员 要 更 加 细 致 的 观 察 ， 精 确 记 录 出入 量 ， 每 ８小 时 小 结 １次 ， 并 严 密观察尿颜色 、 大便 颜 色 、 心率 、 呼 吸 变 化
降温措施 ， 尽 量采用 物理 降温 ， 一 定要避 免使用化学 药物解热镇痛剂等 ， 以防止 引
脉搏情况 ， 同时观察患者面色 、 四肢 冷 暖 、
血 热患者临床 护理 资料 ， 总结护 理要 点 ， 并分析 护 理 效果 。结果 ： ３ ５例 经 过 严 密
结
果
观察 和精 心 的 护 理 ， ３ ４例 治 愈 ， 死亡 １
例， 总有 效 率 ９ ７ ． １ ４ ％。结 论 ： 严 密 的 病 情观察 、 科 学 的 护 理 措 施 是 治 疗 肾 综 合 征 出血 热 的 关键 ， 对促 进 患者康 复、 提 高 治
０ ３． ２６ ２
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肾综合征出血热Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome HFRS 西安交通大学第一医院传染病学教研室赵良肾综合征出血热（Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome HFRS），也称流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever, EHF）是由汉坦病毒（Hantavirus）引起的急性自然疫源性传染病，是伴有肾脏损害的病毒性出血热的一种。
在临床上是以短程发热，既而出现休克、出血和急性肾功能衰竭等临床症候群为其主要特征。
【历史回顾】孙吴热，二道岗热。
流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever, EHF）朝鲜出血热（Korean Hemorrhagic Fever, KHF）出血性肾病性肾炎和流行性肾病（hemorrhagic nephrosonephritis, HN; nephropathia epidemica, NE）肾综合征出血热（Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome HFRS 1982年）无肾综合征出血热：新疆出血热、登革热、埃搏拉。
汉坦病毒肺综合征（Hantavirus pulmonary syndrome HPS, 肺综合征出血热1993年）【病原学】汉滩病毒76－118株（Hantaan virus 76-118）汉城病毒(Seoul virus SEOV)A9株R22株一、归属和命名：肾综合征出血热的病原体是汉坦病毒，目前其归属于布尼亚病毒科的一种新属，汉坦病毒属（Hantavirus HV）。
根据病毒的生物学特性、分子结构、抗原抗体的交叉反应性和核酸的同源性将汉坦病毒分为9型。
核酸的差异性小于5%者为同型病毒，差异性在5-25%者为不同亚型，差异性大于25%者为不同型。
二、形态：多呈圆形或卵圆形的正二十面体结构。
直径85－120nm。
是由双层单位膜包绕着比较疏松的线状或颗粒状内浆所组成。
病毒表面有棘突。
三、基因构成：出血热病毒是一种单股负链RNA病毒，HV基因由大(L)、中(M)、小(S)三个基因片段组成，并且分别编码四个蛋白。
L-聚合酶，M－外膜糖蛋白(G1、G2），S－核蛋白(NP)。
NP具有稳定的抗原决定簇和较强的免疫原性，可刺激机体产生核蛋白抗体。
该抗体在感染EHFV后早期即可出现，在临床上有助于早期诊断。
G1和G2具有两方面的主要作用：1、血凝活性：可产生低PH依赖性细胞融合作用，这一功能可能对感染初期病毒颗粒粘附到受感染细胞表明及随后的病毒脱颗粒有重要作用。
2、中和活性：G1和G2表明具有中和抗原决定簇，刺激机体产生的单克隆抗体并与其结合，这对清除病毒具有重要意义。
四、血清学分型：目前HV至少分为9型。
病毒型别病毒名称宿主相关疾病1 汉滩病毒 76-118，A9 黑线姬鼠 HFRS(经典型）2 汉城型 SR-11, R22 褐家鼠 HFRS(轻型）3 普马拉 CG18-20 鼠平 NE4 希望山 PHV-1 美洲田鼠—5 DOBV Dobrava A.flavicollis HNN6 无名病毒型 NM R11 鹿鼠 HPS7 纽约型 NY-1 白足鹿鼠 HPS8 泰国型 Thai 605 B. indica —9 印度型 Thottapalayam S. murinus —10 未定型① Bayou virus ② Black Creek Canal Virus 【流行病学】（一）宿主动物和传染源根据国内外不完全统计出血热的宿主有170种脊椎动物，我国目前发现有53种动物携带出血热病毒。
主要涉及啮齿目动物、食肉目动物、食虫目动物和兔形目动物。
主要包括黑线姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠、以及狗、家猫、兔等。
我国主要的传染源是黑线姬鼠、褐家鼠和大林姬鼠。
尚未报道人（患者）作为该病的传染源。
主要是因为患者的病毒血症期很短的缘故。
(二）传播途径1、呼吸道传播：鼠类的分泌物及排泄物污染尘埃后形成“气溶胶”，被易感者吸入而感染。
目前认为此种途径是主要的传播途径。
2、消化道传播：食入被带病毒鼠类的排泄物污染的食物，可经口腔粘膜和胃粘膜而感染。
3、接触传播：带病毒鼠类的排泄物和分泌物可经破损的皮肤粘膜而引起感染。
被鼠咬伤而发病者也属此种类型。
4、母婴传播：当孕妇感染出血热病毒后，病毒可经胎盘而感染胎儿，这一途径已经解剖所证实。
5、虫媒传播：主要是寄生于鼠类身上的螨类（革螨、恙螨）叮咬人类而引起发病。
有人从革螨体内分离出出血热病毒，并可传代培养。
恙螨仍有待于证实。
（三）易感人群：人对出血热病毒普遍易感，隐性感染率很低，约为3.5-4.3%。
发病年龄组以青壮年为多。
病后可获得稳定的免疫力，很少有第二次发病者。
（四）流行特征：1、地区性：①自然疫源性传染病—“地方病”②疫区分布广泛又相对局限③疫区分类υ姬鼠型ϖ家鼠型ω混合型ξ平鼠型2、散发性：①散发②暴发③家庭聚集性3、季节性和周期性：“双峰形” “单峰形”4、人群分布：【发病机理及病理改变】发病机理：由于免疫学、免疫病理及病原学研究的进展，认为病毒感染是引起发病的始动环节。
主要理由：①由于病毒本身的作用可直接损害毛细血管内皮细胞，造成广泛性的小血管损害，进而导致各脏器的病理损害和功能障碍。
②由于病毒在体内复制，病毒抗原刺激机体免疫系统，引起免疫损伤所致。
③此外，由于多器官的病理损害和功能障碍，又可相互影响，相互促进，使本病的病理过程更加复杂化，因而目前尚不能用一种学说解释全部发病机理。
（一）汉坦病毒感染的直接细胞毒作用1、汉坦病毒感染机体的原始靶细胞是血管内皮细胞2、各种组织或细胞内可分离出汉坦病毒：如υ肾小管脱落上皮细胞ϖ免疫细胞ω骨髓巨核细胞3、不同血清型汉坦病毒所引起的临床症状轻重不同4、组织细胞内病毒检出率与临床经过向平行（二）细胞免疫在发病机制中的作用1、细胞免疫调节失常---抑制性T细胞功能低下2、细胞毒性T细胞对感染靶细胞的细胞毒作用3、各种细胞因子的作用O IL-2和IL-2受体∏干扰素(I N F）Θ肿瘤坏死因子（TNF）P血浆内皮素（三）体液免疫在发病机制中的作用：1、III型变态反应：2、I型变态反应：3、II型变态反应：总之，体液免疫在EHF发病机理中的作用仍不十分清楚。
根据目前的研究状况可以归纳为：I型变态反应为先导，III 型变态反应为主体，II型变态反应适当参与。
基本病理改变：出血热的基本病理改变是全身各部位的小血管（包括小动脉、小静脉）和毛细血管的病理损伤，以及由此引起的出血、水肿与组织细胞的变性和坏死。
主要脏器病理损害：1、肾脏：2、心脏：3、脑垂体：4、后腹膜：【病理生理改变】（一）低血压休克的发生机理1、原发性休克：主要原因是因小血管、毛细血管的通透性增强，大量血浆外渗，导致有效循环血容量减少所至，故也称“中毒性、失血浆性、低血容量性休克”。
2、继发性休克：主要与大出血、水电解质紊乱、继发感染有关。
低血压休克与以下因素有关：1、血容量减少：2、微循环障碍：3、DIC：4、心功能不全：5、酸中毒、水电解质平衡紊乱、渗透压平衡紊乱：6、继发感染：（二）急性肾功能衰竭的发病机理：1、汉坦病毒直接对肾实质的损伤作用：2、CIC对肾实质的损伤作用：3、肾血流量减少：4、肾小管内机械性梗阻：（三）出血的发生机理：1、小血管和毛细血管壁损伤：2、血小板减少及功能低下：3、DIC：4、抗凝物质增加：5、尿毒症：【临床表现】典型病例有三大主症，即：发热，出血和肾脏损害。
并依次出现“五期”经过，即发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。
非典型病例的临床表现极轻，可仅有低热，热退后症状消失，此类患者需经特异性血清检测才能证实。
轻型病例仅有发热期、多尿期和恢复期，而缺乏低血压休克期和少尿期。
病人可从发热期越过低血压休克期和少尿期直接进入多尿期和恢复期，临床上将这种现象称出血热的越期现象。
重症患者中往往数期重叠，如发热期和低血压休克期或发热期和少尿期，以及发热期和低血压休克期及少尿期三期重叠。
临床上将这种现象称出血热的病期重叠，这类患者往往起病凶猛，预后较差。
（一）发热期1、发热：发热是出血热最早出现的必有症状，是出血热病毒及代谢产物刺激白细胞、巨噬细胞和单核细胞释放内源性致热源，作用于体温调节中枢的结果，属病毒血症的表现。
（1）热度：（2）热型：（3）热程：（4）热退后症状加重是出血热典型病例的特点之一。
2、感染中毒症状：在发热的同时可出现全身感染中毒症状，突出表现为：（1）“三痛”：即头痛、腰痛和眼眶痛。
（2）消化道症状：（3）神经、精神症状：（4）“重感”样症状：3、毛细血管中毒征：毛细血管中毒所引起的充血、渗出现象是出血热早期的特征性表现。
（1）充血现象：皮肤“三红”征：发生率约80％，表现为面红、颈红、前胸红。
为充血性，指压退色，如日晒状。
也称为“酒醉样外貌”。
粘膜“三红”征： 软腭网状充血：眼结合膜充血：舌充血：（2）渗出现象：于第3病日即可见到，发生率可达80%；主要表现为眼球结膜水肿、眼睑水肿和面部浮肿，有人将其称之为“三肿”。
4、出血现象：在临床上的表现轻重不一，轻者仅有皮肤粘膜出血点，重者可见皮肤大片淤斑和腔道大出血。
出血是出血热的特征性表现，其严重程度与病情轻重相平行。
（1）皮肤出血点和瘀斑：发生率80％。
（2）粘膜出血点：常见于病程第2-4病日，（3）鼻出血：少数病例(2-24%)可见鼻出血，轻重不一，重者可达数百毫升，应注意倒流引起窒息。
（4）便血：多呈大便隐血试验阳性(50%)，肉眼见血便者占10%，少数也可呈柏油样便。
（5）血尿：多发生在发热后期（4－6病日），多呈镜血尿(80%)，肉眼血尿占15%，肉眼血尿提示病情重。
（6）其他部位出血：如呕血、咯血、阴道出血在出血热早期均较少见。
5、肾脏损害：病后1－2天既可出现肾脏损害，早期的肾脏损害主要表现为蛋白尿、血尿、尿量减少和肾区扣击痛。
（1）蛋白尿：通常在2－3病日尿蛋白定性试验可达“1+ ~ 2+”。
4－6病日可达“2+ ~ 3+”。
也有晚到8－9病日才出现蛋白尿。
变化较快，常表现为突然增多达“2＋～3＋”。
所以临床上要做到逢尿必查。
尿蛋白的多少直接反应肾脏损害的程度，所以蛋白尿出现的时间越早，越显著，病情也就越重。
（2）血尿：多呈镜下血尿，少数可见肉眼血尿。
（3）管型尿：在发热后期可见，同时伴有大量蛋白尿。
（4）少尿：在发热期出现的少尿多属肾前性少尿。
（二）低血压休克期1、低血压休克的发生和分度：（1）发生率：各地报道差异较大，一般为23-61%，其中休克者占11-30%。
近年来由于治疗措施的改进，低血压休克的发生率有所下降，目前低血压休克的发生率为4－6％。