第四章 酸碱平衡紊乱
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酸碱平衡紊乱
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒
(Metabolic acidosis)
概念(concept):
以血浆 [HCO3-] 原发 性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。
(一) 原因与机制
(Causes and mechanisms)
分型
❖ AG增大型代谢性酸中毒 ❖ AG正常型代谢性酸中毒
1. AG增大型代酸
2、CO2吸入过多
（三）分类 1、急性呼吸性酸中毒
2、慢性呼吸性酸中毒
（四）机体的代偿调节
1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲 （急性呼酸主要代偿）
（1）细胞内外H+-K+交换（H+） 结果：血钾增高
（2）RBC内外HCO3- - CI-交换(CO2) 结果：血氯降低
（慢性呼吸性酸中毒）
（五）血气变化特点
血[K＋]↓
细胞
肾小管
K＋
K＋ K＋
Na＋交换↓
H+
H+ H+
Na＋交换↑
尿液[H+ ] ↑
缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿
（五）血气特点
PH→↑ SB↑ AB↑ AB>SB BB ↑ BE ↑ PaCO2↑
（六）对机体的影响
1、CNS：中枢兴奋 （1）GABA减少 （2）氧离曲线左移→ 脑组织缺氧（ATP↓）
2、神经肌肉：兴奋性↑（血游离钙减少） 兴奋性↓（血钾下降）
3、低钾血症
（七）防治原则 1、防治原发病 2、纠正血PH 3、盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水 4、严重者给予盐酸精氨酸、盐酸赖氨酸等治疗
四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）
（一）概念 由于PaCO2（H2CO3）原发性减 少导致的pH升高
病理生理学-酸碱平衡紊乱
血糖50mmol/L（3.9-6.4） 酮体升高 考虑： 死于糖尿病 酮症酸中毒 讨论：1.加重酸中毒的因素？中枢症状的产生原因？ 2.致死的主要原因有哪些？
常用指标及意义
1. pH 动脉血pH 7.35～7.45
❖ 无酸碱平衡紊乱 pH正常 ❖ 代偿性酸碱平衡紊乱
❖ 酸碱中毒并存相互抵消
意义: pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒
治疗原发病
(treatment of primary disease)
应用碱性药物（注意补钾和钙）
(supplement of base)
二、呼吸性酸中毒
(Respiratory acidosis)
以血浆H2CO3浓度原发性增高和 pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
(一) 原因与机制
❖ CO2排出减少
PaCO2 10mmHg HCO3－代偿性 4 mmol/L
(三) 对机体的影响
与代酸相同，但CNS症状更明显 ❖ 中枢酸中毒明显 ❖ 脑血流量增加 ❖ 缺氧
(四) 防治的病理生理基础
治疗原发病
增加肺泡通气量 应用碱性药物 在肺通气未改善前慎用NaHCO3
三、代谢性碱中毒
(Metabolic alkalosis)
Cl-
HCO3AG
AG
HCO3-
UA UC
UA UC
正常
AG增大 型代酸
2. AG正常型代酸
(metabolic acidosis with normal anion gap)
特点: ❖ 血浆HCO3－减少
❖血Cl－含量代偿性增加
❖ AG正常 又称高血Cl－性代谢性酸中毒
Na+
Na+
Cl-
常用指标及意义
1. pH 动脉血pH 7.35～7.45
❖ 无酸碱平衡紊乱 pH正常 ❖ 代偿性酸碱平衡紊乱
❖ 酸碱中毒并存相互抵消
意义: pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒
治疗原发病
(treatment of primary disease)
应用碱性药物（注意补钾和钙）
(supplement of base)
二、呼吸性酸中毒
(Respiratory acidosis)
以血浆H2CO3浓度原发性增高和 pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
(一) 原因与机制
❖ CO2排出减少
PaCO2 10mmHg HCO3－代偿性 4 mmol/L
(三) 对机体的影响
与代酸相同，但CNS症状更明显 ❖ 中枢酸中毒明显 ❖ 脑血流量增加 ❖ 缺氧
(四) 防治的病理生理基础
治疗原发病
增加肺泡通气量 应用碱性药物 在肺通气未改善前慎用NaHCO3
三、代谢性碱中毒
(Metabolic alkalosis)
Cl-
HCO3AG
AG
HCO3-
UA UC
UA UC
正常
AG增大 型代酸
2. AG正常型代酸
(metabolic acidosis with normal anion gap)
特点: ❖ 血浆HCO3－减少
❖血Cl－含量代偿性增加
❖ AG正常 又称高血Cl－性代谢性酸中毒
Na+
Na+
Cl-
[病理生理学]酸碱平衡紊乱ppt课件
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❖改变呼吸运动的频率和幅度调节 CO2的排出量—调节挥发酸 ❖作用快，几分钟达高峰
精选版课件ppt22 Nhomakorabea 1. 呼吸运动的中枢调节
PaCO2↑→ 降 低 脑 脊 液 及 脑 间 质 液 pH→H+↑→刺激中枢化学感受器(延髓、
很 敏 感 )→ 呼 吸 ↑ → CO2 排 出 特点↑：→PaCO2↓→pH↑
酸
碱
精选版课件ppt
7
酸碱物质的来源
(一)酸性物质的来源
特点：
机体代谢中产生的酸性物质量 »碱性
物质量
分类：
挥发酸、固定酸
精选版课件ppt
8
挥发酸 （Volatile acid）
糖、脂肪、蛋白质氧化终产物
CA CO2 ＋ H2O
H2CO3
H2CO3 →H+＋ HCO3-
挥发性酸
H2CO3
经肺呼出--呼吸性调节
定 义在标准状态下，将1L全血或血浆用酸
或碱滴定至pH7.4时所用的酸或碱的量 正常值－3.0 ∽ 3.0 mmol/L 意 义反映代谢性因素指标
代谢性酸中毒：BE负值增加 代谢性碱中毒：BE正值增加
精选版课件ppt
45
六、 阴离子间隙 （anion gap, AG）
定 义 指血浆中未测定的阴离子（UA ）与 未测定的阳离子（UC ）的差值
精选版课件ppt
18
表4-2 全血中各缓冲系统的含量与分布
缓冲对 占全血缓冲系统%
HCO3- 缓冲对 血浆
53 35
红细胞
18
非 HCO3- 缓冲系
47
Hb及HbO2
35
血浆蛋白
7
HPO42-
5 精选版课件ppt
精选版课件ppt22 Nhomakorabea 1. 呼吸运动的中枢调节
PaCO2↑→ 降 低 脑 脊 液 及 脑 间 质 液 pH→H+↑→刺激中枢化学感受器(延髓、
很 敏 感 )→ 呼 吸 ↑ → CO2 排 出 特点↑：→PaCO2↓→pH↑
酸
碱
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7
酸碱物质的来源
(一)酸性物质的来源
特点：
机体代谢中产生的酸性物质量 »碱性
物质量
分类：
挥发酸、固定酸
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8
挥发酸 （Volatile acid）
糖、脂肪、蛋白质氧化终产物
CA CO2 ＋ H2O
H2CO3
H2CO3 →H+＋ HCO3-
挥发性酸
H2CO3
经肺呼出--呼吸性调节
定 义在标准状态下，将1L全血或血浆用酸
或碱滴定至pH7.4时所用的酸或碱的量 正常值－3.0 ∽ 3.0 mmol/L 意 义反映代谢性因素指标
代谢性酸中毒：BE负值增加 代谢性碱中毒：BE正值增加
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六、 阴离子间隙 （anion gap, AG）
定 义 指血浆中未测定的阴离子（UA ）与 未测定的阳离子（UC ）的差值
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表4-2 全血中各缓冲系统的含量与分布
缓冲对 占全血缓冲系统%
HCO3- 缓冲对 血浆
53 35
红细胞
18
非 HCO3- 缓冲系
47
Hb及HbO2
35
血浆蛋白
7
HPO42-
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第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱PPT课件
1、血液及细胞内液的缓冲作用
（1）血液的缓冲作用 H+ + HCO3－ → H2CO3 → H2O + CO2↑
H+ + Buf － → HBuf （2）细胞内液的缓冲作用
H＋
H＋＋Buf－ HBuf
HPO42－
Buf － Pr －
K＋
K＋
Hb－
.
25
２、肺的代偿调节作用 呼吸加深加快，肺的通量增加。几分钟即可出现。
.
17
AB（Acutual Bicarbonate） AB是隔绝空气的血液标本，在实际ＰａＣＯ２和 血氧饱和度条件下测得血浆ＨＣＯ３－的含量。 AB受呼吸和代谢两方面因素的影响（见表４－１）
正常：AB＝SB AB的意义在于：
①AB与SB差值反映了呼吸性因素的影响
呼吸 ·代谢－代谢＝呼吸因素
如果AB＞SB 呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒ABBiblioteka SB 呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒
②两者数值等同升降，反映代谢性因素指标
AB↓＝SB↓ 代谢性酸中毒
AB↑＝SB↑ 代谢性碱.中毒
18
四、BB（Buffer Basc）
BB是指血液中一切有缓冲作用的负离子碱的总和。 BB＝［ＨＣＯ３－］＋［Ｈｂ－］＋［Ｐｒ－］··· 正常值：45～52mmol／Ｌ，均值：48mmol／Ｌ BB 反映酸碱平衡代谢性因素指标（见表４－１） BB↓ 代谢性酸中毒 BB↑ 代谢性碱中毒 在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，经肾脏代偿后， BB也可分别降低或升高。
.
10
管周毛 细血管 近曲小管上皮细胞
Na＋
Na＋－ K＋
K＋ ATP 酶
H＋ NH4＋
H2CO3
（1）血液的缓冲作用 H+ + HCO3－ → H2CO3 → H2O + CO2↑
H+ + Buf － → HBuf （2）细胞内液的缓冲作用
H＋
H＋＋Buf－ HBuf
HPO42－
Buf － Pr －
K＋
K＋
Hb－
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２、肺的代偿调节作用 呼吸加深加快，肺的通量增加。几分钟即可出现。
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AB（Acutual Bicarbonate） AB是隔绝空气的血液标本，在实际ＰａＣＯ２和 血氧饱和度条件下测得血浆ＨＣＯ３－的含量。 AB受呼吸和代谢两方面因素的影响（见表４－１）
正常：AB＝SB AB的意义在于：
①AB与SB差值反映了呼吸性因素的影响
呼吸 ·代谢－代谢＝呼吸因素
如果AB＞SB 呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒ABBiblioteka SB 呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒
②两者数值等同升降，反映代谢性因素指标
AB↓＝SB↓ 代谢性酸中毒
AB↑＝SB↑ 代谢性碱.中毒
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四、BB（Buffer Basc）
BB是指血液中一切有缓冲作用的负离子碱的总和。 BB＝［ＨＣＯ３－］＋［Ｈｂ－］＋［Ｐｒ－］··· 正常值：45～52mmol／Ｌ，均值：48mmol／Ｌ BB 反映酸碱平衡代谢性因素指标（见表４－１） BB↓ 代谢性酸中毒 BB↑ 代谢性碱中毒 在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，经肾脏代偿后， BB也可分别降低或升高。
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管周毛 细血管 近曲小管上皮细胞
Na＋
Na＋－ K＋
K＋ ATP 酶
H＋ NH4＋
H2CO3
酸碱平衡紊乱
第四章酸碱平衡紊乱人体的体液环境必须具有适宜的酸碱度才能维持正常的代谢和生理功能，正常人体血浆的酸碱度在范围很窄的弱碱性环境内变动，用动脉血pH表示是7．35～7．45，平均值为7．40。
虽然在生命活动过程中，机体不断生成酸性或碱性的代谢产物，并经常摄取酸性食物和碱性食物，但是正常生物体内的pH总是相对稳定，这是依靠体内各种缓冲系统以及肺和肾的调节功能来实现的。
机体这种处理酸碱物质的含量和比例，以维持pH值在恒定范围内的过程称为酸碱平衡(acid-base balance)，这对保证生命活动的正常进行至关重要。
在临床实践中许多原因可以引起酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance)。
在很多情况下，酸碱平衡紊乱是某些疾病或病理过程的继发性变化，但是一旦发生酸碱平衡紊乱，就会使病情更加严重和复杂，对病人的生命造成严重威胁。
因此及时发现和正确处理常常是治疗成败的关键。
近年来由于对酸碱平衡的理论认识不断深入，血气分析等诊疗技术不断提高，酸碱平衡的判断已成为临床日常诊疗的基本手段。
本章以细胞外液的酸碱平衡为基础，在阐述正常机体酸碱调节机制之后，叙述各种类型酸碱紊乱的常见原因和机制、机体的代偿功能以及对机体的影响，为临床的防治提供理论基础。
第一节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节一、酸碱的概念在化学反应中，凡能释放出H+的化学物质称为酸，例如HCI、H2S04、NH+4和H2CO3等；反之，凡能接受H+的化学物质称为碱，如0H-、NH3、HCO3-等。
一个化学物质作为酸释放出H+时，必然有一个碱性物质形成；同样，当一个化学物质作为碱而接受H+时，也必然有一个酸性物质形成。
因此，一个酸总是与相应的碱形成一个共轭体系。
例如H2C03= H+ + HCO3-NH+4 =H+ + NH3H2PO4-= H+ + HP042-HPr=H+ + Pr-酸碱蛋白质(Pr-)在体液中与H+结合成为蛋白酸(HPr)，而且结合较牢固，所以Pr-也是一种碱。
第四章酸碱平衡紊乱
意义
反映呼吸性因素
PaCO2>46 mmHg: CO2 潴留
原发性 继发性
呼酸 代偿后代碱
PaCO2<33 mmHg: CO2 不足
原发性 继发性
Acid-Base Disturbances
呼碱 代偿后代酸
19
（三）标准碳酸氢盐( SB standard bicarbonate)
实际碳酸氢盐( AB actual bicarbonate)
SB: 标准条件下测定的动脉血浆 [ HCO－3 ]
正常值：22～27mmol/L（ 24mmol/L）
AB: 实际状态下测定的动脉血浆 [ HCO－3 ]
SB: 排除呼吸性 因素影响，反映代谢性因素
AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响 AB与SB差值: 反映呼吸因素影响
正常人 AB=SB=正常值
反映代谢性因素
正常值 意义
45～55mmol/L (50mmol/L)
BB↓ —— 代酸
BB↑ —— 代碱
Acid-Base Disturbances
22
（五）碱剩余或碱缺失(base excess, BE )
标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱 的量（单位mmol/L）
反映代谢性因素
酸中毒 碱中毒
7.35～7.45
正常 代偿性酸碱紊乱 某些混合型酸碱紊乱
● pH不能确定酸碱失衡的原因
Acid-Base Disturbances
18
（二）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）
Partial Pressure of CO2 in the Arterial Blood
血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力 正常值 33～46 mmHg (4.39～6.25kpa)
酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱第四章酸碱平衡紊乱(Acid-Base Disturbances)第一节概述众所周知，机体只有在适宜的酸碱环境下才能正常活动。
正常机体pH为7.35-7.45。
但是机体每天要摄取和产生一些酸和硷性物质。
什么是酸？什么是碱？“凡是能释放出H+的化学物质称为酸；凡是能接受H+的化学物质称为碱。
”当酸或碱在体内增多减少时，机体通过调节机制维持血液的pH 在正常范围。
这种“在生理情况下维持体液酸碱度的相对稳定性，称为酸碱平衡（acid-base balance）”；“多种因素引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，称为酸碱平衡紊乱。
”一、体液酸碱物质的来源机体有哪些酸碱物质？（一）体液酸性物质的来源1、挥发性酸（volatile acid）：即碳酸（H2CO3），这是CO2+水在碳酸酐酶作用下形成的。
H2CO3又可以在碳酸酐酶作用下逆反应生成为CO2，从肺中呼出，所以我们称H2CO3为酸碱平衡的呼吸因素。
2、固定酸（fixed acid）：不能变成气体由肺脏呼出，只能通过肾脏排除，称为固定酸又称为非挥发性酸(unvolatile acid)。
这包括蛋白质和其他物质的代谢产物或摄入的一些酸性物质。
例如：磷酸，硫酸，尿酸，乳酸，酮体等。
它们通常由肾脏排泄，在排除固定酸时同时回吸收HCO3-，以恢复由于缓冲酸而失去的HCO3-。
由于HCO3-浓度受到固定酸的生成和排除影响，所以我们称HCO3-为酸碱平衡的代谢因素。
（二）体液碱性物质的来源碱来源于食物，物质代谢也可产生碱性物质，例如：氨基酸脱氨基生成氨等。
二、机体对酸碱平衡性的调节由于每天都有酸碱进出机体，机体必须对酸碱平衡进行调节。
机体对酸碱平衡的调节大致分为三步：在酸碱产生的即刻-数分钟，细胞外液的缓冲系统起作用。
其中HCO3-/ H2CO3最重要。
数分钟后肺脏发挥作用,即通过呼吸运动改变，调节CO2排出量，控制血浆[H2CO3]浓度。
病理生理学 第四章酸碱平衡紊乱
呼吸代偿良好
呼吸代偿不好
[HCO3- ] PH = 6.1＋log [H2CO3 ] 9 = 6.1＋log 22×0.03
[HCO3- ] PH = 6.1＋log [H2CO3 ] 9 = 6.1＋log 40×0.03
= 6.1＋1.13 = 7.23
= 6.1＋0.88 = 6.98
呼吸代偿是急性代酸最重要的代偿方式 代偿限度 PaCO2不低于10mmHg 通气↑ → 呼吸肌作功↑ → CO2生成↑
NH4+ NH3 ↑ NH4+ NH3 + H+
Na+ NH4+ 2Cl-
NH4+
小
结
血液缓冲系统反应最迅速，但因同时自身被消 耗，故作用不易持久； 肺的调节亦很迅速，在几分钟内开始，但仅对 H2CO3 有调节作用，不能调节固定酸 细胞内液的缓冲，约在3-4小时开始发挥作用， 以细胞内外离子交换为前提，故常引起血钾、 血氯浓度的改变。 肾的调节作用较慢，3-5天后发挥最大效应。但 持续时间较久，固定酸的排出和HCO3 - 含量的 恢复最终要靠肾来完成。
1
H2PO4 -
：
4
HPO4 2H+ H + + HCO3 CA CO2 + H2O Cl -
99 ： 1
磷酸盐的酸化
管周毛细血管 和 间 质
近曲小管上皮细胞
肾小管管腔
Na+
Na+-H+
Na+ NH4+ + α -酮戊二酸 NH4+
K+
Na+ HCO3-
E 谷氨酰胺
NH4+的生成
管周毛细血管 和 间 质
4酸碱紊乱-简化
氢泵
3、 NH4+的排出：
慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用： Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2++2H2PO4
第二节 酸碱平衡紊乱的类型及 常用指标
一、酸碱平衡紊乱的类型
H＋
pH正常 否 HCO3－ PCO2 单发？多发？ 代谢性酸中毒
酸中毒 代偿性
失代偿性 碱中毒
单纯型
混合型
呼吸性酸中毒
外周化学感受器
O2
延髓呼吸中枢
肺泡通气量
（三）组织细胞的调节作用（一般在2～4小时完成） 细胞
H＋
[H＋] K+ Cl－
K＋
HCO3－ HCO3－
Cl－
纠正酸碱中毒计算 输液量时要将离子 转移估计在内。
病人体重＝60公斤 细胞外液量＝0.20×60=12升 治疗前血浆[HCO3－]=13mmo1/升
1.细胞外液缓冲
2.呼吸代偿
[H+]升高时，剌激延脑呼吸中枢、
颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起
呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出 更多CO2。 ΔPaCO2 =Δ[HCO3-] ×1.2±2
3.细胞外离子交换
H+进入细胞，K+出至细胞外。 H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、 HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。H+亦能 与骨内阳离子交换而缓冲。
高于血浆中的[HCO3-]水平。
腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时，
可因大量丢失[HCO3-]而引起AG正常类高
血氯性代谢性酸中毒。
输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失
大量HCO3-而导致此类型酸中毒,其机理是 Cl-－HCO3-交换所致。
5.稀释性酸中毒
酸碱平衡紊乱
血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值
AG ＝UA － UC
Cl-
＝Na ＋－(Cl-＋HCO3-) ＝140－(104 ＋ 24)
N＋ a
＝12mmol/L （10-14）
HCO3-
AG >16mmol/L
UC UA AG
↓ AG增高型代谢性酸中毒
磷酸盐/硫酸盐/乳酸/酮体↑ 水杨酸/甲醇中毒
㈣呼酸对机体的影响
中枢神经系统
CO2麻醉 精神错乱、震颤、谵妄→昏迷(肺性脑病) 脑脊液pH↓↓ (CO2易于通过血脑屏障)
氧化酶活性↓ →脑供能↓ γ-氨基丁酸↑→中枢抑制
㈤防治原则
防治原发病
去除呼吸道梗阻 兴奋呼吸中枢 使用人工呼吸器
改善通气功能，↓PaCO2
慎用人工呼吸器 肾功能正常者慎用碱性药物
菜 果 豆 奶(Na＋、K ＋
金属元素氧化产物 Ca2＋、Mg2＋、有机酸盐)
二、酸碱平衡的调节
血液的缓冲作用 肺的调节 细胞内外离子交换的调节作用 肾的调节
㈠血液的缓冲作用
缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的混合溶液体系。
H2CO3 弱酸
H ＋＋HCO3－ 共扼碱
细胞外液
NaHCO3 H2CO3
肾脏的代偿调节作用
CA活性 ↑ 谷氨酰胺酶活性 ↑
泌H+↑ 泌NH4+↑
排出H+↑
HCO3-生成↑ HCO3-重吸收↑
HCO3-↑
pH↑
✓起效慢，3-5天达高峰 ✓效率高，作用持久 ✓由肾脏疾病引起者代偿作用差
常用指标的变化趋势
• 原发性变化：SB↓ AB↓
BB↓BE负值↑ pH ↓
• 继发性变化：Pa CO2↓
AG ＝UA － UC
Cl-
＝Na ＋－(Cl-＋HCO3-) ＝140－(104 ＋ 24)
N＋ a
＝12mmol/L （10-14）
HCO3-
AG >16mmol/L
UC UA AG
↓ AG增高型代谢性酸中毒
磷酸盐/硫酸盐/乳酸/酮体↑ 水杨酸/甲醇中毒
㈣呼酸对机体的影响
中枢神经系统
CO2麻醉 精神错乱、震颤、谵妄→昏迷(肺性脑病) 脑脊液pH↓↓ (CO2易于通过血脑屏障)
氧化酶活性↓ →脑供能↓ γ-氨基丁酸↑→中枢抑制
㈤防治原则
防治原发病
去除呼吸道梗阻 兴奋呼吸中枢 使用人工呼吸器
改善通气功能，↓PaCO2
慎用人工呼吸器 肾功能正常者慎用碱性药物
菜 果 豆 奶(Na＋、K ＋
金属元素氧化产物 Ca2＋、Mg2＋、有机酸盐)
二、酸碱平衡的调节
血液的缓冲作用 肺的调节 细胞内外离子交换的调节作用 肾的调节
㈠血液的缓冲作用
缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的混合溶液体系。
H2CO3 弱酸
H ＋＋HCO3－ 共扼碱
细胞外液
NaHCO3 H2CO3
肾脏的代偿调节作用
CA活性 ↑ 谷氨酰胺酶活性 ↑
泌H+↑ 泌NH4+↑
排出H+↑
HCO3-生成↑ HCO3-重吸收↑
HCO3-↑
pH↑
✓起效慢，3-5天达高峰 ✓效率高，作用持久 ✓由肾脏疾病引起者代偿作用差
常用指标的变化趋势
• 原发性变化：SB↓ AB↓
BB↓BE负值↑ pH ↓
• 继发性变化：Pa CO2↓
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㈡外周性调节
PaCO2 ↑ [H+] ↑ pH ↓ 外周化 学感受 器兴奋 呼吸 中枢 兴奋 呼吸 运动 增强 CO2 排出 增加
PaCO2 ↓
10
一、代偿调节机理
⒊肾脏调节
㈠ H+分泌和HCO3– 重吸收 ⑴ 近端肾小管的Na+ -H+交换 ⑵ 远端肾单位的泌氢和HCO3-重吸收
㈡缓冲盐的酸化
㈢铵盐的生成和排出
Hcl + NaHCO3=Nacl + H2CO3
NaOH + H2CO3 = NaHCO3 + H2O 特点：反应迅速不持久
6
一、代偿调节机理
⒈血液缓冲
㈡红细胞内的缓冲系统
KHCO3
H2CO3
碳 酸 盐 缓冲系统 碱储备
K2HPO3
KH2PCO3
磷 酸 盐 缓冲系统
kHb
HHb
血红蛋白 缓冲系统
2
H+
酸碱平衡紊乱
一、代偿调节机理 二、分类 三、反映酸碱平衡紊乱的指标 四、单纯型酸碱紊乱 五、混合型酸碱紊乱 六、酸碱紊乱的诊断
3
一、代偿调节机理
⒈血液缓冲
⒉呼吸调节 ⒊肾脏调节
⒋细胞内缓冲
4
一、代偿调节机理
⒈血液缓冲
㈠血浆中的缓冲系统
NaHCO3 H2CO3
碳酸盐缓冲系统 53% 碱储备
Na+
NH3
NH4+
⑴近端肾小管 Na+ -NH4+交换
19
一、代偿调节机理
⑵远端肾小管的Na+ -NH4+交换 Ⅰ.远端肾单位通过弥散将血液中的NH3 弥散 进入管腔内 Ⅱ.远端肾单位通过质子泵（H+-ATP 酶），向
CO2 ＋H2O
NaHPO4
4
原尿p H 7.4
CA
H2CO3 HCO3 ¯ H+
NaH2PO4
1
远 曲 小 管
CO2 ＋H2O CA Na+-NaHPO4
H2CO3
HCO3 ¯ H+
NaH2PO4
上皮细胞
Na+-NaHPO4 NaH2PO4
1 99 终尿p H 4.8
肾小管管腔内尿液及缓冲盐酸化
17
12
管周 毛细血管 K+
近曲小管上皮细胞 Na+
Na+-K+ ATP 酶
肾小管腔 Na+
H+ Na+ HCO3 –
H+ ＋HCO3 – H2CO3 CA
H2CO3 CA
H2O ＋ CO2
CO2 ＋ H2O
基底膜
管腔膜
⑴ 近端肾小管的Na+ -H+交换
13
一、代偿调节机理
⑵远端肾单位的泌氢和HCO3-重吸收
一、代偿调节机理
㈢ 铵盐的生成和排出 ⑴近端肾小管的Na+ -NH+交换 近曲肾小管上皮细胞有谷氨酰胺酶 谷氨酰胺酶 谷氨酰胺 NH3 ＋谷氨酸
NH3 ＋ α－酮戊二酸
2 HCO3–
18
管周
近曲小管上皮细胞 Na+
Na+- K+ ATP 酶
肾小管腔
毛细血管
K+
H+ H2CO3 Na+ HCO3– 基底膜 NH4+ NH3 酶 谷氨酰胺 酶 谷氨酸 α－酮戊二酸 管腔膜
Na2HPO3 NaH2PO3
磷酸盐缓系统 5%
Na-Pr H-Pr
蛋白质缓冲系统 7%
5
NaHCO3 / H2CO3量大,且为开放系统,故名碱储备。 前者经肾调节 , 后者经呼吸调节。血液缓冲与其 它体液缓冲相互联系，其能力虽然只占 1/6 ，因 细胞内液分析技术困难，所以仅以血液缓冲系的 变动反映机体酸碱状态。 作用：降低外来酸碱性 H2O+CO2
–＋
H+
H2CO3
CA
H2O ＋ CO2 管腔膜
基底膜
15
一、代偿调节机理
㈡ 缓冲盐的酸化 缓冲盐的酸化主要是指磷酸盐（NaH2PO4） 形成增多 肾小球泸液中： Na2HPO4 4 原尿p H 7.4
NaH2PO4
终尿形成： Na2HPO4
1
1
NaH2PO4
99 终尿p H 4.8
16
近 曲 小 管
KHbO2
HHbO2
氧合血红蛋白 缓 冲 系 统
35%
7
红细胞
碳酸酐酶 CO2 ＋ H2O
血浆 CO2 ↑
H2CO3 H+ HHb
HCO3–
HCO3– Na+
HbHbO2 O2 NhomakorabeaCl –
O2
Cl –
呼吸性酸中毒时血红蛋白的缓冲作用和红细胞内外的离子交换
8
红细胞 碳酸酐酶 CO2 ＋
血浆 CO2 ↓
Ⅰ.集合管管腔膜上的闰细胞有质子泵（H+-ATP酶） Ⅱ.基侧膜上有 Cl – - HCO3– 载体 Ⅲ.向管腔内泌出的 H+
14
肾小管腔
集合管上皮细胞
管周 毛细血管
⑵ 远端肾单位的泌 氢和HCO3-重吸收
H+ ATP 酶
H+ H+ ＋ HCO3 – H2CO3 CA CO2 ＋ H2O
Cl –
HCO3
⑴ 近端肾小管的Na+ -NH+交换
⑵ 远端肾小管的Na+ -NH+交换
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一、代偿调节机理
⒊肾脏调节 ㈠ H+分泌和HCO3– 重吸收 ⑴近端肾小管的Na+ -H+交换 Ⅰ. 肾小管细胞内含有碳酸酐酶 Ⅱ. 肾小管细胞管腔膜上有 H+ - Na+载体 Ⅲ. 基侧膜上有Na+ -HCO3– 载体 Ⅳ.近曲小管刷状缘也存在碳酸酐酶 Cl的重收较HCO3滞后
H2CO3
H2O
H+ HHb Hb HbO2 O2 O2 Cl – HCO3– HCO3–↑ Na + Cl –
呼吸性碱中毒时血红蛋白的缓冲作用和红细胞内外的离子交换
9
一、代偿调节机理
⒉呼吸调节：对血液酸碱变动反应快效能大
㈠中枢性调节
PaCO2 ↑ 延髓中枢 化学感受器 呼吸中 枢兴奋 呼吸 增强 CO2排 出增加 PaCO2 ↓
酸碱平衡紊乱
蚌埠医学院病理生理学教研室
1
前言
机体内环境[H]的相对稳定称酸碱平衡。正常人血清[H]36-44nM/L， 相当于pH7.35-7.45,平均7.40。在这种环境下，机体免疫力、蛋 白质理化性质、酶活性、细胞活动均处于最佳状态。 体内酸碱来源 （一）酸的来源——代谢产酸 1。挥发酸——Volatile acid 碳酸，主要由CO2+H2O在CA的作用 下生成，可释出H+ ，也可以变成CO2由肺外排，故称挥发酸。成 人静态日产CO2 300-400L，可释H+ 15MOL。 2。固定酸——Fixed acid。由蛋白质分解产生（硫酸、磷酸、尿 酸、糖和脂肪代谢的中间产物）可释H+与其相应的酸根一道由肾 外排，故称固定酸。固定酸日产H+ 50-100mMol/d （二）碱的来源 1。食物摄入：蔬菜水果的有机酸盐与H+反应分别转化为相应的 有机酸和钠、钾、钙、镁等金属元素与HCO3结合成碱性盐。 2。氨基酸脱氨。 由于机体产酸量比血清实际[H+]大几个数量级，提示若无强大调 节机制，仅三秒种产酸量即可致死。