急性肺动脉栓塞诊断和治疗指南(PPT52).pptx
合集下载
肺动脉栓塞PPT课件
溶栓治疗注意事项
监测： ➢ 治疗前应检查血型、血色素、血小板及凝血功能 ➢ 密切监测病人有无出血表现 ➢ 尿激酶及链激酶溶栓期间不同时使用肝素治疗，但
rt-PA注射后立即可用肝素。 如有穿刺部位的出血，可压迫止血 严重的大出血应终止溶栓，并输血或冰冻血浆 出现颅内出血应作为急诊，迅速与神经内科或外科 联系，决定治疗。
➢ 急性肺动脉栓塞并抗凝禁忌的患者。 ➢ 对上肢静脉血栓还可应用上腔静脉静脉滤器。 ➢ 尽管经过充分抗凝治疗仍发生肺栓塞或VTE复发 ➢ 植入滤器后如无禁忌证，建议常规抗凝治疗，定
期复查有无滤器血栓形成。
变 肺型P波 完全或不完全性右束支传导阻滞
诊断流程
分 类 （第八版内科学）
高危（大面积）肺栓塞：临床上以休克或低血压为主要表现，即体循环收 缩压<90mmHg或较基础值下降≥40 mmHg持续15分钟以上，除外新发现的 心律失常、低血容量和败血症所致）。此类型病情变化快，预后差，临床 死亡率>15%。 中危（次大面积）肺栓塞：血流动力学稳定，但存在右心功能不全和（或） 心肌损伤。此型患者病情可能恶化，临床死亡率3-15%。 低危（非大面积）肺栓塞：血流动力学稳定，无右心功能不全和心肌损伤 。
治疗
➢溶栓治疗 ➢抗凝治疗
溶栓治疗
优点： ➢ 溶解血栓，恢复肺组织再灌注，使心衰、低血压
及休克等血流动力学紊乱情况迅速改善 ➢ 有利于静脉栓子的溶解，降低肺栓塞的复发率 ➢ 可阻止慢性肺血管阻塞的发生、发展，降低肺动
脉高压的发生率 溶栓时间窗：
一般定为14天以内，若近期新发的肺动脉栓塞征 象可适当延长。但对明确溶栓指征应尽早开始溶 栓治疗。
抗凝治疗
➢ 抗凝治疗是基本治疗方法，可防止肺栓塞发展和复发。 ➢ 常用的抗凝药物有普通肝素、低分子肝素和华法林 利伐沙
急性肺栓塞的诊断和治疗ppt
除了肿瘤本身，化疗(M)及应用促红细胞生成因子(M)等肿 瘤相关治疗也增加VTE风险。
感染(尤其是呼吸系统、泌尿系统感染或HIV感染)是住院期 间VTE的常见诱发因素，
一些临床常规操作如输血和腹腔镜手术(如腹腔镜下胆囊切 除术，也增加VTE风险。
但在缺少任何已知获得性危险因素的情况下仍可发生 急性肺栓塞。这些患者中部分可检测到遗传缺陷，涉及血管 内皮、凝血、抗凝、纤溶等系统相关基因的变异，称为遗传 性血栓形成倾向，或遗传性易栓症。
VTE晚期复发(6个月后，多数在停用抗凝剂后)的 累计比例1年时为13％，5年时为23％，10年时为30％。 有VTE复发史的患者更易反复发作， 无明显诱因的VTE较有暂时性危险因素的VTE更易复发。 抗凝治疗期间或停药D-二聚体水平升高者复发风险增加。
五、病理生理
急性肺栓塞导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中 断，引起不同程度的血液动力学和气体交换障碍。
目前，蛋白C、蛋白s和抗凝血酶Ⅲ缺乏以及凝血因子V Leiden突变和凝血酶原G20210A(PTG20210A)突变为明确的 VTE危险因素。
此外，B2肾上腺素能受体(ADRB2)、脂蛋白酯酶(LPL)基 因多态性、纤维蛋白原Thr312Ala及G-455A多态性、亚甲基 四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T及A1298C多态性都有报道提 示与VTE相关。
除急性肺栓塞和DVT。
但其他情况也会使D-二聚体水平升高，如肿瘤、炎 症、出血、创伤、外科手术等，所以D-二聚体水平升 高的阳性预测价值很低。
测定血浆D-二聚体的主要价值在于排除急性肺栓塞， 尤其是低度可疑患者，而对确诊无益。
检测D-二聚体有多种方法：
定量酶联免疫吸附实验(ELISA)或ELISA衍生方法的 敏感度>95％，为高敏检测法；
感染(尤其是呼吸系统、泌尿系统感染或HIV感染)是住院期 间VTE的常见诱发因素，
一些临床常规操作如输血和腹腔镜手术(如腹腔镜下胆囊切 除术，也增加VTE风险。
但在缺少任何已知获得性危险因素的情况下仍可发生 急性肺栓塞。这些患者中部分可检测到遗传缺陷，涉及血管 内皮、凝血、抗凝、纤溶等系统相关基因的变异，称为遗传 性血栓形成倾向，或遗传性易栓症。
VTE晚期复发(6个月后，多数在停用抗凝剂后)的 累计比例1年时为13％，5年时为23％，10年时为30％。 有VTE复发史的患者更易反复发作， 无明显诱因的VTE较有暂时性危险因素的VTE更易复发。 抗凝治疗期间或停药D-二聚体水平升高者复发风险增加。
五、病理生理
急性肺栓塞导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中 断，引起不同程度的血液动力学和气体交换障碍。
目前，蛋白C、蛋白s和抗凝血酶Ⅲ缺乏以及凝血因子V Leiden突变和凝血酶原G20210A(PTG20210A)突变为明确的 VTE危险因素。
此外，B2肾上腺素能受体(ADRB2)、脂蛋白酯酶(LPL)基 因多态性、纤维蛋白原Thr312Ala及G-455A多态性、亚甲基 四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T及A1298C多态性都有报道提 示与VTE相关。
除急性肺栓塞和DVT。
但其他情况也会使D-二聚体水平升高，如肿瘤、炎 症、出血、创伤、外科手术等，所以D-二聚体水平升 高的阳性预测价值很低。
测定血浆D-二聚体的主要价值在于排除急性肺栓塞， 尤其是低度可疑患者，而对确诊无益。
检测D-二聚体有多种方法：
定量酶联免疫吸附实验(ELISA)或ELISA衍生方法的 敏感度>95％，为高敏检测法；
急性肺栓塞诊疗指南课件
急性肺栓塞诊疗指南课件
目 录
• 急性肺栓塞概述 • 急性肺栓塞的临床表现 • 急性肺栓塞的诊断方法 • 急性肺栓塞的治疗方法 • 急性肺栓塞的预防与预后
01
急性肺栓塞概述
定义与特点
定义
急性肺栓塞是由于内源性或外源 性栓子阻塞肺动脉主干或分支， 引起肺循环障碍的临床和病理生 理综合征。
特点
起病急骤，临床表现多样，缺乏 特异性，易漏诊和误诊。
断。
03
急性肺栓塞的诊断方法
实验室检查
D-二聚体检测
心肌酶谱和肌钙蛋白
D-二聚体是血液中纤维蛋白降解产物 ，急性肺栓塞时升高，有助于诊断。
部分急性肺栓塞患者会出现心肌损伤 ，相关指标升高。
血气分析
检测血液中氧气和二氧化碳的含量， 评估肺功能。
影像学检查
超声心动图
01
观察心脏结构和功能，部分患者可发现右心增大、室间隔左移
等征象。
CT肺动脉造影（CTPA）
02
最常用且准确性高的影像学检查，可直接显示肺动脉内血栓。
磁共振肺动脉造影（MRPA）
03
无创、无辐射的检查方法，对肺段以上血栓诊断价值高。
诊断流程
初步评估
了解病史、症状、体征，进行初步判断。
影像学检查
根据病情选择超声心动图、CTPA或MRPA 等。
实验室检查
进行必要的血液化验，如D-二聚体、血气分 析等。
药物预防
对于存在血栓形成风险的患者，医生 可能会建议使用抗凝药物进行预防。
预后评估
病情严重度评估
根据患者的临床表现、影像学检查和实验室检查结果，评估病情 的严重程度。
复发风险评估
评估患者血栓形成和复发的风险，以便制定合适的治疗和随访计划 。
目 录
• 急性肺栓塞概述 • 急性肺栓塞的临床表现 • 急性肺栓塞的诊断方法 • 急性肺栓塞的治疗方法 • 急性肺栓塞的预防与预后
01
急性肺栓塞概述
定义与特点
定义
急性肺栓塞是由于内源性或外源 性栓子阻塞肺动脉主干或分支， 引起肺循环障碍的临床和病理生 理综合征。
特点
起病急骤，临床表现多样，缺乏 特异性，易漏诊和误诊。
断。
03
急性肺栓塞的诊断方法
实验室检查
D-二聚体检测
心肌酶谱和肌钙蛋白
D-二聚体是血液中纤维蛋白降解产物 ，急性肺栓塞时升高，有助于诊断。
部分急性肺栓塞患者会出现心肌损伤 ，相关指标升高。
血气分析
检测血液中氧气和二氧化碳的含量， 评估肺功能。
影像学检查
超声心动图
01
观察心脏结构和功能，部分患者可发现右心增大、室间隔左移
等征象。
CT肺动脉造影（CTPA）
02
最常用且准确性高的影像学检查，可直接显示肺动脉内血栓。
磁共振肺动脉造影（MRPA）
03
无创、无辐射的检查方法，对肺段以上血栓诊断价值高。
诊断流程
初步评估
了解病史、症状、体征，进行初步判断。
影像学检查
根据病情选择超声心动图、CTPA或MRPA 等。
实验室检查
进行必要的血液化验，如D-二聚体、血气分 析等。
药物预防
对于存在血栓形成风险的患者，医生 可能会建议使用抗凝药物进行预防。
预后评估
病情严重度评估
根据患者的临床表现、影像学检查和实验室检查结果，评估病情 的严重程度。
复发风险评估
评估患者血栓形成和复发的风险，以便制定合适的治疗和随访计划 。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南PPT课件
10
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
11
静脉血栓栓塞易患因素
• 患者自身因素：多为永久性因素（原发 性）
• 环境因素：多为暂时性因素 6周到3个 月内的暂时性或可逆性危险因素（如外 科手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕 药或激素替代治疗等）可诱发VTE
3
基本概念
肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起 肺组织出血或坏死。
深静脉血栓形成（de胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血 块（血栓）。
静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE): PTE 和DVT 是同一疾病过程中两个不同阶段， 统称为VTE.
• 我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三甲 医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住 院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%。
9
流行病学情况
• 临床误诊与漏诊情况 – 漏诊率67％ 假阳性率63％ 正确诊断率9％ – 阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79% – 国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%） – 国外报道本病生前诊断率不到50% – 国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断 者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。 – 据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以 后又主要为过诊。
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来 源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障 碍的临床和病理生理综合征。
肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基 础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺 小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相 鉴别。
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
11
静脉血栓栓塞易患因素
• 患者自身因素：多为永久性因素（原发 性）
• 环境因素：多为暂时性因素 6周到3个 月内的暂时性或可逆性危险因素（如外 科手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕 药或激素替代治疗等）可诱发VTE
3
基本概念
肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起 肺组织出血或坏死。
深静脉血栓形成（de胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血 块（血栓）。
静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE): PTE 和DVT 是同一疾病过程中两个不同阶段， 统称为VTE.
• 我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三甲 医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住 院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%。
9
流行病学情况
• 临床误诊与漏诊情况 – 漏诊率67％ 假阳性率63％ 正确诊断率9％ – 阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79% – 国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%） – 国外报道本病生前诊断率不到50% – 国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断 者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。 – 据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以 后又主要为过诊。
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来 源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障 碍的临床和病理生理综合征。
肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基 础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺 小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相 鉴别。
急性肺动脉栓塞诊断及治疗要点PPT课件
关于肺栓塞的诊治-2014PTE指南
静脉血栓栓塞 的诱发因素
诊断策略
治疗策略
危险分层
福建省立重症医学提高班 培训课程
关于肺栓塞的诊治-2014PTE指南
静脉血栓栓塞 的诱发因素
诊断策略
治疗策略
危险ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ层
福建省立重症医学提高班 培训课程
静脉血栓栓塞的诱发因素
常见诱发因素：
1. 下肢骨折、骨科手术 2. 创伤或活动受限 3. 长期卧床 4. 恶性肿瘤 5. 高凝、肥胖、糖尿病 6. 口服避孕药
急性肺血栓栓塞症诊疗指南
福建省立医院重症医学二科 洪东煌 主治医师
急性肺栓塞—高发病率、高致死率
急性肺栓塞是常见的致命性急症。 美国每年的发病数在60万，其中约1/10在1
小时内死亡，在美国死亡率仅次于恶性肿瘤 和缺血性心脏病。
福建省立重症医学提高班 培训课程
几个概念
肺栓塞：内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引 起肺循环障碍的临床和病理生理综合征
肺栓塞的诊断-临床可能性评估
Wells评分（原始版vs简化版）
福建省立重症医学提高班 培训课程
2.肺栓塞的诊断-临床可能性评估 肺栓塞的诊断-临床可能性评估
Geneva评分（原始版vs简化版）
福建省立重症医学提高班 培训课程
关于肺栓塞的诊治-2014PTE指南
静脉血栓栓塞 的诱发因素
症状+辅助检查+ 临床可能性评分
临床危险分层-2008年ESC版本
肺梗死：肺栓塞发生肺出血或坏死者。
肺栓塞 肺梗死
福建省立重症医学提高班 培训课程
关于肺栓塞
关于肺栓塞栓子来源：外源性或内源性 1. 静脉血栓形成：最常见 2. 右心腔血栓、细菌性栓子； 3. 恶性肿瘤引起的瘤栓； 4. 脂肪栓塞；羊水栓塞等； 5. 意外引起空气栓塞； 6. 寄生虫和异物栓塞。
肺动脉栓塞医学PPT课件
47
48
多发肺栓塞
治疗2周后
49
增强CT扫描
常用有增强螺旋CT和超高速CT；有 相当好的诊断价值，敏感性90%， 特异性92%；
50
直接征象包括： 肺动脉内的低密度充盈缺损或完缺 性充盈缺损，远端血管不显影。
间接征象包括： 主肺及左右肺动脉扩张， 肺梗死灶，胸膜改变等；
51
螺旋CT显示中心或叶的PE较亚段 PE更准确；
16
3．肺表面活性物质减少：多发生于栓塞 后24小时，其产生原因为栓塞部位血流 减少或消失，用于合成肺表面活性物质 的底物供应减少。肺表面活性物质减少 可导致肺萎陷，肺顺应性下降，血管漏 出增加，产生局部或弥漫性肺水肿和不 张，导致通气和弥散功能进一步下降。 上述改变在栓塞后24小时最明显，并可 在血流恢复后一天至一周内逐步消失。
11
右室壁张力增加，体循环低血压，栓塞后肺血 管内皮细胞释放内皮素介导的冠脉痉挛等，可 引起冠脉供血量下降，加之缺氧和心肌耗氧量 增加等因素，导致心肌缺血，严重时，甚至出 现心肌梗死，尤其是右室梗死，原有冠脉阻塞 或心肌肥厚性疾病患者更易出现；
12
右室扩张引起三尖瓣返流，将进一步加 速上述病理过程的恶化；
17
4．肺梗死：肺组织通常并不缺氧，可以 说全身的氧气供应是通过肺实质弥散入 血的。当存在心力衰竭、休克或原有心 肺疾病时，可出现肺梗死。
18
5．肺内右向左分流：通气功能障碍、肺 不张及严重的肺动脉高压引起的动静脉 短路开放，引起肺内右向左分流。
6．胸膜受累：栓塞部位临近胸膜时，可 引起胸腔积液，多为渗出液，可为血性。
诊断性结论
（大块PE） 肺灌注/通气显像 〈500μg/L 排
高度可能
除急性PE
48
多发肺栓塞
治疗2周后
49
增强CT扫描
常用有增强螺旋CT和超高速CT；有 相当好的诊断价值，敏感性90%， 特异性92%；
50
直接征象包括： 肺动脉内的低密度充盈缺损或完缺 性充盈缺损，远端血管不显影。
间接征象包括： 主肺及左右肺动脉扩张， 肺梗死灶，胸膜改变等；
51
螺旋CT显示中心或叶的PE较亚段 PE更准确；
16
3．肺表面活性物质减少：多发生于栓塞 后24小时，其产生原因为栓塞部位血流 减少或消失，用于合成肺表面活性物质 的底物供应减少。肺表面活性物质减少 可导致肺萎陷，肺顺应性下降，血管漏 出增加，产生局部或弥漫性肺水肿和不 张，导致通气和弥散功能进一步下降。 上述改变在栓塞后24小时最明显，并可 在血流恢复后一天至一周内逐步消失。
11
右室壁张力增加，体循环低血压，栓塞后肺血 管内皮细胞释放内皮素介导的冠脉痉挛等，可 引起冠脉供血量下降，加之缺氧和心肌耗氧量 增加等因素，导致心肌缺血，严重时，甚至出 现心肌梗死，尤其是右室梗死，原有冠脉阻塞 或心肌肥厚性疾病患者更易出现；
12
右室扩张引起三尖瓣返流，将进一步加 速上述病理过程的恶化；
17
4．肺梗死：肺组织通常并不缺氧，可以 说全身的氧气供应是通过肺实质弥散入 血的。当存在心力衰竭、休克或原有心 肺疾病时，可出现肺梗死。
18
5．肺内右向左分流：通气功能障碍、肺 不张及严重的肺动脉高压引起的动静脉 短路开放，引起肺内右向左分流。
6．胸膜受累：栓塞部位临近胸膜时，可 引起胸腔积液，多为渗出液，可为血性。
诊断性结论
（大块PE） 肺灌注/通气显像 〈500μg/L 排
高度可能
除急性PE
急性肺栓塞诊断和治疗ppt课件
❖ 右心房室增大。
编辑版ppt
17
5.胸部X线检查
上述胸部放射线征象不是特异性的，X线胸片 也可完全正常，因此， 正常的放射线所见 不能除外肺栓塞的可能。
编辑版ppt
18
6.CT肺动脉造影
❖ 直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完 全包围在不透光的血流之内的"轨道征"，或者呈 完全充盈缺损，远端血管不显影；
编辑版ppt
2
流行病学 ——高发病率高病死率
❖肺栓塞的准确发病率仍然不清。美国每年估计约
有65万～70万新发患者，是第三位常见的心血管疾 病，其发病率仅次于缺血性心脏病和高血压。我国 尚无肺栓塞的流行病学调查资料。
❖未经治疗的肺栓塞死亡率大约为30％,但经过充
分治疗后,病死率可降至2％－8％。
编辑版ppt
❖急性肺栓塞致急性右心负荷加重，可出现肝脏增 大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体 征。
❖各种心律失常，如房性期前收缩，房性心动过速， 心房扑动，心房颤动和室性心律失常，包括心室 颤动。
编辑版ppt
11
肺栓塞的诊断方法
❖ 动脉血气分析 ❖ D-二聚体 ❖ 心电图 ❖ 超声心动图 ❖ 胸片 ❖ CT肺动脉造影 ❖ 肺动脉造影
❖ 低血压和休克罕见，但一旦发生常提示中央型急 性肺栓塞和血液动力学储备严重降低。
❖ 其他呼吸系统体征还包括肺部听诊湿啰音及哮鸣 音、胸腔积液等。
❖ 下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧大
超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。
编辑ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱppt
10
体征
❖肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣 区可闻及收缩期杂音。