13 心功能不全 浅谈2011 硕 111
心功能不全的临床表现
心功能不全的临床表现心功能不全由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要。
左心功能不全 1.症状①呼吸困难为左心功能不全最重要的表现早期仅于劳累后出现称为劳力性呼吸困难。
随着病情的发展休息时亦会发生。
严重者被迫采取坐位或半卧位的姿势以图缓解称为端坐呼吸。
由于坐位时血液多淤积于下肢致静脉回心血量减少。
同时坐位使隔肌下移肺活量增加有利于改善呼吸。
左心功能不全的典型表现为阵发性夜间呼吸困难常在夜间熟睡后突然憋醒被迫坐起可伴阵咳咯泡沫痰或呈哮喘状态可称为心源性哮喘。
轻者坐起数分钟后即缓解重者则可发展为肺水肿。
②咳嗽、咯痰和咯血可干咳或有少量痰液痰常呈白色泡沫样浆液性有时带血呈粉红色泡沫痰系肺泡和支气管粘膜淤血所致。
③紫绀、怠倦、乏力为心排血量降低的结果。
严重时由于脑缺血、缺氧可出现嗜睡、烦躁、甚至精神错乱等精神神经症状。
2.体征心脏浊音界扩大心尖搏动向左下移位伴有抬举感。
心率增快心尖部可闻及舒张期奔马律重者可出现交替脉。
两肺底部可闻及湿啰音。
亦可因继发支气管痉挛而伴有哮鸣音和干啰音。
严重者有中枢性紫绀。
3.急性肺水肿多发生于阵发性夜间呼吸困难的患者但亦可首次出现于从无严重呼吸困难者。
发作时先出现呼吸困难并有呼吸频率显著增快被迫端坐呼吸胸闷憋气极端焦虑大汗淋漓咳嗽并咳出白色或粉红色泡沫样痰。
有时痰量很多可从口腔和鼻涌出。
两肺满布哮鸣音肺底湿啰音常由下而上迅速布满全肺。
患者面色苍白口唇紫绀由于应激反应血压开始时可正常或甚至升高但随后即下降脉搏细弱最后出现神志模糊、休克甚至死亡。
右心功能不全1.症状主要是脏器淤血所引起的功能改变如尿量减少、夜尿增多系因肾脏淤血、钠与水潴留所致。
肝脏淤血可致肝区胀痛甚或出现黄疸胃肠道淤血可致食欲不振、消化不良、恶心、呕吐和腹泻。
2.体征①心浊音界扩大心尖搏动呈抬举性搏动范围弥散心率增快。
②颈静脉怒张即在半卧位或坐位时可以在锁骨上方见到颈外静脉明显充盈为右心衰竭的早期表现之一。
病理生理学心功能不全
(二) 心脏扩张(紧张源性扩张）
收缩力
心脏对急性血液动力变 化旳一种主要代偿方式
1.7 2.1 2.2
正常状态下
肌节初长
2.7 m
心脏紧张源性扩张（Frank—starling定律）
在一定范围内，心舒张未期容积增长，心肌 初长增长，心缩力增长（变长性本身调整）
心功能下降
心输量下降
心收缩力增高
心舒末期容积增高
急性心力衰竭(acute heart failure)
慢性心力衰竭(chronic heart failure)
急性心衰—忽然发生，未充分代偿，心输
出量急聚下降，伴有肺循环压力增高，肺
水肿—心源性休克，心脏骤停。
常见：急性心肌梗塞 迅速性心律失常
严重心肌炎 肺A栓塞 高血压危象
常伴有明显诱因
慢性心衰—发生缓慢，有代偿（心肌 肥厚、心腔扩大等），常用有静脉淤 血、脏器充血、 Na+，H2O 潴留，又 称充血性心衰。
H+、K+
与Ca2+竞争细 胞膜上旳通道
H+ 与Ca2+竞争肌钙蛋白
克制心肌 收缩功能
高K+ 诱发心律失常
4. 妊娠、分娩
(gestation and childbearing)
妊娠时血容量增长，心脏负荷增长
临产时子宫收缩, 交感兴奋
静脉回流明显增多 外周阻力增长
心耗氧量增长
5. 其 他
肺栓塞 过多过快输液 洋地黄中毒
激活G蛋白
cAMP↑
PKA↑
靶蛋白磷酸化，相应基因转录加强
② AgⅡ、ET PLC PIP2 DG IP3
激活钙调蛋白依赖旳蛋白激酶
浅谈治疗心功能不全的药物
［］ 王 凯 红． 强 手 术 室安 全 管理 防 范差 错 事 故 ［ ． 护理 杂 志， ２ 加 Ｊ 中华 】
２０ ， （ ： １ ０ ３ ８８ ６ ． ３ ）６
释工 作 ，使用规 范语言 ，避免 禁语 ，使 患者感到亲 切和温暖 。另外 ， 掌握 一定 的技巧 ，要有 同感 心 ，学会如何 说 、如何 找到共 同话题 ，满 足患者 的心理需 求。手术后２ 去病房 了解 患者术后情 况 ，征求意见 ， ｄ
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３ （） ５ ・５ ． ８ ８： ８６ ９ ６
服务 。 ３１建立健 全 的手 术室术 前访 视和术 后随访 制度 ，要 求前一天 护士要 ．
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手术护理配合默契 ，患者满 意度达９ ％，无差 错及 事故发生。 ９
每一位 医师 的特 长和爱好及工 作习惯 。只有 这样 ，才 能针对每一位 医
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术 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ在 手术 前一 天 ，必须通 过相 关 专业资 料 （ 专业 书籍 、杂 志 、网
络 ）及手术 医师那儿充分 了解手 术过程 ，做好充分 的准备 工作 。
２ 建立 医师 《 ． ２ 喜好 卡》 ，也 就是建立 医师个人 档案 ，在 档案上记 载
心功能不全
第一节 心功能不全的病因与诱因
二、诱 因
心脏负荷↑ 心肌耗氧↑ 心肌供血供氧↓
第一节 心功能不全的病因与诱因
感染
-- 发热 -- 心率加快 -- 致病微生物及其产物 -- 呼吸道感染
心律失常
第一节 心功能不全的病因与诱因
水电解质及酸碱平衡紊乱
-- 血容量增加：输液过量、过快 -- 酸中毒 -- 高钾、低钾血症
ACC/AHA心力衰竭分期
NYHA心功能分级
有危险因素，无心脏结构性损伤及心力衰竭 A
症状
B 有心脏结构性损伤，但无心力衰竭症状
Ⅰ 无心力衰竭症状，体力活动不受限
有心脏结构性损伤，以往／现在有心力衰竭
C
Ⅰ 无心力衰竭症状，体力活动不受限
症状
Ⅱ 静息时无症状，体力活动轻度受限
Ⅲ 轻度活动即感不适，体力活动明显受限
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
（三）心脏紧张源性扩张
收缩力
Frank-Starling定律 正常状态下
1.7 2.1 2.2
2.7 μm
肌节初长
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
紧张源性扩张 心室扩张，肌节拉长并伴收缩力增强
肌源性扩张 心室扩张，肌节拉长不伴有收缩力增强
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
容量负荷过度（volume load） /前负荷 --左心室：二尖瓣/主动脉瓣膜关闭不全 --右心室：房室间隔缺损、三尖瓣/肺动脉瓣膜关闭不全 --全心：严重贫血、甲亢、动静脉瘘及维生素B1缺乏
第一节 心功能不全的病因与诱因
（三）心室充盈障碍
瓣膜病变：二尖瓣狭窄→左心室充盈↓ 三尖瓣狭窄→右心室充盈↓
心功能不全知识
临床表现
• 5.下垂性水肿早期右侧心力衰竭水肿常不明 显，多在颈静脉充盈和肝肿大较明显后才 出现。先有皮下组织水分积聚，体重增加， 到一定程度后才引起凹陷性水肿。水肿最 早出现在身体的下垂部位，起床活动者以 脚、踝内侧和胫前较明显，仰卧者骶部水 肿；侧卧者卧侧肢体水肿显著。病情严重 者可发展到全身水肿。
发展到更轻的活动或体力劳动后、甚至休息时，也发生呼吸困难。
•
（2）端坐呼吸：一种由于平卧时极度呼吸困难而必须采取的高枕、半卧
或坐位以解除或减轻呼吸困难的状态。程度较轻的，高枕或半卧位时即无呼
吸困难；严重的必须端坐；最严重的即使端坐床边，两腿下垂，上身向前，
双手紧握床边，仍不能缓解严重的呼吸困难。
•
临床表现
• （二）体征
•
1.原有心脏病的体征。
•
2.左心室增大心尖搏动向左下移位，心率增快，心尖区有舒张期奔马律，肺动脉瓣
区第二心音亢进，其中舒张期奔马律最有诊断价值，在患者心率增快或左侧卧位并作
深呼气时更容易听到。左室扩大还可形成相对性二尖瓣关闭不全，产生心尖区收缩期
杂音。
•
3.交替脉脉搏强弱交替。轻度交替脉仅能在测血压时发现。
此外，左侧心力衰竭有时还可见到局限性肺叶间、单侧或
双侧胸水；慢性左侧心力衰竭患者还可有叶间胸膜增厚，
心影可增大（左心室增大）。
临床表现
• 右侧心力衰竭
•
多由左侧心力衰竭引起。出现右侧心力衰竭后，由于
右心室排血量减少，肺充血现象常有所减轻，呼吸困难亦
随之减轻。单纯右侧心力衰竭多由急性或慢性肺心病引起。
• 如出现体循环淤血的症状和体征，则不难 诊断为右心衰竭。X线检查、循环时间和静 脉压测定等，常可提供诊断依据。
心功能不全 PPT课件
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
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15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
心功能不全(病理学与病理生理学课件)
端坐呼吸发生的机制
➢端坐时，受重力影响，部分血液转移至下 半身，回心血量减少，减轻肺淤血和肺水肿；
➢膈肌下移，使胸腔容积变大，肺活量增加。
➢端坐时，下半身水肿液吸收入血减少，血 容量降低，减轻肺淤血。
（二）肺水肿
其形成主要和肺静脉回流 受阻有关。 1. 肺毛细血管内压升高； 2.微血管的通透性增高。
(二) 按心输出量高低分：
1、低输出量性心衰：心输出量低于正 常，如高血压、冠心病、心肌炎等。
2、高输出量性心衰：心衰发生时心输出 量较衰竭前有所下降，但其值仍属正常水 平，或高于正常，如甲状腺功能亢进、贫 血、瓣膜反流、动静脉瘘等。
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
（三）按发病的部位分：
最常见的原因: 心肌缺血缺氧
心肌能量 储存障碍
心肌能量利用 障碍
见于心肌过度 肥大
（三）兴奋-收缩耦联障碍
细胞外的Ca2+ 内流障碍
肌浆网摄取、储存 和释放Ca2+障碍
肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍
兴奋-收缩偶联障碍
1. 肌浆网Ca2+摄取、储存和释放障碍
心肌缺血缺氧， ATP供应不足，肌 浆网 Ca2+泵活性减 弱；
室壁增厚 间质纤维化 炎症、水肿
三. 心室各部分舒缩活动不协调
各种病因： 心率失常、 区域性病变等
心室各部分 舒缩活动不
协调
心输出 量下降
心输出 量减少
肺循环 淤血
体循环 淤血
一. 心输出量减少 （一）心脏泵血功能降低
1、心力贮备降低：心力贮备是指心排出量随机体代谢需要增长的能力 。心力贮备降低是各种心脏病导致心功能降低时最早出现的变化。
心功能不全
急性心衰是由多种病因引起的急性临床综合征，心衰症状和体征迅速发生或急性加重，伴有血浆利钠肽水平升高，常危及生命，需立即进行医疗干预，通常需要紧急人院。
急性心衰是年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15％一20％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。
急性心衰预后很差，住院病死率为3％，6个月的再住院率约50％，5年病死率高达60％。
急性心衰分为急性左心衰竭和急性右心衰竭，前者最常见，属本部分重点讨论范畴。
一、急性心衰的病因和诱因对于急性心衰患者，应积极查找病因和诱因。
新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤(如急性冠状动脉综合征、重症心肌炎等)和急性血流动力学障碍(如急性瓣膜关闭不全、高血压危象、心包压塞)。
慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，如血压显著升高、急性冠状动脉综合征、心律失常、感染、治疗依从性差、急性肺栓塞、贫血、慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重、围手术期、肾功能恶化、甲状腺功能异常、药物(如非甾体类抗炎剂、皮质激素、负性肌力药物)等。
二、急性心衰的诊断和评估应根据基础心血管疾病、诱因、临床表现(病史、症状和体征)以及各种检查(心电图、胸片、超声心动图、利钠肽)作出急性心衰的诊断，并评估严重程度、分型和预后。
(一)临床表现急性心衰的临床表现是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状及体征。
1．病史、症状及体征：大多数患者既往有心血管疾病及心血管病危险因素。
原心功能正常患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低，以及心率增加15—20次／min，可能是左心功能降低的最早期征兆。
呼吸困难是最主要的表现，根据病情的严重程度表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。
查体可发现心脏增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、肺部干湿啰音、体循环淤血体征(颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、下肢和骶部水肿、肝肿大、腹腔积液)。
2．急性肺水肿：突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频率可达30—50次／min，咳嗽并咯出粉红色泡沫痰，心率快，心尖部常可闻及奔马律，两肺满布湿哕音和哮鸣音。
心功能不全病理生理概述
心功能不全病理生理概述概述(Introduction )1. 心功能不全(heart insufficiency )在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为心功能不全”包括病情由轻到重的全过程。
在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。
心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。
2. 心力衰竭(heart failure)心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。
3. 心肌衰竭(myocardial failure)指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。
例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。
因此心肌衰竭属于心力衰竭。
这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。
高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。
4. 充血性心力衰竭(congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。
从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。
第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology 、predisposing cause and clssificati on)一、心力衰竭的病因(Etiology of heart failure )心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。
心功能不全及其护理ppt课件
•
• • •
•
2.饮食：以高维生素、低热量、Байду номын сангаас盐、少油、 富含钾、镁及适量纤维素的食物，宜少量多餐， 避免刺激性食物，对少尿病人应根据血钾水平决 定食物中含钾量。 3.吸氧：按一般护理常规执行。 4.排泄：按一般护理常规执行。 5.皮肤及口腔：重度水肿病人，应定时翻身， 保持床单位整洁、干燥。呼吸困难者易发生口干、 口臭，应做好口腔护理。 6.心理护理：按一般护理常规执行。
cardiacfunctionalfunctionalinsufficiencyinsufficiency是由不同病因引起的是由不同病因引起的心脏心脏舒缩功能异常舒缩功能异常以致在循环血量和以致在循环血量和血管血管舒缩功能正常时舒缩功能正常时心脏泵出的血液达不到组织的需求或仅心脏泵出的血液达不到组织的需求或仅能在能在心室心室充盈压增高时满足代谢需要
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• ③心功能Ⅲ级（中度）：患有心脏病，体 力活动大受限制，休息时无症状，尚感舒 适，但一般轻微体力活动会引起疲乏，心 悸，呼吸困难或心绞痛。（Ⅱ。心力衰 竭）.
• ④心功能Ⅳ级（重度）：患有心脏病，体 力能力完全丧失，休息时仍可存在心力衰 竭症状或心绞痛，即呼吸困难和疲乏，进 行任何体力活动都会使症状加重。即轻微 活动能使呼吸困难和疲乏加重（Ⅲ。心力 衰竭）。
症状
•
左心功能不全时，主要为肺淤血的表现。 常见症状为劳力性呼吸困难，即在上楼、快步走或运动后 出现胸闷、气短、呼吸困难、咳嗽等，休息后消失。另外， 就是夜间阵发性呼吸困难，是左心功能不全的典型表现， 患者常在夜间熟睡时，因胸闷、气急而突然惊醒，患者被 迫立即坐起，约十几分或半～一小时内消失。因类似于哮 喘，又称为心脏性哮喘。疲劳、精神紧张，受寒等常为引 起心衰的诱因。
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H+、K+
与Ca2+竞争细 胞膜上的通道
H+
高K+
与Ca2+竞争肌钙蛋白
诱发心律失常
抑制心肌 收缩功能
4. 妊娠、分娩
(gestation and childbearing)
妊娠时血容量增加，心脏负荷增加 临产时子宫收缩, 交感兴奋 静脉回流明显增多 外周阻力增加 心耗氧量增加
常伴有明显诱因
慢性心衰—发生缓慢，有代偿（心肌 肥厚、心腔扩大等），常用有静脉淤 血、脏器充血、 Na+，H2O 潴留，又 称充血性心衰。
常见：高血压病、病毒性心肌炎、 肥厚性心肌病等。
按病变累及的部位 左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭 (whole heart failure)
按心力衰竭的发展速度, 分为:
急性心力衰竭(acute heart failure) 慢性心力衰竭(chronic heart failure)
急性心衰—突然发生，未充分代偿，心输 出量急聚下降，伴有肺循环压力增高，肺 水肿—心源性休克，心脏骤停。
常见：急性心肌梗塞 快速性心律失常 严重心肌炎 肺A栓塞 高血压危象
1、低心输出量性：心衰时心输量低于正常 静息时心输出量 常见：冠心、高血压、急性心肌梗塞来 不及代偿——死于心源性休克
2、高输出量性：心衰时心输量低于心衰前但高 于正常水平（或在正常高限） 常见：甲亢、贫血、B1缺乏、慢性肺心动 —静脉短路
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
1.2 心肌细胞表型改变
合成蛋白质种类发生变化 化学、机械信号 -MHC 基因激活或抑制
胚胎型
-MHC （肌球蛋白重链） ANP
人肌球蛋白轻链1和肌钙蛋白成年型
心房肽基因激活 转型心肌
蛋白质分子水平变化
2、非心肌细胞及细胞外基质变化
醛固酮 I, III型胶原及胞外基质产生↑降解↓
（刺激纤母细胞）
容量负荷 过重
向心性肥大
离心性肥大
意义：
单位重量心肌或单根肌原纤维收缩性下降， 总收缩力可增强，可承受更大负荷
（1）厚度增加，同样壁应力产生更大的室 内压，有利于克服渐增加的后负荷 壁应力 δ = pr 2h
δ为壁应力（克/cm2），p为心室内压（克/m2） r为半径，h为室壁厚度
（2）心腔增大时，容量更大，虽然舒张末期容 积可增加，舒张末期压力不致明显上升， 以适应加重的前负荷，在一定程度内不发 生V压升高。 （3）不缩短舒张期，因而无心动过速时的心 肌劳累。
心输出量↓—→静脉回流受阻—→充血→组织间液↑ ↓ ↓ ↓ 肾血流↓→ + RAAS→钠水潴留→容量↑ 水肿
心衰
第一节 心衰的病因、诱因与分类
(Causes and predisposing factors of heart failure)
一、病因 (Causes)
（一）原发性心肌舒缩功能障碍
全心功能不全——累及左右心 特征：体循环淤血 + 肺循环淤血
临床：（1）左心衰 —— 右心衰 （2）弥散性心肌病变（心肌病、 风湿性心肌炎等） （3）右心衰—左心衰（肺源性心脏病 房缺—缺氧、感染—心肌受损）
按心衰时心输出量分：
低输出量性心力衰竭 (low-output heart 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure) failure)
美国, 冠心病死亡人数
50万/年
中国, 高血压患病人数
>1亿人
概念
由于各种原因引起的心肌收缩（或） 舒张性减弱，以至在静息或一般体力活 动情况下，心脏不能有效地将静脉回流 血等量搏出从而使心输出量相对或绝对 减少，不能满足组织代谢需要的全身性 病理过程称为心功能不全（心衰）。
心功能不全（Cardiac insufficiency）
不利
(二) 血流重分布
(Redistribution of blood flow)
心输出量减少时，皮肤、骨骼肌和腹腔内脏等 血管收缩，供血比例 心、脑血管轻度扩张， 以保证重要脏器（心、脑）的血液供应
轻度心衰具重要代偿意义
(三) 红细胞增多
(Increase in red cells)
(四) 组织细胞利用氧的能力增强
hypertrophy 体积
冠状血流增加
核酸pr增加
肥厚心肌
线粒体，肌浆网增加 摄O2 用O2能力增加
形式
（1）向心性心肌肥厚—不伴有心腔显著扩张， 主要是收缩期室壁压力增加所引起 （长期后负荷增高，纤维变粗） （2）离心性心肌肥厚—伴有心腔显著扩张主 要舒张期室壁压力增高所致 （长期前负荷增高，心肌纤维串联性加， 肌纤维变长）
重度心力衰竭 (severe heart failure)
纽约心脏病学会心功能分级法 1. 轻度 代偿良好，处Ⅰ级心功能状（轻 体力活动无症状、体征）和Ⅱ级心功能状态 （一般体力活动乏力、气急、心悸） 2. 中度 代偿不全，处Ⅲ级心功能状态 （轻度体力活动心慌气喘，休息后好转） 3. 重度 失代偿，心功Ⅳ级（静息状出现 临床症状，完全丧失体力活动，病情危急）
(二) 心脏扩张(紧张源性扩张） 收缩力
心脏对急性血液动力改 变的一种重要代偿方式
1.7
2.1 2.2
2.7 m
肌节初长
正常状态下
心脏紧张源性扩张（Frank—starling定律） 在一定范围内，心舒张未期容积增加，心肌 初长增加，心缩力增加（变长性自身调节） 心功能下降 心输量下降
心收缩力增高
1.感染（Infection）
发热
感染 毒素
代谢率
心动过速
心肌耗氧量 心率 抑制心肌舒缩功能 肺血管阻力 右心衰
2. 心律失常
心率
(Cardiac dysrhythmia)
>180次/分 <50次/分 心排出量下降 心肌耗氧量增加 冠脉流量下降
舒张期缩短，心充盈减少 早搏、传导阻滞等
3.电解质与酸碱平衡紊乱
AG-II
抑制降解胶原的关键酶（MMP1)
心肌纤维有序排列 提高心肌抗张强度
心僵硬度增高 心协调性下降
二、心外代偿
(一) 血容量增加
(二) 血流重分布
(三) 红细胞增多 (四) 组织细胞利用氧的能力增强
(一) 血容量增加
(Increased blood volume)
机制 GFR↓ 肾小管对水钠的重吸收↑ 醛固酮系统作用 ADH作用 意义 增加回心血量,但可致前负荷增加 长期血管收缩可致后负荷增加
心功能不全
(Cardiac insufficiency)
安徽医科大学基础医学院
邓松华
概
述
心脏的重要性
“泵”的作用,若一个人活 80岁，在他一生中:
心脏将跳动30亿次747客机的全部油箱！ 所作的功，相当于将3万公 斤重的物体向上举到喜马 拉雅山顶峰所作的功！
5. 其
他
肺栓塞 过多过快输液 洋地黄中毒 情绪激动 过度运动 气候剧变
三、分类
(Classification of heart failure)
按病情的严重程度, 分为:
轻度心力衰竭 (mild heart failure)
中度心力衰竭 (moderate heart failure)
（四）心肌重构 (myocardial remodeling )
为适应心脏负荷的增加，心脏（心肌细胞、非 心肌细胞-成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细 胞及心肌间质）在结构、功能、数量及遗传表型 方面出现的慢性代偿适应、增生性变化
1、心肌细胞重构 1.1 心肌肥大(慢性持久的代偿形式）
心肌细胞体积增大，重量增加
不完全代偿 Incomplete compensation
失代偿 Complete compensation
代偿机制 一、心脏本身的代偿
二、心外代偿
三、神经-体液调节机制激活
一、心脏本身的代偿 (一) 心率增快 (二) 心腔扩大 (三)心肌肥大
(一) 心率增快
机制
利：在一定范围内，心输出量↑ 弊:心率过快(>150次/分)对机体不利 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短脉血流过少；心室充盈不足
心肌肥大机制
① CO↓ 交感N兴奋 激活G蛋白 CA↑↑ cAMP↑ α、β-R PKA↑ 靶蛋白磷酸化，相应基因转录加强 ② AgⅡ、ET PLC PIP2 DG IP3 PKC Ca2＋↑
激活钙调蛋白依赖的蛋白激酶
③ 机械刺激通过TPK途径引起细胞增殖肥大
向心性肥大
离心性肥大
压力负荷 过重
正常
心舒末期容积增高
心肌初长增加
机制：Frank-starling定律
Force
Maximal force
Total
Active
Passive
Length
>3.65 m 不能收缩→肌原性扩张
变长性自身调节是改变前负荷来实现的，也 就是改变心肌初长来实现的，肌节长度在 2.2μm产生的收缩力最大，粗、细肌丝最佳 重叠—Lmax，当肌节长度超过2.2μ时心输 出量反而下降—肌源性扩张，失去代偿意义
(Increased ability of cells to use oxygen）
细胞线粒体数量增多 呼吸酶活性增加 肌红蛋白含量增多
三、神经-体液调节机制激活
(activation of neurohumoral mechanisms)