内科辅导：急性胰腺炎可能的发病机制
内科护理学-急性胰腺炎_【】幻灯片PPT
诱发因素：常在暴饮暴食、酗酒后加突然发生。 持续时间：水肿型腹痛一般经3～5天即可缓解，急性 坏死型者病情开展较快，剧痛持续时间较长，并发腹 膜炎时可出现全腹痛。
〔2〕恶心、呕吐及腹胀： 起病后出现频繁剧烈的 恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，吐后腹痛不能缓 解，且伴腹胀，急性坏死型者常有明显腹胀、甚 至出现麻痹性肠梗阻。
假性囊肿
〔四〕治疗原那么
治疗原那么：减少胰液分泌、减轻腹痛、防治并发症。 1、解痉镇痛：阿托品、山莨莨碱肌注，严重腹胀慎用。
疼痛剧烈可用哌替啶肌注，吗啡可引起Oddi括约肌 痉挛，禁用！
2、减少胰腺分泌： ①采用禁食1-3天及胃肠减压。 ②抑酸治疗：H2受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁。
或质子泵抑制剂奥美拉唑，抑制胃肠分泌，降低 胃酸，抑制胰腺分泌。 ③ 生长抑素：奥曲肽静脉注射。
护理评价
1.腹痛有无减轻或已缓解。 2.体温是否在正常范围。 3.血压、心率、尿量是否正常，有无口渴，皮肤弹
性是否良好。
安康教育
〔1〕疾病知识指导：帮助病人及其家属了解本病的 诱发因素危害性。对有胆道疾病史的病人，应积极 治疗。
〔2〕生活指导：合理饮食：指导病人掌握饮食卫生 的根本知识，戒酒、宜进低脂易消化饮食，防止刺 激性食物，防止暴饮暴食，以免病情反复。
〔5〕低血压和休克： 见于急性坏死型胰腺炎的病 人，极少数病人可突然出现休克，甚至发生猝死， 也可逐渐出现。
发生原因主要是有效循环血容量缺乏、胰腺坏死后释 放心肌抑制因子致心肌收缩不良、并发感染和消化 道出血等。
2.体征
〔1〕急性水肿胰腺炎： 病人腹部体征较少，上腹部有压痛，多无腹肌紧张及
反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减弱。
死亡的威胁。
4.辅助检查结果
内科学版急性胰腺炎培训课件
内科学版急性胰腺炎
2
(七) 药物：利尿剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、磺胺类； (八) 感染：继发于病毒或衣原体感染； (九) 其他：自身免疫性血管炎，遗传性胰腺炎，特发性胰 腺炎，多数是微小结石导致。
内科学版急性胰腺炎
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发病机制
各种病因，导致胰管内高压，腺泡细胞内Ca2+升高，激活 酶原，消化自身。 炎症因子释放，导致炎性渗出；微循环障碍使胰腺出血、 坏死。 炎症因子级联反应，导致多器官损伤。
内科学版急性胰腺炎
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(二) 重症急性胰腺炎(SAP) 症状：上述基础上，腹痛持续，腹胀加重，出现低血压、 休克、呼吸困难、少尿、无尿、黄疸、消化道出血、意识 障碍、高热等症状； 体征：腹部膨隆，广泛压痛及反跳痛，移动性浊音阳性， 肠鸣音减弱或消失，Grey-Turner征，Cullen征。 胰腺局部并发症； 器官功能障碍(APACCHE Ⅱ评分)。
概述
急性胰腺炎(AP)是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰 腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。 临床表现为急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为特点。 多数患者病情轻，预后好；少数重症患者，死亡率高，总体 病死率为5%~10%。
内科学版急性胰腺炎
1
病因
(一) 胆道疾病：胆石症、胆道感染是其主要病因，约占 50%~60%；微小结石容易导致急性胰腺炎； (二) 酒精：促进胰液分泌，产生活性氧，激发炎症反应， 约占3%~9% ； (三) 胰管阻塞：结石、蛔虫、狭窄、肿瘤、胰腺分裂等； (四) 十二指肠降段疾病：溃疡、憩室炎； (五) 手术和创伤：包括ERCP； (六) 代谢障碍：高脂血症约占20%~39% ，高钙血症；
经胃镜下胃壁造口技术，将感染的胰腺组织在直视下清除( 经自然腔道内镜手术，NOTES) ，效果不亚于外科手术。
《内科学》同步课件：胰腺炎
急性胰腺炎
MSAP及SAP的高危人群及预警指标（下一页）
AP分级诊断
MAP
MSAP
SAP CAP
器官衰竭 无 <48小时内恢复 >48小时 >48小时
和
和/或
或
和
胰腺坏死 无
无菌性
感染性 感染性
MAP：轻症急性胰腺炎 MSAP：中度重症急性胰腺炎 SAP：重症急性胰腺炎 CAP： 危重急性胰腺炎
病程5-7天后，增强CT
预警SAP的实验指标 MCV> 40%；BUN>1.1 mmol/L；血
钙< 1.5mmol/L；血白蛋白<35g/L；血糖 > 10 mmol/L；CRP> 150 mg/L；TB、 ALT、AST、TG等升高
液体复苏：旨在迅速纠正组织缺氧
器官支持
时机：病程24h内是液体复苏的黄金时期 补液量：MSAP，患者在没有大量失血情况下，补液量宜控制在3500—4000ml/d
1）急性上腹痛； 2）血淀粉酶 / 脂肪酶
>正常值上限3倍 3）AP的典型影像学改变。
升高
动态监测： 血淀粉酶、脂肪酶 升高
急性胰腺炎
病 因 ？ 后续
分级？
鉴别诊断
✓ 胆石症 ✓ 消化性溃疡 ✓ 心肌梗塞 ✓ 急性肠梗阻
病史、血液生化 超声、MRCP EUS/ERCP
病因诊断率应达到80%
常见：胆源性 、酒精性 高甘油三酯血症 （TG > 11.3mmol/L）
高血脂 血生化检查、 高血钙 血生化检查、甲状旁腺功能
自身免疫性疾病 血IgG4升高；
其他自身免疫疾病史及证据：系统性红斑狼疮、干燥综合征、原发性胆管炎
内科护理学第5版第四章-第13节-急性胰腺炎
恶心和呕吐，常伴随疼痛发作。
3
Fever
发热是急性胰腺炎的常见症状之一。
急性胰腺炎的诊断
确定急性胰腺炎的诊断通常需要以下几个方面的信息：
1
Physical Examination
2
进行肚子的触诊和听诊，以评估腹痛和
其他症状。
3
Medical History
了解患者的病史和临床表现，特别是上 腹疼痛。
2 Anatomy
位于腹腔中，与肝脏和胃紧密相连。
3 Complications
胰腺炎、胰腺癌等疾病可能会导致严重的健康问题。
急性胰腺炎定义
急性胰腺炎是指胰腺的急性炎症，往往由胰腺消化酶的异常激活引起，导致胰腺组织受损和炎症 反应。
Causes
酗酒、胆石症、高脂血症等因素可能引发急性胰腺炎。
Symptoms
2 Gallstones
胆石症是急性胰腺炎最常见的病因之一。
3 High Fat Diet
摄入高脂食物会增加急性胰腺炎的风险。
急性胰腺炎临床表现
急性胰腺炎的症状因个体差异而异，常见的表现包括：
1
Upper Abdominal Pain
上腹疼痛，可以放射到背部。
2
Nausea and Vomiting
Laboratory Tests
包括血液、尿液和粪便的化验，以判断 胰腺功能和炎症反应。
急性胰腺炎的治疗和护理
治疗急性胰腺炎的目标是缓解症状、控制炎症并预防并发症的发生。
Medical Treatment
镇痛、液体支持和抗生素治疗是 常用的治疗方法。
Dietary Modifications
胰腺炎饮食要求低脂、低蛋白， 高碳水化合物，以减轻胰腺的负 担。
急性胰腺炎病因及发病机理
急性胰腺炎病因及发病机理急性胰腺炎是一种常见的急性腹痛疾病，其病因和发病机理十分复杂。
随着现代医学的发展，人们对急性胰腺炎的认识逐渐深入。
本文将就急性胰腺炎的病因及发病机理进行系统的介绍。
病因急性胰腺炎的病因主要包括以下几个方面：1.胰腺酶激活–胰腺酶的异常激活是引起急性胰腺炎的重要原因之一。
正常情况下，胰腺酶在胰腺内部以原生态存在，待进入小肠后由肠酶转化为活性形式。
当胰腺受到损伤或刺激时，胰腺酶可能在胰腺内部异常激活，导致自身溶解。
2.胆道疾病–胆源性因素也是引起急性胰腺炎的重要原因之一。
胆囊结石或胆管结石引起胆汁淤积，可导致胰腺管胆汁逆流，引起胰腺炎症。
3.酒精–长期过量酗酒是急性胰腺炎的常见病因之一。
酒精可引起胰腺的损伤和炎症，加速胰腺酶的激活。
4.代谢性疾病–一些代谢性疾病如高脂血症、高胆固醇血症等也可能成为急性胰腺炎的诱因。
发病机理急性胰腺炎的发病机理主要可以归结为以下几点：1.炎症介质释放–当胰腺受到损伤或刺激时，炎症介质如肿瘤坏死因子、白细胞介素等会被释放，引起组织炎症反应。
2.血管痉挛和微循环障碍–炎症介质的释放会引起血管痉挛和微循环障碍，导致胰腺组织缺血缺氧，加重炎症进程。
3.内源性酶激活–胰腺受损后，胰腺内部的内源性蛋白酶会异常激活，自身溶解，加速组织坏死。
4.细胞凋亡和坏死–炎症反应加剧导致细胞凋亡和坏死，损伤的细胞释放出更多的炎症介质，形成恶性循环。
5.炎症性反应–急性胰腺炎的病理过程主要表现为炎症性反应，包括炎性细胞浸润、炎症介质释放、组织水肿等。
综上所述，急性胰腺炎的病因及发病机理是一个复杂的过程，涉及多个因素的综合作用。
了解这些知识有助于我们更好地预防和治疗急性胰腺炎，降低疾病对患者的损害。
临床医学专业基础知识：急性胰腺炎考点梳理
临床医学专业基础知识：急性胰腺炎考点梳理今天为大家总结临床医学专业基础知识：急性胰腺炎考点梳理！急性胰腺炎是在事业单位招聘考试中考点较多，经常涉及到病因与发病机制、临床表现，辅助检查治疗。
一、病因和发病机制1、在我国，引起急性胰腺炎最主要病因是胆道疾病，称为胆源性胰腺炎;在外国，主要是酒精。
2、引起急性胰腺炎的药物：硫唑嘌呤，肾上腺糖皮质激素，噻嗪类利尿剂，四环素，磺胺等。
可促进胰液分泌和粘稠度增加，也可能损伤胰腺组织。
3、胰腺各种消化酶原：首先被激活的是胰蛋白酶原(在十二指肠被激活为胰蛋白酶)。
这一部分高频考点胰腺炎最主要的病因我国是胆道疾病。
二、临床表现1.症状：腹痛是本病的主要表现，急性发作常在胆石症发作后不就久，大量饮酒或暴饮暴食后发病。
腹痛常位于上腹中部，亦可偏左或偏右。
疼痛多呈剧烈持续性钝痛，刀割，钻痛或绞痛。
可向腰背部呈带状放射，取弯腰体位可减轻。
2.体征：少数患者可见胁腹部皮肤呈灰紫色斑-格雷特纳征(Grey-Turner征)或脐周皮肤青紫-卡伦征(Cullen征)，出血坏死型胰腺炎的特征性改变，它们也是出血坏死型胰腺炎和水肿型胰腺炎的一个鉴别点，具有特异性。
症状里面注意疼痛的部位，体征注意格雷特纳征、卡伦征，是出血坏死型胰腺炎特有的体征。
3.并发症注意局部并发症：①胰腺脓肿：出血坏死型胰腺炎起病2～3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿，此时有高热、肿痛、出现上腹肿块和中毒症状。
②假性囊肿：没有高热，病后3-4周，急性胰腺炎时，胰腺周围的渗液被纤维组织包裹而成。
三、辅助检查胰腺炎首选血清淀粉酶(最具特异性，必须首选)。
但是影像学首选是B超。
确诊增强CT。
(1)淀粉酶：①血清淀粉酶超过300U(Somogyi法)即可确诊为本病，在起病后8小时开始升高，24-48小时开始下降。
持续3～5天。
②尿淀粉酶升高较晚，发病12～24小时开始升高，持续1～2周。
胰源性胸水和腹水中的淀粉酶值亦明显增高。
急性胰腺炎知识点总结内科
急性胰腺炎知识点总结内科一、概述急性胰腺炎是一种由于胰腺自身消化酶的活化而引起的急性炎症性疾病。
其特点是剧烈的上腹疼痛、胰酶和其他消化酶活动增高、胰腺炎性改变及其并发症。
急性胰腺炎的严重程度因人而异，从轻度的自限性疾病到严重的并发多器官损伤甚至危及生命。
急性胰腺炎是胰腺疾病的常见并且严重的类型之一。
二、发病原因1. 酗酒：长期酗酒是急性胰腺炎的一种重要诱因，它会导致胰腺内的脂肪分解增加，并诱发胰腺炎。
2. 胆石症：胆石症是急性胰腺炎最常见的病因之一。
胆石梗阻胰管引起的急性胰腺炎称为胆源性胰腺炎。
3. 胰腺创伤：直接外伤或手术所致胰腺损伤。
4. 服用某些药物：如对苯二酚、阿司匹林、酒精等。
5. 感染：病毒、细菌感染等。
6. 其他因素：胆道镜检、胰腺手术、ERCP、胃十二指肠溃疡等。
三、临床表现急性胰腺炎的主要症状包括剧烈的上腹疼痛、发热、恶心和呕吐、腹部压痛、心动过速等。
疼痛的特点为持续性剧痛，放射到背部。
不同病例的临床症状和体征差异较大，轻重不一。
四、诊断1. 临床表现：剧烈的上腹疼痛、腹部压痛、发热、呕吐等。
2. 实验室检查：血液学检查可见白细胞总数增加、C反应蛋白、血清淀粉酶、脂肪酶和血清胰蛋白酶活性增高。
3. 影像学检查：腹部B超及CT等可以检测到胰腺肿大、水肿、胰腺囊肿、胰腺钙化、炎症坏死等。
五、治疗1. 一般处理：休息、禁食、止痛、加强水分补充。
2. 营养支持：营养不良时应及早行静脉输液补充营养，严重时需进行全胃肠外营养。
3. 药物治疗：抗生素治疗感染，利胆药物治疗胆道梗阻，降酶药物等。
4. 手术治疗：对严重胰腺坏死、腺癌坏死、穿孔等病例需手术干预。
5. 防治并发症：如脏器功能不全、腹腔脓肿、感染性休克等。
六、预后急性胰腺炎的预后与病情严重程度、治疗及并发症的处理情况密切相关。
重度的急性胰腺炎病例预后较差，易发生脏器功能障碍、死亡等并发症。
七、预防1. 少饮酒，限制饮食中高脂肪、高热量的食物，保持健康的生活方式。
急性胰腺炎的病因有哪些
急性胰腺炎的病因有哪些急性胰腺炎是一种严重的疾病，其病因可能涉及多方面因素。
正确认识和了解急性胰腺炎的病因对预防和治疗这种疾病至关重要。
以下是关于急性胰腺炎病因的一些常见情况。
1. 饮食因素饮食习惯是急性胰腺炎的重要病因之一。
长期高脂肪、高蛋白饮食以及暴饮暴食都可能导致胰腺炎的发生。
尤其是过量饮酒，会导致脂肪堆积在肝脏和胰腺中，在胰腺内部形成脂肪栓塞和慢性胰腺炎，增加急性胰腺炎的发生风险。
2. 胆结石胆结石是急性胰腺炎的常见病因之一。
当胆结石从胆道移行到胰腺导管时，会引起胰腺管内高压，造成胰腺液体外溢，进而引发急性胰腺炎。
胆结石的存在增加了患急性胰腺炎的风险。
3. 药物因素一些药物，如抗生素、非甾体抗炎药、利福平等，都可能对胰腺造成损伤，引发急性胰腺炎。
这些药物可能会影响胰腺的分泌功能，引起胰腺液体外溢，导致炎症的发生。
4. 胰腺外伤外伤也是急性胰腺炎发生的原因之一。
一些胰腺外伤，如汽车事故、摔倒、被击伤等，都可能导致胰腺炎。
外伤使胰腺的血液供应中断，或者直接导致胰腺组织的受损，从而引发急性胰腺炎。
5. 感染感染是引起急性胰腺炎的另一个重要因素。
一些病毒、细菌、寄生虫感染，尤其是胆道感染，都有可能引发胰腺炎。
这些感染会引起胰腺内部炎症，导致胰腺液体外溢，最终引发急性胰腺炎。
6. 遗传因素一些遗传因素也可能增加患急性胰腺炎的风险。
如果家族中有急性胰腺炎的病史，那么患者的遗传风险就会增加。
一些遗传性疾病，如囊性纤维化等，也可能引发急性胰腺炎。
7. 胰腺管梗阻胰腺管梗阻是引发急性胰腺炎的常见病因。
当胰腺管内发生狭窄或阻塞，胰腺液体无法正常排出，从而引发胰腺液体外溢和炎症的发生。
梗阻的原因可能是结石、肿瘤、囊肿等。
急性胰腺炎是一种危重疾病，其病因可能涉及多种因素。
了解并减少这些病因对于预防急性胰腺炎的发生至关重要。
在患病后及时寻求医疗帮助，并根据医生的指导进行治疗，有助于降低疾病的严重程度和减少并发症的发生。
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 （胰腺假性囊肿） ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因：病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死 既是SAP的病因，也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
急性胰腺炎健康教育
急性胰腺炎健康教育背景介绍：急性胰腺炎是一种严重的胰腺疾病，其特征是胰腺组织的炎症和破坏。
这种疾病通常由胰腺内的消化酶在胰腺内活化引起。
急性胰腺炎的主要症状包括剧烈的上腹疼痛、恶心、呕吐和腹胀。
严重的急性胰腺炎可能导致并发症，如胰腺坏死、腹腔感染和多器官功能衰竭。
健康教育目标：通过健康教育，提高公众对急性胰腺炎的认识和了解，促进早期预防、早期诊断和早期治疗，减少急性胰腺炎的发生和严重程度，提高患者的生活质量。
健康教育内容：1. 了解急性胰腺炎的病因和发病机制：急性胰腺炎的主要病因包括胆石症、酒精摄入、高脂血症、感染和药物等。
了解这些病因的作用机制，有助于公众采取相应的预防措施。
2. 掌握急性胰腺炎的早期症状：早期症状包括上腹疼痛、恶心、呕吐和腹胀等。
了解这些症状，可以及早就医，避免疾病的恶化。
3. 学习急性胰腺炎的诊断方法：急性胰腺炎的诊断通常包括临床症状、体格检查、血液检查、影像学检查和胰腺功能检查等。
了解这些诊断方法，可以匡助患者及早确诊，进行有效的治疗。
4. 了解急性胰腺炎的治疗方法：急性胰腺炎的治疗通常包括歇息、禁食、补液、控制疼痛和抗生素治疗等。
了解这些治疗方法，可以匡助患者积极配合医生的治疗，提高治疗效果。
5. 掌握急性胰腺炎的并发症预防措施：急性胰腺炎的并发症包括胰腺坏死、腹腔感染和多器官功能衰竭等。
了解这些并发症的预防措施，可以匡助患者避免并发症的发生，减少疾病的严重程度。
6. 健康饮食和生活方式的建议：饮食方面，建议减少高脂、高糖、高盐的食物摄入，增加蔬果和纤维素的摄入。
生活方式方面，建议戒烟限酒，保持适度的体重，定期进行体育锻炼，避免过度劳苦和精神紧张。
7. 寻求医生的匡助：如果浮现急性胰腺炎的症状，应及时就医，寻求医生的匡助。
医生会根据病情进行诊断和治疗，提供个性化的健康管理建议。
结语：急性胰腺炎是一种严重的疾病，但通过健康教育，公众可以提高对该疾病的认识和了解，采取相应的预防措施，早期发现和治疗，减少并发症的发生，提高生活质量。
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2010年内科辅导：急性胰腺炎可能的发病机制
急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、出血、水肿甚至坏死的炎症反应，可由多种病因导致。
临床以急性上腹痛、发热、恶心、呕吐和血胰酶增高等为特点。
轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎（MAP）。
少数出现胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎（SAP）。
急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。
上述各种病因虽然致病途径不同，但有共同的发病过程，即胰腺自身消化的理论。
正常胰腺分泌的消化酶有两种形式；一种是有生物活性的酶如脂肪酶、淀粉酶和核糖核酸酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、糜蛋白酶原、激肽释放酶原和前羟肽酶等。
在正常情况下，胰酶绝大多数是无活性的酶原，酶原颗粒与细胞质是隔离的，并且胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。
构成胰腺避免自身性消化的生理性防御屏障。
正常情况下，当胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先胰蛋白酶原被激活。
形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各种无活性的胰消化酶原被激活为有活性的消化酶，对食物进行消化。
与自身消化理论相关的机制：①各种病因导致胰腺腺泡内无活性的酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应；②胰腺导管通透性增加，使有生物活性的胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。
两者在急性胰腺炎发病中可能为序贯作用。
各种消化酶原激活后，起主要作用的活化酶有磷脂酶A2、弹性蛋白酶和脂肪酶、激肽释放酶或胰舒血管素。
磷脂酶A2在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血脑磷脂和溶血磷脂酰胆碱，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死、溶血及脂肪组织坏死。
激肽释放酶使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起休克和水肿。
弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维引起血栓形成和出血。
脂肪酶参与胰腺及周围组织脂肪坏死和液化作用。
上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的损伤和坏死，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。
坏死的产物、胰腺消化酶和胰腺炎症又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身。
引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症。
研究发现急性胰腺炎发生时，胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质，如氧自由基、前列腺素、血小板活化因子、白细胞三烯等起着重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如血栓素（TXA0、一氧化氮（N0）等还导致胰腺血液循环障碍，加重急性胰腺炎的发生和发展。