重组人神经营养因子3说明书
磺胺嘧啶银乳膏联合重组人表皮生长因子外用溶液(Ⅰ)治疗糖尿病足患者的临床研究
磺胺嘧啶银乳膏联合重组人表皮生长因子外用溶液(Ⅰ)治疗糖尿病足患者的临床研究江维亮; 王海容; 吴婉霞【期刊名称】《《内蒙古医学杂志》》【年(卷),期】2019(051)008【总页数】3页(P978-980)【关键词】磺胺嘧啶银乳膏; 重组人表皮生长因子外用溶液(Ⅰ); 糖尿病足【作者】江维亮; 王海容; 吴婉霞【作者单位】中山大学孙逸仙纪念医院南校园门诊部广东广州 510275; 广州中医药大学金沙洲医院康复科广东广州 510168【正文语种】中文【中图分类】R587.2糖尿病患者因糖代谢障碍、外周血管神经组织异常，造成血液流动减慢，降低微循环灌注、氧交换水平，引发神经组织发生缺血、缺氧性坏死，形成皮损，进而产生糖尿病足。
随着糖尿病患者年龄增长，血糖水平逐渐上升、血浆蛋白含量逐渐下降，皮损发生率显著上升。
有关学者研究资料表明，糖尿病足于糖尿病患者中占比约为30%，40岁及其以上糖尿病患者中糖尿病足发生率明显增高[1，2]。
因此给予糖尿病足患者及早、对症治疗十分必要。
本研究选取某院糖尿病足患者68例，探讨磺胺嘧啶银乳膏联合重组人表皮生长因子外用溶液(Ⅰ)的临床疗效。
现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取某院2014年7月至2015年12月糖尿病足患者68例，依照治疗方案不同分为试验组34例和参照组34例。
试验组男20例，女14例；年龄46～82岁，平均年龄(62.69±8.29)岁；足部感染时间0.5～3个月，平均(1.69±0.56)个月。
参照组男22例，女12例；年龄46～82岁，平均年龄(62.72±8.19)岁；足部感染时间0.5～3个月，平均(1.72±0.49)个月。
两组等基础资料(年龄、性别、足部感染时间)均衡可比(P>0.05)。
1.2 纳入与排除标准纳入标准：(1)经创面分泌物细菌培养实验确诊为糖尿病足者；(2)患者知情且签署同意书者；(3)无药物滥用史者；(4)年龄>45岁者；排除标准：(1)其他原因所致足部溃疡者；(2)治疗依从性差者；(3)对本研究药物过敏者；(4)精神疾病患者；(5)临床资料不全者。
重组人表皮生长因子联合阿莫西林胶囊对于压疮的应用效果
重组人表皮生长因子联合阿莫西林胶囊对于压疮的应用效果摘要】目的：探讨重组人表皮生长因子外用溶液联合阿莫西林胶囊外敷治疗ⅱ～ⅳ期压疮的效果。
方法：选择我院14例压创患者，在清创基础上，压疮创面喷洒重组人表皮生长因子外用溶液，再联合阿莫西林胶囊外敷控制感染，并用无菌敷料覆盖。
结果：本次治疗结束后，有3例患者的7处压疮显效或好转，遂自行出院；其余患者的20处压疮均治愈。
结论：重组人表皮生长因子外用溶液联合阿莫西林胶囊外敷治疗ⅱ～ⅳ期压疮效果明显，方法简单、安全，有效，减轻了患者的痛苦，疗效肯定，值得推广。
【关键词】压创；重组人表皮生长因子外用溶液；阿莫西林胶囊；护理【中图分类号】R45 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）29-0097-02压疮是由于患者活动不便，使其局部组织长期受压，引起血流不畅、缺血、缺氧造成营养缺乏，发生组织破损和坏死[1]。
压疮的发生会给患者及家属带来极大的身心痛苦，护理人员也都在寻找一些更有效地预防和治疗褥疮的方法。
本院老干部病区患者平均年龄在86岁以上，其中不乏长期卧床及大小便失禁者，皮肤长期受压或潮湿导致压疮的发生。
自2012年以来收治14例压疮患者，应用重组人表皮生长因子外用溶液联合阿莫西林胶囊外敷治疗护理后，效果良好，现报告如下。
1.一般资料与方法1.1 一般资料选取本院2012年以来收治的14例压疮患者，男性患者12例，女性患者2例，年龄为86～98岁，其中9例患者属于院外带入，5例患者是院内难免压疮。
所有患者的压疮部位共27处，骶尾部、髋部、臀部和足跟为多发部位；压创分型以Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期为主，其中Ⅲ期最多。
院外有压疮时间7～30天，住院时间15天～2年。
1.2治疗方法1.2.1创面清洗⑴Ⅱ期创面仅用生理盐水清洗；⑵Ⅲ期创面需要先用常规碘伏溶液消毒，待创面干燥后，再用生理盐水清洗；⑶Ⅳ期创面应先将周围坏死组织清除，再控制感染后用生理盐水清洗。
重组人表皮生长因子凝胶对剖宫产后腹部切口脂肪液化的防治
十二指肠穿孔的发生率较 胃溃疡者高 ，但是近 ｌ ０ 年来 胃溃疡及 其合并症 的发生率 似有上 升趋势 ， 本组病例 胃穿孔明显多于十二指肠穿孔 ，而且老 年人穿孔 比例较高ｆ ｌ Ｊ ，可能与老年人重要器官功能 日益低下 ，抗病能力减弱和过量 口服非 甾体类抗 炎止痛药有关 。加之老年人病后得不 到应有 的照 顾和系统治疗 ，最终 导致穿孔 ，穿孔后痛觉迟钝 ， 自觉 症 状 不 重 ，不 愿 就 医 ，延 误 病 情 ，很 多 老 年 人往往合并心 、肺等重要脏器疾病 ，所以穿孔后 死 亡率很高 。一 旦溃疡穿 孔 ，就有 致命 的危 险 ， 并且 随着年龄 的增加和穿孔 时间的延长 ，死亡率 也相应增高 。所 以一经诊断 ，应尽早手术 。对于 般 情 况 良好 的 患者 ，可 采 用 保 守 治 疗 ，过 去 对
口后 再运 用 重组 人表 皮 生长 因子凝 胶 ，ｌｄ后 缝 线 Ｏ 拆除，切 口甲级愈合。 讨 论 剖 宫 产 后 腹 部 切 口脂 肪 液 化 是 切 口
可能 。术 中除应精 细操作 ，手术创 面彻 底止血 、 缝合时不 留死腔。②对于脂肪 肥厚的患者宜用手
术刀切开皮下脂 肪 ，用小血 管钳准确钳夹 出血点 后 电 凝 或 细 丝 线 结 扎 止 血 ，勿 用 高频 电 流 电 刀切
妇剖宫产后腹部切 口脂肪液化的发生率往往较高 ， 影 响切 口愈合 ，给产妇带来 巨大 的生理和心理上 的痛苦。我院 自２ ０ 年 ｌ ２ １ 年 １ 月问对 ０７ ０月 ００ ０ ２ ５例 剖 宫产 后 妇 女采 用重 组 人 表 皮 生 长 因子 凝 胶 治 疗 ，取得 了满 意效 果 ，现报 道如 下 。 资料与方法 ２０ ０ ７年 １ ０月 一２ １ ０ ０年 １ 我 Ｏ月 院妇 产 科 共 收 治 共 计 剖 宫 产 后 腹 部 切 Ｆ脂 肪 液 化 Ｉ ２ ５例 ，年龄 ２ ５—３ ８岁 （ 均 年 龄 ３ ． 平 １ ３岁） ；均 为 下腹 部 正 中耻 骨 上皮 肤 横 切 口。均 予 重 组 人 表 皮
吉兰-巴雷综合征的治疗方法有哪些？
吉兰-巴雷综合征的治疗方法有哪些？1.急性期(1)脱水及改善微循环：①20%甘露醇或10%甘油葡萄糖液(糖尿病病人除外)：250或500ml静滴1次/d，7～10次为1个疗程。
如病情严重并有心肺并发症者，可适当合用利尿药(如呋塞米)等。
②羟乙基淀粉(706代血浆)：250～500ml静滴，1次/d，7～10次为1个疗程。
③激素治疗：对重症者可大剂量短程使用甲泼尼龙冲击治疗。
头1～2天用1000mg加入生理盐水250ml中静滴，第3～7天改用500mg 静滴，1周后改口服，半个月后停服。
(2)神经营养代谢药：如大剂量B族维生素，胞磷胆碱0.25～0.5g 肌注或静滴。
并可选用神经生长因子、甲钴胺(弥可保，500μg)、重组牛(人)碱性成纤维细胞生长因子(碱性成纤维细胞生长因子)(bFGF1600U)肌注1～2次/d。
神经节苷脂(GM-1)20～40mg，1次/d肌注。
(3)血液疗法：对病情严重或有呼吸肌麻痹、肺部并发症者，可早期选用下述治疗。
①大剂量人体免疫球蛋白：每天剂量0.3～0.4g/kg，连用3～5次。
治疗机制与调节免疫功能有关。
②血浆交换疗法：可清除血浆中的抗体和免疫复合物等有害物质，以减轻神经髓鞘的中毒性损伤，促进髓鞘的修复和再生。
1次交换血浆1000～1500ml左右，每周2～3次，3～5次为1个疗程。
由于本疗法尚存在一定缺陷，有被安全性较好的血浆吸附疗法所替代的趋势。
③紫外线辐射充氧自血回输疗法：每天或隔天1次，5～10次为1个疗程。
可增强氧代谢和调节免疫功能。
(4)对症治疗：①加强呼吸功能的维护，保持呼吸道通畅：对可能发展为呼吸肌瘫痪者，如病人已出现呼吸表浅、频率增快或咳嗽无力、排痰不畅时，宜早行气管切开和机械通气。
②肺部并发症的防治：定期翻身、拍背，定期充分吸痰，并注意无菌操作，预防肺部感染，早期选用适量抗生素。
③防止电解质紊乱，在有条件的医院，应对重症患者进行心、肺功能监护。
211275346_重组人促红细胞生成素联合神经节苷脂钠治疗急性重症颅脑损伤的效果
裂患者PANSS 评分、FIS 评分及社会功能缺陷情况的研究[J].检验医学与临床，2017，14（z2）：160-163.[6]谭淑平，邹义壮，崔界峰，等.正常人群精神分裂症认知功能成套测验共识版得分的年龄效应[J].中国心理卫生杂志，2013，27（10）：776-779.[7]洪炜.刘仁刚，马立骥.心理评估[M].天津：南开大学出版社，2006.[8] WARMAN D M，MARTIN J M.Cognitive insight and delusion proneness：an investigation using the Beck cognitive insight scale[J].Schizophr Res，2006，84（2）：297-304.[8]祖拉叶提·吐尔逊，张桂青，姚永坤，等.全病程管理模式在精神分裂症患者中的应用效果研究[J].中国全科医学，2022，25（5）：595-602.[9]武鸯，曹雍华，张毅.奥氮平联合无抽搐电休克治疗首发精神分裂症的疗效及对血清炎症因子及BDNF、S100B、GFAP 水平的影响[J].临床和实验医学杂志，2021，20（17）：1891-1894.[10]潘新华，马秀虎.富马酸喹硫平片联合阿立哌唑片对精神分裂症患者认知功能及睡眠质量的影响[J].黑龙江医学，2020，44（4）：517-518.[11]王婧，蒙莉莉，徐再锋，等.无抽搐电休克治疗精神分裂症效果影响因素分析[J].中国神经精神疾病杂志，2021，47（6）：372-374.[12]潘永花，李成雄，王雪.吸氧联合胞二磷胆碱对精神分裂症患者无抽搐电休克治疗后短时记忆、计算及言语功能的影响[J].神经损伤与功能重建，2022，17（2）：120-122.[13]王政，柏根基，石文杰.精神分裂症患者无抽搐电休克治疗前后脑白质变化扩散张量成像研究[J].实用放射学杂志，2021，37（5）：712-715，723.[14]赵永华，陈长浩.不同频次无抽搐电休克联合抗精神病药物对精神分裂症住院患者阳性和阴性症状量表评分和认知功能的影响[J].临床与病理杂志，2021，41（4）：764-769.[15]李群，黄呈隆，蒙淑琼，等.无抽搐性电休克联合抗精神药物对复发精神分裂症急性期患者的临床疗效[J].中南医学科学杂志，2021，49（4）：477-480.（收稿日期：2022-11-21） （本文编辑：马娇）①重庆市开州区人民医院 重庆 405400通信作者：刘会勇重组人促红细胞生成素联合神经节苷脂钠治疗急性重症颅脑损伤的效果田野① 刘高① 刘会勇① 孙志祥①【摘要】 目的：探究重组人促红细胞生成素联合神经节苷脂钠治疗急性重症颅脑损伤的效果。
第七章生长因子类药物1、细胞因子的概念：由机体各种细胞
第七章生长因子类药物1、细胞因子的概念：由机体各种细胞第七章生长因子类药物1、细胞因子的概念：由机体各种细胞分泌的具有调控细胞生长分化、调节免疫功能和生理活性并参与病理反应的小分子蛋白质。
2、细胞因子的种类：白细胞介素（IL）：介导白细胞间相互作用的细胞因子，迄今发现IL-1至IL-26；集落刺激因子（CSF）：刺激造血细胞形成细胞集落，参与造血功能的细胞因子，如GM-CSF,G-CSF,M-CSF，EPO,TPO等；干扰素（IFN）：抵抗病毒的感染，干扰病毒复制的细胞因子，包括IFN-α,IFN-β,IFN-γ；肿瘤坏死因子（TNF）家族：可直接诱导肿瘤细胞凋亡的细胞因子，包括TNF-α,TNF-β；TRAIL(TNF-related apoptosis inducing ligand),FAS配体等；趋化因子：具有趋化作用的细胞因子，能吸引免疫细胞到免疫应答局部，参与免疫调节和免疫病理反应。
分为CXC,CC,C,CX3C亚家族。
生长因子：对各种细胞具有促生长作用的细胞因子，如表皮生长因子，胰岛素样生长因子，血管内皮细胞生长因子等。
3、细胞因子结构和功能特点：小分子蛋白，单链或双链，多含糖基；量微而活性强；通过与细胞因子受体结合而发挥效应。
第一节生长因子概述1、生长因子概念：是一类调节细胞生长增殖的可溶性多肽类物，是导致细胞增殖效应的信息分子，又称为多肽生长因子。
2、生长因子的作用方式：生长因子通过与靶细胞上的生长因子受体特异性结合而发挥作用。
生长因子受体可位于细胞膜、细胞质或细胞核。
大部分生长因子受体位于细胞膜上。
胞外：配体结合区；中间：跨膜区；胞内：酪氨酸激酶活性区（1）生长因子与细胞膜受体结合（2）活化的膜受体激活细胞内某些物质（3）细胞内生长信息的传递（G蛋白，磷酸肌醇，环磷酰胺）（4）某些基因的活化3、生长因子分类：表皮生长因子（epidermol growth factor,EGF）；转化生长因子（transforming growth factor,TGF）；胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor,IGF）；神经生长因子（nerve growth factor,NGF）第二节胰岛素样生长因子1、胰岛素样生长因子，是生长激素诱导靶细胞产生的一种具有促生长作用的肽类物质，由两种紧密相关的小肽，胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）和胰岛素样生长因子-Ⅱ（IGF-Ⅱ）组成。
胶质细胞源性神经营养因子研究进展
动神经营养因子，ＧＤＮＦ对发育或者成熟的运动神 经元有神经营养活性，是目前发现的神经营养因子 中作用最强的，其不仅能够促进正常运动神经元的 存活，降低自然发生的细胞死亡，还能够阻止运动神 经元的退行性病变，对轴突损伤后神经元胞体有保 护作用，对已经受损的运动神经元有营养作用∽１Ｉ。 其功能目前考虑部分与ＧＤＮＦ能够阻止运动神经乙 酰胆碱转移酶活性下降的因素有关。外源性的ＧＤ－ ＮＦ能够支持新生鼠面神经元横断后的存活，ＧＤＮＦ 可以完全阻止新生小鼠脊髓运动神经元横断造成的 运动神经元死亡和幸存的运动神经元的萎缩。研究 发现在含有脑和脊髓运动神经元的培养液中加入 ＧＤＮＦ基因转染载体细胞，可以延长这些运动神经 元轴索的长度，减少正常凋亡。
４．４
而控制癫痫发作成为治疗的一个方向。研究报道
ＧＤＮＦ基因治疗可以明显控制癫痫发作瞄７１。这使 ＧＤＮＦ将来用于治疗癫痫成为可能，有望为临床带 来更好的治疗前景。 ５问题与展望 ＧＤＮＦ作为近年来发现的一种新的广谱、高效 能的神经营养因子，临床应用还不是很完善，对于其 作用途径还需要进一步探究。大脑是人的高级中 枢，脑血管疾病目前已经成为第一位致死致残疾病， 脑血管病的二级预防尤为重要，如何使难以透过血 脑屏障的ＧＤＮＦ进入脑内，如何更好地调控ＧＤＮＦ
４．１
ＧＤＮＦ的生物学功能 ＧＤＮＦ对帕金森病（ＰＤ）的作用 ＧＤＮＦ一直
被认为是对多巴胺能神经元具有高特异性、相对专
万方数据
・４８８・
徐州医学院学报ＡＣＴＡ
ＡＣＡＤＥＭｌＡＥ
ＭＥＤＩＣＩＮＡＥ
ＸＵＺＨＯＵ
２０１０，３０（７）
一性的营养因子。ＧＤＮＦ能够保护和恢复轴索损伤 或者ｌ一甲基一４一苯基一１，２，３，６一四氢吡啶（１一
ＧＤＮＦ的受体，Ｋｒｕｓｈｅｌ等ⅢＪ研究表明ＮＣＡＭ无论 在体内还是体外的实验中都可以抑制星形胶质细胞
HGFR_HGFR蛋白_HGFR Protein使用说明书
重组人HGFR蛋白-肝细胞生长因子受体简介Recombinant Human HGFR Protein作用机理：肝细胞生长因子受体（HGFR）又称间充质上皮过渡因子（MET）、c-met，是一种糖基化受体酪氨酸激酶，在上皮形态发生和癌症发展中起着核心作用。
HGFR 蛋白具有酪氨酸激酶活性。
原发性单链前体蛋白经翻译后剪切产生α亚单位和β亚单位，二硫化物连接形成成熟受体。
HGFR 通常由上皮细胞表达，HGF 的表达仅限于间充质细胞。
在 HGF 刺激下，HGFR 诱导几种生物反应，共同产生一种称为侵袭性生长的程序。
癌症中异常的 HGFR 激活与预后不良相关，异常活跃的 HGFR 会触发肿瘤生长，形成新的血管（血管生成），为肿瘤提供营养，并且癌症会扩散到其他器官（转移）。
在许多类型的人类恶性肿瘤中，包括肾癌、肝癌、胃癌、乳腺癌和脑癌，HGFR 被解除管制。
正常情况下，只有干细胞和祖细胞表达 HGFR，然而，癌症干细胞被认为劫持了正常干细胞表达 HGFR 的能力，从而成为癌症持续存在的原因，并扩散到身体其他部位。
HGFR 基因的各种突变与乳头状肾癌有关。
HGFR 介导一个复杂的程序，称为侵入性生长。
HGFR 的激活触发有丝分裂和形态发生。
规格参数：货号：TL-669 规格：50ug产品等级：GMP级产品信息：表达宿主：人 HEK293 细胞同源名称：MET,AUTS9,HGFR,RCCP2,c-Met蛋白序列：DNA 序列编码人 HGFR（ GenBank: AAI30421.1）表达带有 His 标签在 C 末端分子量：重组人 HGFR 蛋白包含 907 个氨基酸，预测理论分子量为 103.1 kd纯度：≥95%采用 SDS-PAGE 凝胶和高效液相色谱分析内毒素：＜0.1EU/ug生物活性：固定化人肝细胞生长因子 10μg/ml（100μl/孔）可与人肝细胞生长因子 R（His 标签）结合线性范围为 2-100 ng/ml。
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产品名称 通用名称：重组人神经营养因子3 英文名称：Recombinant Human NT3 产品信息 货 效 含 纯 作用机理 神经营养因子（neurotrophin, NT ）是一类由神经所支配的组织（如肌肉）和星形胶质细胞产生的且为神 经元生长与存活所必需的蛋白质分子。神经营养因子通常在神经末梢以受体介导式入胞的方式进入神经末 梢，再经逆向轴浆运输抵达胞体，促进胞体合成有关的蛋白质，从而发挥其支持神经元生长、发育和功能 完整性的作用。近年来，也发现有些 NT 由神经元产生，经顺向轴浆运输到达神经末梢，对突触后神经元 的形态和功能完整性起支持作用。剔除 NT-3 基因可引起皮肤触-压觉感受器明显缺失。 使用说明 如需分装，可用注射用水、生理盐水、培养基或 PBS 稀释，稀释后浓度保持在 100ug/mL 以上。 稀释后置于-20℃保存期 6 个月，-80℃保存期 12 个月。 号 价 量 度 TL-610 5×10 IU/mg 100ug >98% <2EU/mg
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表达宿主 纯化方式 性 状 保存温度 有 效 期
பைடு நூலகம்
CHO 细胞 层析纯化 白色疏松体 2-8℃ 24 个月
内毒素
参考文献
1、Kalcheim C, Carmeli C, Rosenthal A (1992). "Neurotrophin 3 is a mitogen for cultured neural crest cells.". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 89 (5): 1661–5. doi:10.1073/pnas.89.5.1661. PMC 48512. PMID 1542658. CS1 maint: Multiple names: authors list (link) 2、Ozçelik T, Rosenthal A, Francke U (1991). "Chromosomal mapping of brain-derived neurotrophic factor and neurotrophin-3 genes in man and mouse.". Genomics 10 (3): 569–75. doi:10.1016/08887543(91)90437-J. PMID 1889807. CS1 maint: Multiple names: authors list (link) 3、Hallböök F, Ibáñez CF, Persson H (1991). "Evolutionary studies of the nerve growth factor family reveal a novel member abundantly expressed in Xenopus ovary.". Neuron 6 (5): 845 –58. doi:10.1016/0896-6273(91)90180-8. PMID 2025430.