帕金森病的诊断与鉴别
帕金森病的鉴别方法
帕金森病的鉴别方法嘿，你问帕金森病的鉴别方法呀？这事儿可得好好说说。
咱先从症状说起哈。
帕金森病最明显的一个症状就是手抖。
可不是那种偶尔抖一下哦，是一直抖，就像手里拿了个小马达似的。
而且这种抖一般是在安静的时候更明显，你要是做点事儿，可能还会好点。
比如说你坐在那儿不动，手就开始抖起来了，这时候就得注意了。
除了手抖，还有动作变慢。
走路变得慢吞吞的，就像电影里的慢动作一样。
拿个东西也不利索了，以前伸手就能拿到的东西，现在得费好大劲。
穿衣服、系扣子这些小事都变得很困难。
再一个就是身体僵硬。
感觉身体就像被冻住了一样，不灵活。
转身、弯腰都很费劲。
有时候还会觉得肌肉酸痛，就像干了一天重活似的。
还有就是姿势不稳。
走路的时候摇摇晃晃的，容易摔倒。
就像喝醉酒的人一样，走不了直线。
那怎么鉴别是不是帕金森病呢？首先得看有没有家族史。
如果家里有人得过帕金森病，那你得小心点。
不过也不是说有家族史就一定会得，只是风险高一点。
然后可以去医院做检查。
医生会让你做一些动作，看看你的手抖不抖，动作慢不慢。
还会做一些神经系统的检查，看看有没有问题。
还可以做一些影像学检查，比如脑部 CT 或者磁共振。
这些检查可以看看大脑有没有病变，是不是帕金森病引起的。
我给你讲个事儿吧。
我有个邻居大爷，最近发现自己的手有点抖，走路也变慢了。
他一开始没在意，以为是年纪大了。
后来越来越严重，就去医院看了。
医生给他做了各种检查，最后确诊是帕金森病。
大爷这下可着急了，不过医生说只要积极治疗，还是能控制病情的。
所以啊，如果你发现自己或者身边的人有手抖、动作慢、身体僵硬等症状，一定要及时去医院检查，看看是不是帕金森病。
早发现早治疗，才能让身体更健康。
加油哦！。
帕金森病八大鉴别标准可提前告知患者病情
帕金森病八大鉴别标准可提前告知患者病情 帕金森病治疗始于帕金森病的鉴别，可以提前告知病情，有效控制帕金森病情恶化。给帕金森病患者重点推荐：
1、帕金森病的诊断标准 （1）、临床表现：大部分帕金森氏病患者在60岁后发病，偶有20多岁发病者。起病多较隐袭，呈缓慢发展，逐渐加重。主要表现为：震颤(常为首发症状)、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常、口、咽、腭肌运动障碍。
（2）、辅助检查：采用高效液相色谱(HPLC)可检测到脑脊液和尿中HVA(高香草酸)含量降低。颅脑CT可有脑沟增宽、脑室扩大。
（3）、排除脑炎、脑血管病、中毒、外伤等引发的帕金森氏综合症，并与癔症性、紧张性、老年性震颤相鉴别。
主要根据典型的症状来做出诊断，有时鉴别困难要借助辅助检查。 2、鉴别诊断 主要与帕金森综合征和特发性震颤、良性震颤相鉴别。 （1）、脑炎后帕金森综合征： 通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症，已近70年未见报道，因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失。近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状，但本病有明显感染症状，可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症状，脑脊液可有细胞数轻～中度增高、蛋白增高、糖减低等。病情缓解后其帕金森样症状随之缓解，可与帕金森氏病鉴别。
（2）、肝豆状核变性： 隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森氏病鉴别。
（3）、特发性震颤： 属显性遗传病，表现为头、下颌、 肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，高频率者甚似甲状腺功能亢进;低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森氏病鉴别。
（4）、进行性核上性麻痹： 该病也多发于中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森氏病颈项屈曲显然不同，均可与帕金森氏病鉴别。
帕金森病临床诊疗指南
帕金森病临床诊疗指南【临床表现】多见于60岁以后发病，起病隐袭，缓慢发展。
初发症状以震颤最多（60－70%），其次为步行障碍（12%）、肌强直（10%）和运动迟缓（10%）。
症状常自一侧上肢开始。
逐渐波及同侧下肢、对侧上肢及下肢。
最常见的症状和体征为：一、震颤典型者为静止性震颤，特点是缓慢的、中等幅度或粗大的震颤，静止时存在，情绪激动、疲劳、紧张、焦虑时加重，入睡时停止。
意向性动作时减轻。
二、强直肌张力增高，被动运动肢体时呈齿轮样强直；运动迟缓：包括自发性运动、联合运动和自主运动障碍。
自发性运动减少，如面部表情缺乏和瞬目动作减少，造成“面具脸”。
联合运动减少，如行走时上肢摆动减少或消失。
自主运动减少和缓慢表现为主动意识运动的启动和制动迟缓和拖延，表现为始动困难和动作缓慢。
书写时字越写越小，呈现“写字过小征”；行走时步态缓慢，步伐变小变慢，起步困难，但一迈步即前冲不能立即停步或转弯，称为“慌张步态”。
由于口、舌、腭及咽部等春风风人运动障碍而引起流涎、言语单调和低音量（言语过慢，甚至导致言语讷吃）和吞咽困难。
三、姿势反射丧失和平衡障碍患者失掉在运动中调节平衡的自发能力，故常摔倒，最终独自站立不能。
从站立坐下时，整个身体摔砸到椅子上。
姿势固定异常可影响头、躯干、肢体或整个身体，导致头前倾、躯干前倾或后倾的不稳定位，在被轻推时难以保持直立且易摔倒。
五、其他症状反复轻敲眉弓上缘可诱发频繁眨眼（Myerson征）。
此外，还可有抑郁、认知功能障碍、痴呆、睡眠异常、疼痛、便秘、尿意迟缓、体位性低血压、脂溢、多汗、睑痉挛。
晚期患者可出现视幻觉。
【诊断要点】一、诊断中老年发病，临床表现为静止性震颤、强直和运动迟缓的帕金森综合征患者，若其呈单侧隐袭发病，缓慢发展，对左旋多巴治疗反应良好，临床上可诊断为PD。
诊疗指南(内科综合)临床诊疗谁蛰宛祭赤腾啡诱缨歹惶二、实验室检查常无诊断价值，下列检查异常仅供参考：1. 脑脊液DA的代谢产物高香草酸（HVA）含量降低。
帕金森的鉴定标准
帕金森的鉴定标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：帕金森病是一种神经系统退行性疾病，主要表现为肌肉僵硬、震颤和运动不协调。
在临床上，对帕金森病的鉴定主要依赖于病史、体格检查和辅助检查。
下面将介绍帕金森病的鉴定标准，帮助大家更好地了解这一病症。
一、病史询问1. 发病年龄：帕金森病通常在50岁以上发病，但也有早发型帕金森病，发病年龄在40岁以下。
早期发病年龄者需要警惕家族遗传风险。
2. 发病过程：帕金森病通常起病缓慢，逐渐加重。
患者可能出现手部颤抖、动作迟缓、步态不稳等症状。
3. 症状持续时间：帕金森病症状持续数月至数年不等，可以根据症状的持续时间来判断病情进展情况。
二、体格检查1. 静止性震颤：帕金森病患者通常表现为静止性震颤，即休息时才出现的不自主的手部颤抖，常为“踢毯震颤”。
2. 肌肉僵硬：帕金森病患者的肌肉通常呈“铅管样”僵硬，关节活动度减少，不易屈伸。
3. 运动不协调：帕金森病患者的运动通常表现为动作迟缓、步态不稳甚至“小步快走”等异常。
三、辅助检查症状和体征是帕金森病的主要诊断依据，而辅助检查则可以帮助排除其他疾病，提高帕金森病的诊断准确性。
帕金森病是一种慢性疾病，早期诊断和治疗对于延缓病情进展至关重要。
希望通过以上介绍，让大家更加了解帕金森病的鉴别标准，及早进行诊断和治疗，提高生活质量。
第二篇示例：帕金森病是一种慢性进行性神经系统退行性疾病，主要特征为运动障碍，包括静止性震颤、肌张力增高、运动减缓和步态不稳。
帕金森病的确诊需要经过一系列的临床评估和检查，其中鉴定标准对于确诊帕金森病起着非常重要的作用。
下面将介绍关于帕金森病的鉴定标准。
一、临床表现的鉴定标准：1. 静止性震颤：帕金森病患者通常在休息时手部发生静止性震颤，频率约为4-6Hz，呈“刀片振颤”样。
2. 肌张力增高：帕金森病患者的四肢肌肉呈现持续性的强直，被动摇动性慢而阻滞。
3. 运动减缓：帕金森病患者的运动速度明显减慢，动作逐渐变得僵硬和不灵活。
帕金森病PPT课件图文
03 帕金森病的预防与护理
预防措施
建立健康的生活方式
避免接触有毒物质
保持适度的运动，均衡的饮食，避免 吸烟和过量饮酒，有助于降低患帕金 森病的风险。
避免长期接触农药、重金属等有毒物 质，减少暴露在工业化学物质的环境 中。
控制慢性病
高血压、糖尿病等慢性病会增加患帕 金森病的风险，因此应积极控制慢性 病。
病例三：特殊类型帕金森病的治疗与护理
特殊类型
如震颤型、肌张力障碍型等。
治疗方式
针对不同类型采取个性化治疗方案。
护理重点
关注患者的特殊需求，如口腔护理、呼吸道通畅等，提高患者生活 质量。
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感谢您的观看
手抖、动作缓慢、肌肉僵硬等。
治疗方式
药物治疗、康复训练和心理支持。
护理重点
鼓励患者保持积极心态，进行日常锻炼，避免过度依赖药物。
病例二：中晚期帕金森病的治疗与护理
中期症状
平衡能力下降、行走困难、面部表情呆板等。
治疗方式
增加药物剂量、手术干预和物理疗法。
护理重点
加强安全防护措施，如使用助行器、防滑鞋等，预防摔倒和意外伤害。
诊断流程
医生通常会先询问患者的病史，进行 详细的体格检查，然后根据需要安排 相关辅助检查，综合各项结果进行诊 断。
治疗方法
药物治疗
药物治疗是帕金森病的主要治疗方法，通过使用多巴胺类药物、抗胆碱能药物 等，改善患者的症状。
非药物治疗
非药物治疗包括康复治疗、心理治疗和手术治疗等，旨在提高患者的生活质量， 延缓病情进展。
未来治疗方向
综合治疗
01
将药物治疗、手术治疗和康复治疗等多种方法结合起来，为患
帕金森病
Monograph by James Parkinson 1817
临床表现
其它：
• Myerson征：反复扣击眉弓上缘诱发 眨 眼不止。 • 口咽肌肉运动障碍：讲话缓慢、语音低沉、 吞咽困难… • 自主神经症状：oily face、多汗、便秘、 直立性低血压； • 精神症状：认知障碍、抑郁、幻觉。
生化病理
黑质纹状体通路
TH 左旋酪氨酸
摄 取
DDC 左旋多巴
MAO、COMT 多巴胺
作 用 于
高香草酸
黑质神经元
壳核、尾状核
临床表现
• 多50岁后起病； • 隐袭起病，逐渐进展； • 主要症状：静止性震颤、肌张力增 高、运动迟缓、姿势步态异常； • 初发症状：震颤占60%-70%，步行 障碍占12%；肌强直占10%；运动 迟缓占10%； • N字形进展。
病 因
• 年龄老化：促发因素 • 环境因素：环境中类似MPTP的毒素 • 遗传因素：10%为家族性，家庭集聚家族 史，易感基因
a-synuclein Parkin gene
LRRK2 HTRA2
DJ-1 gene
遗传因素
UCH-L1 gene
PINK1 gene
ATP13A2
发病机制
正 常 人
DA DA Ach Ach
• 左旋多巴：
疗
• 用药时机：有争议，年龄、工作性质、疾病类型等， 一般老年人可考虑早期选用。 • 用药方法： 标准片：62.5mg bid-tid,最大250mg tid 空腹. 控释片：浓度稳定,作用时间长,控制症状波动. 水溶片：便于口服,吸收快起效快,适用于吞咽困 难,清晨运动不能,开期延迟,下午关期延长,剂末现象.
DAR激动剂
帕金森病PPT课件
.
19
III 绝对排除标准：（出现下列任何1项即可排除帕金森病
的诊断）
1、小脑症状
2、凝视麻痹（向下垂直）
3、额颞叶痴呆（疾病前5年内诊断）
4、冻结步态（仅限于双下肢，超过3年）
◙运动迟缓特点:
困难（2）随动意作运动执减行少&困缓难慢。 对左旋多巴治疗反应好。 面具脸：表情肌活动少, 双 眼凝视, 瞬目减少
.
11
姿势&步态异常
姿势: 站-屈曲体姿
步态:
早期: 下肢拖曳，上肢摆动消
失
后期: 小碎态, 启动困难, 冻结
步
态，慌张步态
.
12
手指精细动作困难&僵住 小写症(micrographia)
.
13
非运动症状：
精神症状：抑郁、焦虑、 睡眠行为异常 感觉障碍：嗅觉减退， 不安腿综合征 自主神经症状：便秘、 血压偏低、多汗、性功能 障碍、排尿障碍
.
14
四、诊断
早期：其临床诊断标准为 1997 年发表的英国脑库 标准。 近期，参考了国际运动障碍协会（MDS）的诊断 标准后制定了新的诊断标准。增加了非运动症状在 诊断中的作用，并且对诊断的确定性进行了分类（ 确诊 PD 和很可能 PD）。
帕金森病的诊断
.
1
内容
01 概念 02 病理 03 临床表现 04 诊断 05 鉴别诊断
.
2
一、概念
帕金森病综合征： 以震颤、运动迟缓、肌张力增高、和平衡障碍为临床 特征的一组疾病症候群。
帕金森病
诊断标准
步骤Ⅰ：parkinsonism诊断
运动减少：
随意运动在始动时缓慢； 疾病进展后重复性动作的速度及幅度均低
至少具备下述一项：
A.肌肉强直 B.静止性震颤（4－6Hz） C.姿势障碍（非原发性视觉，前庭功能，小脑功能及 本体感受功能障碍造成）
诊断标准
步骤Ⅱ：帕金森病排除标准
反复的脑卒中发作史，伴PD特征的阶梯状进展 反复的脑损伤史
ET
中青年多见 50-70% 常显 FET1 无特殊 多对称 手、头、发声部位、腿 姿势性、意向性 4-12Hz 无 无 无或出现时间晚 震颤减轻 普萘洛尔、阿罗洛尔
PD
老年多见 10-15% 常显/常隐 α -synuclein,Parkin,Larrk-2等 黑质神经元脱失，Lewy小体 不对称 手、腿、躯干、面、发声部位 静止性 4-6Hz 有 有 有，出现时间较ET早 无效 左旋多巴制剂，多巴胺受体激动剂等
帕金森病基本情况
----发病机制
基因突变 炎性/免疫反应：炎性因子、小胶质细胞 环境毒素 氧化应激 线粒体功能障碍：复合体Ⅰ、TAC 蛋白降解功能障碍 年龄老化 兴奋性氨基酸 …… PD的发病是内、外因共同造成的
帕金森病基本情况 ----病理改变
Loss of nigral cells
帕金森病 诊断与鉴别诊断
帕金森病诊断与鉴别诊断
帕金森病基本情况 帕金森病临床特征 帕金森病辅助检查 帕金森病诊断标准
帕金森病鉴别诊断
帕金森病基本情况
帕金森病（Parkinson’s disease)是最常见的神经 系统退行性疾病之一。 英国医生James Parkinson(1817)首先比较详细描述 该病的临床特征。 It is characterized by “involuntary tremulous” motion ,with lessened muscular power, in parts not in action and even when supported , with a propensity to bend the trunk forward , and to pass from a walking to a running pace.
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帕金森病的诊断、鉴别诊断与治疗 帕金森病的诊断与鉴别诊断 中国人民解放军总医院神经内科 孙 斌
以多动为主要表现者易于早期诊断。有关神经介质、神经肽类、神经内分泌等，均不能作为临床确诊依据。脑 CT 、 MRI 检查无特殊改变。
１.帕金森病血生化检查是否处于正常水平？ A.异常水平 B.正常水平
帕金森病(PD)由英国学者James Parkinson（1817）首先描述，又称为震颤麻痹(Shaking palsy)。临床以震颤、肌强直、运动减少和姿势障碍为特征，是中老年人的常见病。
1、帕金森病的病因尚未清楚 1.1 流行病学： 该病随年龄增加而发病率增高, 50岁以上的发病率约为500/10万, ＞60岁为1 000/10万。约2/3的PD发生在50-60岁，30岁以下发病约1%。我国既往的流行病学调查发病率偏低，但新近的调查发病率结果与国外相近。患病率：白种人每10万人为60－180，黑人为85.7，日本人为34.3-55.0。早期患者占总患病人数的40%左右。20世纪末，美国约有100万PD患者；目前估计我国老年PD患者可能超过130万。
1.2 病因： 尚未清楚，目前受人关注的有三大因素。
(1)进展性老化因素：PD发病与年龄有关，40岁以下仅占10%，40-50岁为20%，50岁以上为70%，中老年常见。正常人随着年龄增长黑质中DA神经元不断有变性、丢失，当DA神经元丢失80%以上、纹状体DA含量减少超过80%时，才出现PD症状。随着老化而神经细胞内MAO含量却居高不下，可能为促发因素。而80岁以上患病率仅约1%，故年龄绝非PD发病的唯一因素。
(2)遗传因素：约10%－15% PD有阳性家族史，年轻发病者多有近亲同病发病史。有人认为系常染色体显性遗传，外显率低，或多基因遗传；新近的研究认为与线粒体DNA突变有关。
(3)环境因素：环境因素(如工业污染)引起人们的极大关注。有研究通过对5 000名PD患者调查，发现发病率与使用杀虫剂或化学制品有关。
80年代初在洛杉机由吸毒者发现1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1，2，3，6-Tetrahydropyridine，MPTP)，经MAO-B催化形成N-甲基-4苯基-吡啶离子(MPP + )，它对黑质DA神经元具有高亲和力、选择性毒害作用。推测其毒害机制为，对线粒体呼吸链中复合体Ⅰ的毒性而导致： (1)ATP合成抑制; (2)NADH(还原辅酶Ⅰ)及乳酸堆积； (3)细胞内钙离子浓度急剧变化； (4)谷胱甘肽合成减少，氧自由基生成过多，最终神经元死亡。
1.3 发病机制： 目前认为自由基生成、氧化反应增强、谷胱甘肽含量降低以及线粒体功能异常、内源性和外源性毒物等因素，导致黑质 DA神经元细胞变性，其中线粒体功能异常起主导作用。应用分子生物学技术对有关的酶和基因片段的研究亦支持这种看法。研究发现黑质组织线粒体复合物Ⅰ基因缺陷、遗传异常，会导致易患性，在毒物等因素的作用下，黑质复合物Ⅰ活性受到影响，而导致神经元细胞变性、死亡。因此, 大多数学者认为 认为遗传和环境因素可能在 PD发病中起主要作用。 鉴别诊断： 肌炎型炎性假瘤：典型表现为眼外肌肌腹和肌腱同时增粗，上直肌和内直肌最易受累，眶壁骨膜与眼外肌之间的低密度脂肪间隙为炎性组织取代而消失。 动静脉瘘（主要为颈动脉海绵窦瘘）：常有多条眼外肌增粗，眼上静脉增粗，增强后增粗的眼上静脉增强尤为明显，一般容易鉴别，如在 CT 上鉴别困难，可行 DSA 确诊。 转移瘤：眼外肌有时可发生转移瘤，表现为眼外肌呈结节状增粗并可突入眶内脂肪内，如果表现不典型，鉴别困难，可行活检鉴别。 淋巴瘤：眼外肌肌腹和肌腱均受累，一般上直肌或提上睑肌较易受累，此肿瘤与炎性假瘤在影像上较难鉴别，活检有助于鉴别。 【影像学】 CT 和 MRI 均能较好地显示增粗的眼外肌，但在 MRI 上很容易获得理想的冠状面和斜矢状面，显示上直肌和下直肌优于 CT ，而且根据 MRI 信号可区分病变是炎性期还是纤维化期，对于选择治疗方法帮助更大。
2 、帕金森病的特异性病理指标－路易氏体 主要为黑质致密区含黑色素的神经元变性、丢失及细胞破碎、色素颗粒游离； 细胞内出现玻璃体样同心样包涵体（Lewy小体）（见图1）；包涵体也见于兰斑、迷走神经背核、下丘脑、中缝核、交感节等。星形胶质细胞增生、胶质纤维增生 。黑质神经元细胞内铁含量增高，也主要在黑质致密部，即神经元变性、坏死的部位。帕金森的特异性病理指标－路易氏体，见图1
3 、帕金森病的临床诊断 3.1 发病年龄： 中老年隐袭性发病, ≥ 50 岁占总患病人数的 90 ％。 3.2 首发症状 以多动为主要表现者易于早期诊断。首发症状依次为： 震颤（ 70.5 ％）； 强直或动作缓慢（ 19.7 ％）；失灵巧和 / 或写字障碍（ 12.6 ％）； 步态障碍（ 11.5 ％）； 肌痛、痉挛、疼痛（ 8.2 ％）； 精神障碍，如抑郁、紧张等（ 4.4 ％）； 语言障碍（ 3.8 ％）； 全身乏力，肌无力（ 2.7 ％）； 流口水与面具脸（各 1.6 ％）(见图2）。
3.3 临床主要表现： * 静止震颤 静止震颤在 PD 最常见。系受累肌群的主动肌及拮抗肌交替性、规律活动的结果。早期始于一侧肢体，上肢常见，远端较近端显著。频率 4 － 8Hz ，振幅小；典型者静止时呈 “搓丸样（ pill-rolling ）动作 ”，可暂时控制；少数振幅较大，动作中也有震颤。随意动作中减轻或消失，入睡后消失；精神紧张、情绪激动时加剧。存有特发性（单纯性）震颤或无震颤的患者约各占 15 ％。 * 肌强直 可以是早期症状，为主动肌和拮抗肌的张力同时增加，被动活动中始终存在 “铅管样强直“，同时伴有震颤者，被动活动中有“齿轮样强直“（ cogwheeling rigidity ）（注意检查手法！）。 * 运动障碍（运动不能或运动减少 - 少动） 少动是致残的主因。表现为运动启动困难、速度减慢；多样性运动缺陷：表情缺乏、瞬目少 “面具脸”，严重者构音、咀嚼、咽下困难，流涎；上肢伴随动作减少、消失；运动变换困难，精细动作困难，写字过小症（ micrographia ）。 * 姿势保持与平衡障碍 可见于 PD 早期。 Martin(1967) 认为由于伴随主动运动的反射性姿势调节障碍所致，因平衡与姿势调节障碍，构成特有的姿态。
* 其它表现 （1）语音单调、耳语样重复语言，以及与震颤无关的声音颤动。 （2）自主神经功能障碍。 （3）常诉肌肉酸痛（下肢多见）、夜间肌肉痉挛和内脏不适。 （4）睡眠障碍、静坐不能，精神症状，如激动、焦虑、抑郁（ 40%），约 20% PD 患者出现痴呆，晚期痴呆的比率增加（ 14 ％-80 ％）。
3.4 辅助检查： 血常规、生化, CSF 常规检查，均正常。有关神经介质、神经肽类、神经内分泌等，均不能作为临床确诊依据。脑 CT 、 MRI 检查无特殊改变。 正电子发射计算机断层成像 (Positrion emission tomography , PET) ： PET 检查可用 18F-6- 氟多巴，发现纹状体内 DA 合成和储蓄能力下降。用 14C 标记 3- 氮 - 甲基 - 螺环哌酮（ Spiperone ）行 PET 可进行 D 2 受体研究，用来发现黑质－纹状体通路的亚临床损伤。
3.5 长期应用 L-DOPA 治疗出现的复杂症状, “长期综合征”： 开-关现象 (on and off) ；剂末现象：疗效减退；异动症：不自主运动；精神症状。大多在应用 L-DOPA 治疗后 4 年左右出现（ 0.9-18 年），剂量过大容易出现。
3.6 PD 诊断 中老年发病，静止性震颤、肌强直、运动障碍、姿势保持障碍及其它运动症状、 自主 神经症状、精神症状等；必要的放射学检查（ 脑 CT 、 MRI 检查） 对诊断症状性、继发性 PD 或除外某些疾病有帮助，但对 PD 诊断仍缺乏特异性；除外其它疾病、左旋多巴治疗效果显著者，可做出诊断。在脑 CT 、 MRI 应用前，临床与病理诊断符合率仅 75% 左右。
3.7 PD 鉴别诊断 (1) 单纯性或姿势性震颤： ① 单纯性或特发性震颤，其病因未明、病理学无特殊改变。可有家族史，为常染色体显性遗传。有人认为可能与红核－橄榄－小脑－红核环内单胺平衡失调有关。震颤为唯一症状，起初症状轻，数年或数十年后震颤缓慢加重，甚至影响工作、写字等。震颤主要见于上肢、头颈，下肢不少见；震颤幅度、频率不一，可以不对称，与姿势有关，运动中震颤减轻，也可在运动终末出现或静止时震颤，老年人常见，情绪激动时加重，饮酒可使震颤减轻。 ② 甲状腺功能亢进引起的震颤：为对称性动作性或姿势性震颤 ，上肢先出现，在饥饿、情绪激动时明显，可伴其它部位肌肉颤动、心率加快和出汗，有“心惊肉跳”感等“甲亢症状群”。两者均无肌张力增高、少动，其表情、伴随活动良好； β - 肾上腺受体拮抗剂（如心得胺、阿尔马尔）有效。 (2) 帕金森综合征（ PDS ） ： 主要依据病史、主要体征、神经影象学改变和左旋多巴治疗的效果。 PD 以静止性震颤为首发症状者约占 70% ，其震颤可被抗胆碱能制剂、左旋多巴制剂减弱或完全控制。脑炎、脑外伤与毒物中毒（如 CO ）等，通常有明确的病史。药源性 PDS （尤其是酚噻嗪类、丁酰苯类），长期服药者常见。 与老年血管性帕金森综合征鉴别：老年伴有腔隙性或多发性脑梗死者，临床有阶梯式加重或波动，常见肢体瘫、球麻痹和腱反射亢进、锥体束征； VP 影象特征 ①基底节区存在多发性腔隙性脑梗死； ② VP 可伴额叶为主的皮质下白质和侧脑室周围梗死、低密度改变； ③ VP 全脑萎缩多见； ④黑质致密带宽度（ WPCSN ） PD 较 VP 和正常对照组明显变窄，随病情加重变窄更显著； VP 组的 WPCSN 变窄程度程度较轻，远不如 PD 组显著，且与病情的严重程度无关，推测是由于纹状体梗死的基础上，可能发生黑质纹状体通路的逆行性变性