内科主治医师考试中毒

职业病考纲基础知识三十三、急性一氧化碳中毒：1、接触机会；（熟悉）2、发病机制；（掌握）三十四、急性有机磷中毒1、接触机会；（熟悉）2、发病机制；（掌握）相关专业知识1、一氧化碳中毒（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点2、有机磷中毒（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点3、亚硝酸盐中毒（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点4、酒精中毒（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点▲病例题：①CO接触史+血液COHB升高+口唇樱桃红=CO中毒；②呕吐物大蒜味+毒蕈碱样和烟碱样表现=有机磷中毒；③温度计厂工+记忆力下降、书写歪斜、精细能力下降＝汞中度。

一、急性中毒的治疗原则为：①脱离毒物；②洗胃；③应用特效解毒剂；④对症支持治疗。

毒物的排出通道：消化道、呼吸道、皮肤、泌尿道，不包含黏膜。

1、立即终止毒物接触呼吸道中毒者——撤离中毒现场，转到空气新鲜的地方，避免继续吸入毒物。

皮肤中毒者——脱去污染的皮肤，清洗接触部位的皮肤，清洗皮肤上的毒物。

接触中毒者——停止接触，彻底清洗。

眼内毒物——立即用清水彻底冲洗，局部一般不用化学拮抗药。

特殊清洗液——见下表毒物种类特殊清洗液碱性毒物（NH3、NaOH、Na2CO3、泡化碱）弱酸（2％醋酸、3％硼酸、1％枸橼酸）酸性毒物（有机磷、甲醛、氯化锌、汽油、CCL4、硫酸二甲酯）5％碳酸氢钠或肥皂水+大量清水冲洗黄磷、磷化锌1％碳酸钠溶液苯类（苯酚、溴苯、硝基苯、苯胺）10％酒精2、清除体内尚未被吸收的毒物——催吐、洗胃、导泻、灌肠⑴催吐和洗胃的禁忌症催吐禁忌症洗胃禁忌症昏迷病人惊厥吞服腐蚀性毒物者（如强酸、强碱）吞服石油蒸馏物昏迷病人应慎重惊厥吞服腐蚀性毒物者（如强酸、强碱）食管静脉曲张者注意：洗胃一般6h内进行，超过6h仍有必要洗胃⑵特殊洗胃液毒物种类洗胃液催眠剂、镇静剂、氰化物1/5000高锰酸钾有机磷、苯2％碳酸氢钠腐蚀性毒物、硫酸铜牛奶、鸡蛋清汽油、煤油等有机溶剂液体石蜡①对硫磷（1605）中毒禁用1/5000高锰酸钾洗胃。

对硫磷经高锰酸钾氧化为对氧磷，后者对乙酰胆碱酯酶的抑制作用比对硫磷强300倍。

②敌百虫中毒者禁用2％碳酸氢钠溶液洗胃，因碱性溶液使敌百虫变为毒性更强的敌敌畏。

③强酸（硫酸、硝酸、盐酸、石炭酸）禁用2％碳酸氢钠溶液洗胃。

因后者遇酸后生成二氧化碳，使胃肠道充气膨胀，有致穿孔危险。

⑶导泻一般不宜使用油性泻药，以免促进脂溶性毒物的吸收。

导泻药常用硫酸钠或硫酸镁溶液，口服或经胃管内注入。

硫酸镁吸收过多，可导致镁离子对中枢神经系统的抑制作用，故肾功能不全、呼吸抑制、昏迷、磷化锌或有机磷中毒晚期都不宜使用。

3、促进毒物的排出方法适应症利尿苯巴比妥、水杨酸、苯丙胺中毒者使用强利尿剂。

肾衰者禁用供氧适用于CO中毒血液透析①氯酸盐、重铬酸盐——损害肾脏导致急性肾衰，故首选血液透析②苯巴比妥、水杨酸、甲醇、茶碱、乙二醇、锂等中毒——使用血液透析③短效巴比妥类、导眠能、有机磷中毒—具有脂溶性，透析效果不好，禁用④应在中毒12h内进行血液透析血液灌流适用于短、长效巴比妥类、百草枯血浆置换生物毒素（蛇毒、蕈中毒），溶血毒物（砷化氢）4、使用特殊的解毒剂中毒种类特殊解毒剂高铁血红蛋白血症亚硝酸盐、苯胺、硝基苯引起者使用小剂量美蓝（亚甲蓝）氰化物大剂量美蓝、亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法有机磷阿托品、解磷定、氯磷定氟乙酰胺（杀鼠药）乙酰胺中枢神经系统抑制剂纳洛酮（阿片类麻醉药解毒剂）、氟马西尼（苯二氮卓类解毒剂）二、临床表现1.瞳孔可缩小：见于有机磷类杀虫药、吗啡、氯丙嗪中毒。

2.（1）呼吸有蒜味：有机磷杀虫药中毒（2）呼吸有苦杏仁味：氰化物中毒●知识扩展：呼吸有恶臭味：肺脓肿呼吸有氨臭味：肝性脑病呼吸有烂苹果味：酮症酸中毒3.发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、少尿等见于各种严重中毒。

急、慢性中毒均可有全身系统症状，涉及多系统和脏器。

三、⑴中毒诊断的主要依据是毒物接触史+临床分析。

⑵若是吞服不明药物，最有价值的检查是血药浓度测定。

四、治疗原则急性中毒的治疗原则为：①立即终止接触毒物；②清除进入体内已被吸收或尚未吸收的毒物；③如有可能，应用特效解毒剂；④对症支持治疗。

1.洗胃：一般在服毒后6小时内进行。

超过6小时后，多数仍有必要洗胃。

洗胃操作的原则是：先出后进，出入平衡。

每次注200～250ml洗液，不宜过多，以免促使毒物进入肠内。

洗液总量至少2～5L，甚至可达6～8L。

服强腐蚀性毒物及食管静脉曲张服毒的患者，不宜进行洗胃。

洗胃液选择：①保护剂：牛奶、蛋清、米汤、植物油等；②溶剂：液体石蜡；③吸附剂：活性炭；④解毒药：1：5000高锰酸钾液；⑤中和剂：弱碱及弱酸类物质；⑥沉淀剂：利用化学反应，形成沉淀盐；⑦对于不明毒物，最好用温开水洗胃。

2.清除尚未被吸收的毒物：⑴催吐：患者神志清楚且能合作时，饮温水300—500ml，刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。

⑵导泻：用硫酸镁，导泻不宜用油类泻药。

3.促进已吸收毒物排出，可进行利尿、补液、吸氧、血液净化（包括人工透析、血液灌流、血浆置换）等治疗。

4.使用解毒剂（1）高铁血红蛋白血症--小剂量美蓝（1～2mg/kg）。

小剂量美蓝静脉注射用于亚硝酸盐中毒的抢救。

美蓝在大剂量时（5～10mg/kg）则起相反作用，用以治疗氰化物中毒；（2）有机磷杀虫剂--阿托品、氯解磷定；（3）急性酒精中毒--纳洛酮治疗。

5.对症治疗有机磷中毒按大鼠急性经口LD50分类1、剧毒类LD50：＜10mg/kg 甲泮磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）2、高毒类LD50：10～100mg/kg 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏3、中度毒类LD50：100～1000mg/kg 乐果、乙硫磷、敌百虫4、低毒类LD50：1000～5000mg/kg 马拉硫磷一、毒物吸收的途径有机磷吸收的途径为胃肠道、呼吸道和皮肤粘膜（田间喷洒）等。

二、发病机理及临床表现有机磷杀虫药的毒性主要发病机制：抑制乙酰胆碱酯酶的活性，乙酰胆碱酯酶的作用是分解乙酰胆碱，有机磷杀虫药抑制乙酰胆碱酯酶的活性，所以造成乙酰胆碱在体内大量堆积。

1、M样症状（毒蕈碱样表现）---与阿托品作用相反的症状。

副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，表现为：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；瞳孔缩小（针尖样）；流涎、流泪、多汗或大汗淋漓；肺部湿啰音，严重者出现肺水肿。

2、N样症状（烟碱样表现）---肌束震颤（注：阿托品治疗无效）、血压升高、心跳加快和3.典型特征：针尖样瞳孔和蒜臭味；4.中枢神经系统症状脑子出问题了5.迟发性多发性神经病在中毒症状消失后2～3周发生6.中间型综合征：在急性中毒症状缓解后1-4天发生。

其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经肌肉接头处突触后的功能有关。

死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹，累及脑神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。

记忆：阿托品是治疗有机磷中毒的特殊解毒剂，阿托品就是解除其M样症状，故M样症状和阿托品作用M样症状眼眼干无泪流泪鼻无涕流涕口口干口吐白沫、流涎皮肤干燥多汗大便干燥、便秘失禁小便潴留失禁支气管分泌物少分泌物多、支气管痉挛（咳嗽、气急）胃肠蠕动慢蠕动快、恶心、呕吐、腹痛瞳孔散大缩小（针尖大）心率增快减慢M样症状相反。

②瞳孔、心率不同，可记忆为：我们平常说哪个男生色迷迷的看着漂亮小姐，总是形容他“阿托品化”——瞳孔散大、心率加快、颜色潮红。

三、实验室检查①测定胆碱酯酶活性：是诊断有机磷中毒的特异性指标。

胆碱酯酶值：轻度中毒70～50％，中度中毒50～30％，重度中毒＜30％。

②尿中有机磷杀虫药分解产物测定：对硫磷/甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿中排出，敌百虫中毒时尿中出现三氯乙醇，均可反映毒物吸收，有利于诊断。

四、诊断急性有机磷杀虫药中毒可根据有机磷杀虫药解除史，结合临床症状（呼出气多有大蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动、意识障碍等），一般即可作出诊断。

如监测全血胆碱酯酶活力降低，更可确诊。

急性中毒分级：①轻度中毒:以M样症状为主，胆碱酯酶活力70～50％。

②中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力50～30％③重度中毒：除M、N样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿，胆碱酯酶活力30％以下。

五、治疗（关键是彻底清除毒物、及时合理应用解毒剂、防治并发症。

）1、迅速清除毒物：立即脱离现场，脱去污染衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。

（1）用2%碳酸氢钠溶液反复洗胃，敌百虫中毒者忌用！（2）也可以用1：5000高锰酸钾溶液洗胃，但是对硫磷中毒者忌用2.解毒药：阿托品+解磷定（1）抗胆碱药：常用阿托品，它是M受体阻断剂，对烟碱样症状（N受体）无效“阿托品化”的指征是：①瞳孔较前扩大，对光反应存在；②颜面潮红；③各种腺体分泌减少，皮肤干燥，口干，痰少，肺部啰音减少或消失；④心率加快；⑤意识障碍减轻。

阿托品中毒：瞳孔散大、高热、神志模糊、谵妄、心动过速、抽搐、昏迷等（2）胆碱酯酶复活药：常用的药物有解磷定和氯磷定，它针对N受体（对烟碱样症状有效），但对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差。

禁用对氨基甲酸类杀虫药。

一氧化碳中毒一、概述：CO是无色、无味、无嗅的气体，空气中达到％有爆炸危险。

二、机理：一氧化碳就和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHb），所以一氧化碳中毒就检查COHb。

最先受累的是中枢神经系统，严重者丧失意识，甚而死亡。

三、临床表现轻度中毒1、血液HbCO含量在20～30％2、病人感到头痛头晕头胀、眼花耳鸣、恶心呕吐、心悸乏力3、脱离现场呼吸新鲜空气数小时可恢复中度中毒1、血液HbCO含量在30～40％2、出现嗜睡，甚至昏迷3、面色潮红、口唇樱桃红色。

4、角膜、瞳孔及腱反射迟钝5、可有呼吸和血压异常6、如能及时正确治疗，1～2d后可望恢复，不留后遗症重度中毒1、血液HbCO含量在50％以上。

2、出现深昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇青紫、瞳孔缩小、血压下降、呼吸潮式呼吸。

3、如能苏醒，经过数日至2个月发生“急性一氧化碳中毒继发症”，临床表现为各种精神和神经症状。

1.典型临床表现：皮肤、口唇粘膜樱桃红。

2.后遗症：中毒迟发性脑病：指在在意识障碍恢复后2个月内出现的精神神经症状。

四、检查1、血液碳氧血红蛋白（COHb）测定可确定诊断，判定病情与预后：①加减法：②分光镜法：五、鉴别诊断：与脑血管病、糖尿病酮症酸中毒及其他代谢或中毒性疾病引起的昏迷鉴别。

六、治疗：1.首先脱离现场，去通风良好的地方呼吸新鲜空气。