常见肿瘤细胞 ppt课件
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肿瘤与细胞凋亡PPT课件
VS
机遇
随着基因组学、蛋白质组学和代谢组学等 技术的发展，我们可以更深入地了解肿瘤 细胞凋亡的机制，发现新的治疗靶点。同 时，随着免疫治疗和基因治疗等新型治疗 方法的出现，也为肿瘤细胞凋亡的研究提 供了新的思路和手段。
肿瘤细胞凋亡研究的前沿技术与方法
单细胞测序技术
可以对单个细胞进行基因组、转 录组和蛋白质组测序，从而更准 确地了解肿瘤细胞凋亡的机制和 过程。
肿瘤与细胞凋亡PPT 课件
contents
目录
• 肿瘤概述 • 细胞凋亡概述 • 肿瘤与细胞凋亡的关系 • 肿瘤细胞凋亡的研究进展 • 展望与未来研究方向
01
肿瘤概述
肿瘤的定义与分类
肿瘤的定义
肿瘤是机体在各种致癌因素作用下， 局部组织的某一个细胞在基因水平上 失去对其生长的正常调控，导致其克 隆性异常增生而形成的新生物。
肿瘤细胞凋亡的信号转导通路研究
肿瘤细胞凋亡的信号转导通路
研究肿瘤细胞凋亡的信号转导通路，包括死亡受体通路、线粒体通路等，有助于揭示肿 瘤细胞凋亡的调控机制。
肿瘤细胞凋亡信号转导通路的调控
研究肿瘤细胞凋亡信号转导通路的调控，包括各种激酶、磷酸酶等对凋亡过程的调控作 用，有助于发现新的治疗策略。
肿瘤细胞凋亡与其他生物过程的相互作用研究
肿瘤细胞凋亡与自噬的相 互作用
研究肿瘤细胞凋亡与自噬之间的相互作用， 有助于深入了解肿瘤细胞的生存与死亡平衡 。
肿瘤细胞凋亡与免疫系统 的相互作用
研究肿瘤细胞凋亡与免疫系统之间的相互作 用，有助于发现新的免疫治疗策略。
05
展望与未来研究方向
肿瘤细胞凋亡研究的挑战与机遇
挑战
肿瘤细胞凋亡的机制复杂，涉及多种基 因和信号通路的相互作用，研究难度较 大。同时，肿瘤细胞常常通过多种途径 抵抗细胞凋亡，导致治疗难度增加。
病理学 肿瘤PPT课件
22
可编辑
二、肿 瘤 的 扩 散
恶性肿瘤不仅在原发部位生长、累及邻近器官 和组织，而且还可通过多种途径扩散到其他部位。
(一)、局部浸润和直接蔓延
具有浸润性生长的恶性肿瘤细胞，沿组织间隙、 淋巴管、血管等浸润性生长并破坏组织的现象称直 接蔓延。
局部浸润的机制
23
可编辑
(二) 转 移
瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔等 通过多种途径扩散到身体其他部位，继续生长，形 成同样类型的肿瘤的过程称转移。
8
可编辑
第三节 肿瘤的分化与异型性
分化（differentiation)
肿瘤在形态和功能上表现出与某种正常组织的相似 之处，称分化。
分化程度（degree of differentiation)
指分化相似的程度。
9
可编辑
异型性（atypia）
肿瘤组织无论在细胞形态或组织结构上，与其发源 的正常组织有不同程度的差异，这种差异称异型性。
Pathology
肿瘤
(neoplasm)
1
可编辑
第五章 肿 瘤
目的要求：
掌握肿瘤的概念，肿瘤性与非肿瘤性生长的区别。肿瘤 的一般形态结构。肿瘤的异型性，生长与扩散。良恶性肿瘤 的区别。肿瘤的命名原则及分类。癌与肉瘤的区别。常见的 癌前病变，非典型增生及原位癌的概念。
重、难点：
肿瘤的概念、一般形态和结构，肿瘤的异型性及生长与 扩散，良恶性肿瘤、上皮与间叶性肿瘤的区别。
血管内皮细胞生长因子（VEGF） 碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF）
20
可编辑
（
四
演进 (progression)
）
演
恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵
可编辑
二、肿 瘤 的 扩 散
恶性肿瘤不仅在原发部位生长、累及邻近器官 和组织，而且还可通过多种途径扩散到其他部位。
(一)、局部浸润和直接蔓延
具有浸润性生长的恶性肿瘤细胞，沿组织间隙、 淋巴管、血管等浸润性生长并破坏组织的现象称直 接蔓延。
局部浸润的机制
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可编辑
(二) 转 移
瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔等 通过多种途径扩散到身体其他部位，继续生长，形 成同样类型的肿瘤的过程称转移。
8
可编辑
第三节 肿瘤的分化与异型性
分化（differentiation)
肿瘤在形态和功能上表现出与某种正常组织的相似 之处，称分化。
分化程度（degree of differentiation)
指分化相似的程度。
9
可编辑
异型性（atypia）
肿瘤组织无论在细胞形态或组织结构上，与其发源 的正常组织有不同程度的差异，这种差异称异型性。
Pathology
肿瘤
(neoplasm)
1
可编辑
第五章 肿 瘤
目的要求：
掌握肿瘤的概念，肿瘤性与非肿瘤性生长的区别。肿瘤 的一般形态结构。肿瘤的异型性，生长与扩散。良恶性肿瘤 的区别。肿瘤的命名原则及分类。癌与肉瘤的区别。常见的 癌前病变，非典型增生及原位癌的概念。
重、难点：
肿瘤的概念、一般形态和结构，肿瘤的异型性及生长与 扩散，良恶性肿瘤、上皮与间叶性肿瘤的区别。
血管内皮细胞生长因子（VEGF） 碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF）
20
可编辑
（
四
演进 (progression)
）
演
恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵
常见肿瘤相关急症的诊断及处理PPT课件
VTE 是肿瘤的重要并发症之一，发生率为 4%~20%， 也是导致肿瘤患者死亡的原因之一。肿瘤患者发生 VTE[包括DVT和肺栓塞(PE)]的风险比非肿瘤患者高数 倍。
发病机制
发病机制
发病机制
临床表现
DVT主要发生在下肢， 常见症状体征有：
患肢肿胀、周径增粗、 疼痛或压痛
浅静脉扩张
皮肤色素沉着
一 上腔静脉综合征
（superior vena cavalsyndrome, SVCS）
上腔静脉综合症(Superior vena cavasyndrome，SVCS)指 的是由于多种原因引起上腔静脉完全性或部分性阻塞， 致使上腔静脉系统血液回流受阻，导致上肢、颈和颜面 部发绀、水肿以及上半身浅静脉曲张的一组临床综合征。
SCC
发病机制
1. 肿瘤细胞沿血行转移到椎体的骨髓后生长累及硬膜外，肿 瘤细胞生长形成肿块压迫脊髓引起脊髓脱髓鞘，影响血供使 神经退化或使静脉梗阻导致水肿压迫，从而使脊髓产生损伤。
2. 肿瘤导致椎体破坏、骨折，骨片错位进入椎管从而压迫脊 髓。
3. 通过产生血管内皮生长因子和前列腺素E2，引起缺血性损 伤，包括静脉丛梗阻和血管源性水肿。随后产生的对小动脉 和毛细血管网的压迫引起白质的进一步缺血，从而导致梗死 和永久性损伤。
高钙血症
诊断
根据症状体征、实验室检查以及身患癌症的现病史， 不难作出高钙血症。
高钙血症
治疗
1. 减少钙剂的摄入：给予低钙饮食；停止使用抑制肾脏钙分泌的 药物，如噻嗪类利尿药；停止使用降低肾灌注的药物，如非甾 体类抗炎药、血管紧张素酶抑制剂、血管紧张素II受体阻断剂； 停止补充性摄入维生素D、A和其他视黄醛衍生物，如多种维生 素制剂。
六 出血
发病机制
发病机制
发病机制
临床表现
DVT主要发生在下肢， 常见症状体征有：
患肢肿胀、周径增粗、 疼痛或压痛
浅静脉扩张
皮肤色素沉着
一 上腔静脉综合征
（superior vena cavalsyndrome, SVCS）
上腔静脉综合症(Superior vena cavasyndrome，SVCS)指 的是由于多种原因引起上腔静脉完全性或部分性阻塞， 致使上腔静脉系统血液回流受阻，导致上肢、颈和颜面 部发绀、水肿以及上半身浅静脉曲张的一组临床综合征。
SCC
发病机制
1. 肿瘤细胞沿血行转移到椎体的骨髓后生长累及硬膜外，肿 瘤细胞生长形成肿块压迫脊髓引起脊髓脱髓鞘，影响血供使 神经退化或使静脉梗阻导致水肿压迫，从而使脊髓产生损伤。
2. 肿瘤导致椎体破坏、骨折，骨片错位进入椎管从而压迫脊 髓。
3. 通过产生血管内皮生长因子和前列腺素E2，引起缺血性损 伤，包括静脉丛梗阻和血管源性水肿。随后产生的对小动脉 和毛细血管网的压迫引起白质的进一步缺血，从而导致梗死 和永久性损伤。
高钙血症
诊断
根据症状体征、实验室检查以及身患癌症的现病史， 不难作出高钙血症。
高钙血症
治疗
1. 减少钙剂的摄入：给予低钙饮食；停止使用抑制肾脏钙分泌的 药物，如噻嗪类利尿药；停止使用降低肾灌注的药物，如非甾 体类抗炎药、血管紧张素酶抑制剂、血管紧张素II受体阻断剂； 停止补充性摄入维生素D、A和其他视黄醛衍生物，如多种维生 素制剂。
六 出血
妇科肿瘤 PPT课件
早发现 早诊断 早治疗
是预防宫颈癌的关键
该方法还可治疗月经周期过长、子宫大出血、难治性产后出血、 异位妊娠（宫外孕）、子宫肌瘤、卵巢囊肿、子宫颈肿瘤、子 宫内膜肿瘤等，是目前妇科领域最前沿的技术之一。
宫·腹腔镜疗法 适宜7cm左右的各种妇科肿瘤，仅需在腹部开3个5mm左右的
小孔，手术全程可视，保全子宫与生育能力，不留疤痕、不开 刀、恢复快，手术无季节限制，3-4天便可出院。
妇科肿瘤自查四法
三是自摸肿块。下腹肿块被自己偶然发现，或由医生体检 查出，或为影像检测证实。包块是肿瘤的实体，它的发现和证 实最有价值。当肿瘤很小时自己是摸不到的，自己能摸到肿瘤 说明肿瘤已经相当大了，但总比忽略或根本不在意为好。在清 晨，空腹排解完大小便，平卧于床，略弯双膝，放松腹部，自 己用双手在下腹部按触，由轻浅到重深，如有肿物是可以发现 的。
子宫肌瘤的临床表现
（四）疼痛 比较少见，除因盆腔神经受压有疼痛外，带蒂的粘膜下肌瘤在
宫腔内引起宫缩而产生疼痛，当肌瘤阻塞宫颈管，妨碍经血外 流，可引起痛经。当带蒂的浆膜下肌瘤发生蒂扭转或
发生于妊娠期子宫肌瘤红色变性或感染时，均可引起较剧烈之 腹痛。
（五）对妊娠及分娩的影响 浆膜下肌瘤一般不影响受孕，当位于子宫角的壁间肌瘤压迫输
四是感觉疼痛。下腹部、腰背部、骶尾部疼痛，性交痛等。 疼痛并不是肿瘤的早期症状。通常当肿瘤体积相当大，压迫或 侵犯其他脏器时，才会引起疼痛。有时疼痛也是肿瘤的自我暴 露，如肿瘤发生蒂扭转，破裂或变性等都会引起腹部疼痛。
子宫肌瘤
多发生30～50岁，以40～50岁为多见，20岁以 下少见。据统计约有1／3的妇女患有不同程度的 子宫肌瘤，常因子宫肌瘤小，无症状，不做妇科检 查而未做诊断。
卵巢肿瘤PPT课件
➢ 来源于卵巢表面的生发上皮（体腔上皮）
➢ 最常见的是囊腺瘤
➢ 主要包括 浆液性
良性
粘液性
临界恶性
恶性
浆液性肿瘤
• 浆液性囊腺瘤（serous cystadenoma）
➢概述： ❖ 最常见 ❖ 多发生于20～40岁妇女 ❖ 以单侧居多，也可双侧发生 ❖ 约占卵巢良性肿瘤的25％
➢病理： ❖肉眼观： ❖镜下观：
➢ 概述： ❖多数为囊性，称囊性畸胎瘤 ❖属良性 ❖大多为单侧性 ❖在卵巢生殖细胞瘤中最多见，占卵巢畸胎瘤 的95％以上，占所有卵巢肿瘤的10~20％ ❖多发生于生育期妇女
➢ 病理： ❖肉眼观： ❖镜下观：
• 未成熟型畸胎瘤 （teratoma，immature type） ➢概述： ❖恶性肿瘤 ❖此型较少见，仅占卵巢畸胎瘤的1％～3％ ❖ 多见于25岁以下的年轻患者 ❖ 5年存活率仅20%
浆液性肿瘤
• 临界恶性浆液性囊腺瘤 （borderline serous cystadenoma） ➢概述： ❖ 约占浆液性肿瘤的10％ ❖ 介于良、恶性浆液性囊腺瘤之间 ❖ 属低度恶性 ❖ 预后比浸润癌为好，5年存活率>90% ➢病理： ❖肉眼观： ❖镜下观：
浆液性肿瘤
• 浆液性囊腺癌 （serous cystadenocarcinoma） ➢概述： ❖卵巢恶性肿瘤中最常见的类型，约占 浆液性肿瘤的40~50％ ❖40～60岁妇女为最多 ❖多数为双侧 ❖体积较大 ❖半实质性 ❖5年存活率仅为20~30%
• 卵巢性索间质肿瘤 (Ovarian gonadal sex cord stromal tumor ) ➢概述：
❖本组肿瘤系来源于原始性腺中的性索及间质组织 ❖占卵巢恶性肿瘤的5~8% ❖最常见的是颗粒细胞瘤和泡膜细胞瘤
胶质母细胞瘤PPT精选课件
又称多形胶质母细胞瘤，为成人最常见的脑 内肿瘤，多发生于幕上，占颅内肿瘤的1015%。40--65岁好发，男女之比为2-3:1。 好发于额颞叶皮层下深部白质区，亦可累及 基底核和后颅窝。可继发于弥漫性星形细胞 瘤，也可为原发（更常见）
1
病理与生物学行为：
• 胶质母细胞瘤由于瘤细胞高度间变和不成熟性，加 上血管新生赶不上肿瘤迅速生长的需要，以及血管 反应、血栓反应和血栓形成等原因，常有广泛退变 和出血、坏死。 • 胶质母细胞瘤常呈浸润性生长，常侵犯几个脑叶。 肿瘤侵犯深部结构，常常沿胼胝体向对男
岁 ， 左 侧 肢 体 无 力 月
19
1
20
B
弥 漫 大
型 细 胞 淋 巴 瘤
21
原发性中枢神经系统淋巴瘤较少出现出血、囊变及坏死， 而胶质母细胞瘤较容易出现出血坏死囊变，磁敏感加权 有助于鉴别； 另外PCNSL是一种乏血供肿瘤，以VR间隙为中心向外浸 润生长，侵入脑实质及血管壁进入血管腔内，破坏血脑 屏障，常为明显均匀强化，出现“尖角征”、“握拳征”：此 征象与瘤细胞围绕血管呈嗜血管生长及生长速度不一致 有关。
位。肿瘤内灶性坏死和出血比较常
• 增强扫描一般呈不规则花环样强化， 见。
环壁厚薄不均。
• 增强扫描肿瘤多呈不规则花环样强
化。
4
5
6
7
鉴别诊断
• 1、其他级别的胶质瘤 • 2、孤立性转移瘤 • 3、原发淋巴瘤
8
9
10
星型细胞胶质II级瘤
11
间 变 性 星 形 细 胞 瘤 级
12
III
• 典型的脑实质转移瘤呈大小不等、边界不清的圆形、类 圆形结节病灶，小的多为实质性病灶，大者可有中央坏 死、囊变、出血，个别可见钙化。典型的转移瘤结合病 史诊断容易，表现为灰白质交界区多发性瘤灶，（卵） 圆形，周围伴明显灶周水肿，“小病灶，大水肿”，肿瘤结 节的大小和瘤周水肿不成比例是诊断脑内转移瘤的一个 重要征象，实性或环形强化。
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病理与生物学行为：
• 胶质母细胞瘤由于瘤细胞高度间变和不成熟性，加 上血管新生赶不上肿瘤迅速生长的需要，以及血管 反应、血栓反应和血栓形成等原因，常有广泛退变 和出血、坏死。 • 胶质母细胞瘤常呈浸润性生长，常侵犯几个脑叶。 肿瘤侵犯深部结构，常常沿胼胝体向对男
岁 ， 左 侧 肢 体 无 力 月
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B
弥 漫 大
型 细 胞 淋 巴 瘤
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原发性中枢神经系统淋巴瘤较少出现出血、囊变及坏死， 而胶质母细胞瘤较容易出现出血坏死囊变，磁敏感加权 有助于鉴别； 另外PCNSL是一种乏血供肿瘤，以VR间隙为中心向外浸 润生长，侵入脑实质及血管壁进入血管腔内，破坏血脑 屏障，常为明显均匀强化，出现“尖角征”、“握拳征”：此 征象与瘤细胞围绕血管呈嗜血管生长及生长速度不一致 有关。
位。肿瘤内灶性坏死和出血比较常
• 增强扫描一般呈不规则花环样强化， 见。
环壁厚薄不均。
• 增强扫描肿瘤多呈不规则花环样强
化。
4
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7
鉴别诊断
• 1、其他级别的胶质瘤 • 2、孤立性转移瘤 • 3、原发淋巴瘤
8
9
10
星型细胞胶质II级瘤
11
间 变 性 星 形 细 胞 瘤 级
12
III
• 典型的脑实质转移瘤呈大小不等、边界不清的圆形、类 圆形结节病灶，小的多为实质性病灶，大者可有中央坏 死、囊变、出血，个别可见钙化。典型的转移瘤结合病 史诊断容易，表现为灰白质交界区多发性瘤灶，（卵） 圆形，周围伴明显灶周水肿，“小病灶，大水肿”，肿瘤结 节的大小和瘤周水肿不成比例是诊断脑内转移瘤的一个 重要征象，实性或环形强化。
2024年常见肿瘤急症及处理办法肿瘤科医生必备PPT课件
37
高钙血症：治疗
➢ 一般措施
– 尽量做些最小程度的活动 – 尽可能停用抑制尿钙排泄或肾血流减少的药物 – 停止高钙饮食、维生素DA等
➢ 病因治疗
– 抗肿瘤治疗，但多数高血钙发生于治疗失败晚期肿 瘤患者
➢ 降血钙
– 增加尿钙排出 – 减少骨吸收 – 必要时行腹膜透析或血液透析
38
高钙血症：治疗---水化
呼吸道梗阻或颅内压升高者需尽快处理 有些创伤性检查可能会导致静脉压进一步升高甚至出血，应
慎重考虑 外周血涂片、痰细胞学、淋巴结穿刺涂片细胞学等检查有助
于初步诊断
预后取决于原发病变性质、疗效和侧支循环的建立情 况，治疗尽可能改善生存质量和延长生存，力求根治
23
上腔静脉综合征—治疗
对症治疗：缓解症状 对因治疗
纵隔镜检
105
胸廓切开术
49
95 （90） 48 （98）
▪ 纵隔镜诊断率高，并发症约5%，无相关死亡 ▪ CT引导下肿物穿刺术，安全有效，阳性率75%
▪ 胸腔镜、胸廓切开术：其他方法无效时考虑
22
上腔静脉综合征—治疗原则
SVCS为肿瘤急症之一，应及时治疗 除一般处理措施外，任何特殊治疗之前力求 确诊；紧 急情况下需要在病理活检前开始治疗
奇静脉入口以上者，血流方向正常，颈胸部可见静 脉怒张
奇静脉入口以下者，血流方向向下，胸腹壁静脉均 可发生曲张
上腔静脉和奇静脉入口均阻塞时，侧支循环的建立 与门静脉相通，则可出现食管、胃底静脉曲张
19
上腔静脉综合征—诊断
典型症状和体征 影像学检查：胸片和CT检查 病理组织学检查
20
SVCS胸片(Parish) N
实体肿瘤伴骨转移
又分溶骨性骨转移和成骨性骨转移。前者多见，如乳腺癌、 肺癌，瘤细胞产生的蛋白分解酶导致骨基质溶解、破坏，以 及瘤细胞释放某些破骨细胞刺激因子，激活破骨细胞，导致 溶骨，血钙升高。
高钙血症：治疗
➢ 一般措施
– 尽量做些最小程度的活动 – 尽可能停用抑制尿钙排泄或肾血流减少的药物 – 停止高钙饮食、维生素DA等
➢ 病因治疗
– 抗肿瘤治疗，但多数高血钙发生于治疗失败晚期肿 瘤患者
➢ 降血钙
– 增加尿钙排出 – 减少骨吸收 – 必要时行腹膜透析或血液透析
38
高钙血症：治疗---水化
呼吸道梗阻或颅内压升高者需尽快处理 有些创伤性检查可能会导致静脉压进一步升高甚至出血，应
慎重考虑 外周血涂片、痰细胞学、淋巴结穿刺涂片细胞学等检查有助
于初步诊断
预后取决于原发病变性质、疗效和侧支循环的建立情 况，治疗尽可能改善生存质量和延长生存，力求根治
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上腔静脉综合征—治疗
对症治疗：缓解症状 对因治疗
纵隔镜检
105
胸廓切开术
49
95 （90） 48 （98）
▪ 纵隔镜诊断率高，并发症约5%，无相关死亡 ▪ CT引导下肿物穿刺术，安全有效，阳性率75%
▪ 胸腔镜、胸廓切开术：其他方法无效时考虑
22
上腔静脉综合征—治疗原则
SVCS为肿瘤急症之一，应及时治疗 除一般处理措施外，任何特殊治疗之前力求 确诊；紧 急情况下需要在病理活检前开始治疗
奇静脉入口以上者，血流方向正常，颈胸部可见静 脉怒张
奇静脉入口以下者，血流方向向下，胸腹壁静脉均 可发生曲张
上腔静脉和奇静脉入口均阻塞时，侧支循环的建立 与门静脉相通，则可出现食管、胃底静脉曲张
19
上腔静脉综合征—诊断
典型症状和体征 影像学检查：胸片和CT检查 病理组织学检查
20
SVCS胸片(Parish) N
实体肿瘤伴骨转移
又分溶骨性骨转移和成骨性骨转移。前者多见，如乳腺癌、 肺癌，瘤细胞产生的蛋白分解酶导致骨基质溶解、破坏，以 及瘤细胞释放某些破骨细胞刺激因子，激活破骨细胞，导致 溶骨，血钙升高。
病理生理学ppt课件 第四章 肿瘤1
良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
继发改变 转移 复发 对机体 影响
良性肿瘤 很少见 不转移 很少复发 较小 局部压迫 阻塞
恶性肿瘤 常见出血、坏死等
常有转移 较多复发 较大 坏死、出血 恶病质
交界性：(borderline tumor) 浆液性乳头状囊腺瘤
相对性：基底细胞癌很少转移 可变性：良性→恶性。
不对称性 多极性 顿挫性等 对诊断恶性肿瘤具有重要的意义 。
(3) 细胞质的改变:
核蛋白↑→嗜碱性。 一些肿瘤细胞可产生异常分泌物或代谢产物 而具有不同特点，如激素、粘液、糖原、脂质、 角质和色素等，有助于对其进行区别。
淋巴结转移性腺癌（黏液腺癌）
黑色素瘤
二、肿瘤的生长和播散
（一）肿瘤的生长速度 各种肿瘤的生长速度有较大差别，取
肠腺癌
（一）组织结构的异型性:
指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极 向、器官结构及其与间质的排列等方面） 与其来源的正常组织的差异。
良性肿瘤的细胞异型性不明显，诊断的 主要依据是其组织结构的异型性。
恶性肿瘤组织结构异型性明显，瘤细胞排 列更为紊乱，失去正常的排列结构、层次 或极向。
绒毛状腺瘤
上为肠腺瘤 下为肠腺癌
决于肿瘤细胞的分化成熟程度。 良性肿瘤可长达几年甚至十几年。 如短期内生长突然加快，应考虑有恶
变的可能。
1．肿瘤生长的动力学
（1）肿瘤细胞倍增时间：恶性转化 细胞的生长周期与正常细胞一样分。 多数恶性肿瘤的倍增时间并不比正 常细胞更快，而是与正常细胞相似 或比正常细胞更慢。
（2）生长分数：指肿瘤群体细胞中处于增殖阶段 (S期+G2期)的细胞比例。 生长分数越大，肿瘤生长越迅速；反之，则生长 缓慢。在细胞恶性转化初期，绝大多数细胞处于 复制期，所以生长分数很高。但随着肿瘤的持续 生长，不断有瘤细胞发生分化而离开增殖阶段， 使得大多数肿瘤细胞处于G0期。 例：放疗+手术→化疗