休克的病理生理.ppt
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休克(病理生理学-七版)
机体对某些药物或异种蛋白等物质发生过敏 反应，引起血管扩张、通透性增加和循环血 量减少。
临床表现与诊断
临床表现
休克的典型表现为面色苍白、四肢湿 冷、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠 或烦躁不安等。不同类型休克的临床 表现略有差异。
诊断
根据病史、临床表现和实验室检查结果进 行综合分析，确定休克的类型和病因。常 用的实验室检查包括血常规、尿常规、生 化检查、心电图和影像学检查等。
02 休克时微循环变化
微循环障碍发生机制
01
02
03
血管收缩
休克早期，交感-肾上腺髓 质系统兴奋，大量儿茶酚 胺释放，导致微血管强烈 收缩。
血管通透性增加
内毒素、组胺等活性物质 释放，使得血管通透性增 加，血浆外渗，血液浓缩。
微血栓形成
DIC（弥散性血管内凝血） 发生，广泛微血栓形成， 加重微循环障碍。
早期诊断和预警体系的建 立
借助生物标志物、影像学检查 等手段，建立休克早期诊断和 预警体系，提高诊断准确性和 及时性。
个体化治疗方案的制定
根据患者具体病情和基因特点 ，制定个体化的治疗方案，提 高治疗效果和患者生存率。
并发症的预防和治疗
加强休克患者并发症的预防和 治疗，降低病死率和致残率， 改善患者预后。
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伤表现。
能量代谢障碍和线粒体功能异常
能量代谢障碍的发 生
休克时，由于组织缺氧和酸中 毒，细胞的能量代谢发生障碍 ，ATP生成减少。
线粒体功能异常
缺氧和酸中毒会破坏线粒体的 结构和功能，导致线粒体肿胀 、嵴断裂等损伤表现。
线粒体功能异常与 细胞损伤的关系
线粒体是细胞内的“能量工厂”， 其功能异常会直接影响细胞的能 量供应和生存能力。同时，线粒 体还参与细胞凋亡等生理过程， 其功能异常也可能导致细胞损伤 和死亡。
失血性休克ppt课件
药物止血
使用止血药物，如凝血酶、维生素K等，帮助控制出血。
其他治疗手段
心肺复苏
对于心跳骤停的休克患者，应立即进行心肺复苏。
支持治疗
根据患者的具体情况，可能需要其他支持治疗，如机械通气、肾功能支持等。
05
失血性休克的预防与护理
预防措施
定期检查身体
通过定期的健康检查，可以及时发现潜在的疾病或损伤，从而采 取相应的治疗措施，避免失血性休克的发生。
确保患者呼吸道畅通，及时清理呼吸道内的异物和分泌物，以
防止窒息。
监测生命体征
03
密切监测患者的生命体征，如血压、心率、呼吸等，以便及时
发现并处理异常情况。
康复指导
合理饮食调整
在康复期间，应根据患者的具体情况，制定合理的饮食计划，以 促进身体的恢复。
适度锻炼
在医生的指导下，进行适度的锻炼，有助于增强体质，提高抵抗 力。
影像学检查
特殊检查
如血管造影、核磁共振等，对某些特 殊病因所致失血性休克有重要诊断价 值。
超声、X线、CT等检查，了解出血部 位及原因。
04
失血性休克的治疗
紧急处理措施
止血
对于开放性伤口，应立即用无菌 纱布压迫止血，并抬高受伤部位 。对于内部出血，应尽快找出出
血部位并采取相应措施止血。
保持呼吸道通畅
病例二：儿童失血性休克的诊疗经验
总结词
该病例分享了儿童失血性休克的诊疗 体会，强调了关注儿童生长发育特点 及病情变化的必要性。
详细描述
患儿因意外受伤导致出血不止，出现 休克症状。医生根据患儿生长发育特 点调整治疗方案，密切监测病情变化 ，最终使患儿脱离危险。
病例三：特殊原因导致的失血性休克处理
使用止血药物，如凝血酶、维生素K等，帮助控制出血。
其他治疗手段
心肺复苏
对于心跳骤停的休克患者，应立即进行心肺复苏。
支持治疗
根据患者的具体情况，可能需要其他支持治疗，如机械通气、肾功能支持等。
05
失血性休克的预防与护理
预防措施
定期检查身体
通过定期的健康检查，可以及时发现潜在的疾病或损伤，从而采 取相应的治疗措施，避免失血性休克的发生。
确保患者呼吸道畅通，及时清理呼吸道内的异物和分泌物，以
防止窒息。
监测生命体征
03
密切监测患者的生命体征，如血压、心率、呼吸等，以便及时
发现并处理异常情况。
康复指导
合理饮食调整
在康复期间，应根据患者的具体情况，制定合理的饮食计划，以 促进身体的恢复。
适度锻炼
在医生的指导下，进行适度的锻炼，有助于增强体质，提高抵抗 力。
影像学检查
特殊检查
如血管造影、核磁共振等，对某些特 殊病因所致失血性休克有重要诊断价 值。
超声、X线、CT等检查，了解出血部 位及原因。
04
失血性休克的治疗
紧急处理措施
止血
对于开放性伤口，应立即用无菌 纱布压迫止血，并抬高受伤部位 。对于内部出血，应尽快找出出
血部位并采取相应措施止血。
保持呼吸道通畅
病例二：儿童失血性休克的诊疗经验
总结词
该病例分享了儿童失血性休克的诊疗 体会，强调了关注儿童生长发育特点 及病情变化的必要性。
详细描述
患儿因意外受伤导致出血不止，出现 休克症状。医生根据患儿生长发育特 点调整治疗方案，密切监测病情变化 ，最终使患儿脱离危险。
病例三：特殊原因导致的失血性休克处理
《低血容量性休克》课件
CHAPTER
04
低血容量性休克的研究进展
新型治疗药物的研究
总结词
新型治疗药物是低血容量性休克研究的重要方向，旨在提高治疗效果和降低副作用。
详细描述
近年来，随着对低血容量性休克发病机制的深入了解，研究者们不断探索新的治疗药物。这些新型药物主要包括 血管活性药物、抗炎药物、抗氧化药物等，它们在动物实验和临床试验中显示出一定的疗效和前景。
临床表现与诊断
临床表现
低血容量性休克时，患者可能会出现口渴、尿少、皮肤湿冷、意识模糊等症状 。严重时可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促等表现。
诊断
根据患者的病史、临床表现和必要的实验室检查，如血常规、尿常规、电解质 等，可以诊断低血容量性休克。同时，还需要与其他类型的休克进行鉴别诊断 。
CHAPTER
病例二：复杂病例的处理
总结词
该病例展示了处理复杂低血容量性休克病例时，需要综合考虑多种因素，采取个体化治 疗方案。
详细描述
患者因严重烧伤引发休克，同时伴有感染、多器官功能不全等症状。医生在救治过程中 ，需密切监测患者各项指标，调整治疗方案，并对患者的病情状况和自身认知情况进行
了解。经过综合治疗，患者病情逐渐好转。
新型治疗技术的研究
总结词
新型治疗技术是低血容量性休克研究的另一重要方向，旨在提高救治成功率并降低并发症。
详细描述
除了药物治疗外，研究者们也在探索新的治疗技术，如细胞治疗、基因治疗等。这些新型技术旨在通 过修复损伤的组织和器官、增强机体的免疫功能等方式，提高救治成功率并降低并发症的发生率。
临床研究进展与成果
《低血容量性休克》ppt 课件
CONTENTS
目录
• 低血容量性休克概述 • 低血容量性休克的治疗 • 低血容量性休克的预防与护理 • 低血容量性休克的研究进展 • 低血容量性休克的病例分享与讨论
外科学外科休克-课件
分类
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
2024年休克病理生理课件
2024年休克病理生理课件一、教学内容本节课选自《病理生理学》第十一章“休克”部分，详细内容涵盖休克的定义、分类、病理生理机制、临床表现及治疗原则。
具体包括教材的第11.1节至11.4节，重点讨论低血容量性休克和感染性休克的病因、病理生理过程。
二、教学目标1. 理解休克的概念、分类及病理生理基础。
2. 掌握低血容量性休克和感染性休克的临床表现、诊断及治疗原则。
3. 培养学生运用病理生理知识分析病例、制定治疗计划的能力。
三、教学难点与重点重点：休克的概念、分类、病理生理机制、临床表现及治疗原则。
难点：低血容量性休克和感染性休克的鉴别诊断及治疗。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、粉笔。
五、教学过程1. 导入：通过一个临床病例，引发学生对休克的好奇心，激发学习兴趣。
2. 理论讲解：a. 介绍休克的概念、分类及病理生理基础。
b. 详细讲解低血容量性休克和感染性休克的病因、病理生理过程。
3. 例题讲解：分析一个具体病例，引导学生运用所学知识进行诊断和治疗。
4. 随堂练习：针对课堂内容，设计相关习题，巩固所学知识。
六、板书设计1. 休克的概念、分类2. 低血容量性休克和感染性休克的病因、病理生理3. 休克的治疗原则七、作业设计1. 作业题目：a. 解释休克的概念及分类。
b. 比较、分析低血容量性休克和感染性休克的临床表现及治疗原则。
c. 案例分析：根据病例资料，给出诊断及治疗计划。
2. 答案：a. 参见教材第11章。
b. 参见教材第11章。
c. 参见教材第11章及课堂讲解。
八、课后反思及拓展延伸2. 拓展延伸：a. 邀请临床专家进行专题讲座，加深学生对休克的理解。
b. 组织学生参观临床科室，了解休克患者的诊疗过程。
c. 开展病理生理学研讨会，鼓励学生分享休克相关研究进展。
重点和难点解析1. 教学难点与重点的明确；2. 例题讲解的深入性；3. 随堂练习的设计；4. 作业设计的针对性与实践性；5. 课后反思及拓展延伸的实际操作。
《外科学》休克ppt课件
《外科学》休克ppt 课件•休克概述•休克病理生理变化•休克治疗方法与措施•常见休克类型及处理原则•并发症预防与处理策略•总结回顾与展望未来进展方向目录CONTENTS01休克概述休克定义与分类定义休克是一种急性循环功能不全综合征，表现为组织氧合不足和细胞代谢紊乱。
按病因分类低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经源性等。
按血流动力学分类高动力型（暖休克）、低动力型（冷休克）。
血容量减少如出血、失液等。
心脏泵功能障碍如心肌梗死、心律失常等。
•血管舒缩功能障碍：如感染、过敏等引起的血管扩张或收缩。
毛细血管前括约肌收缩，导致“只进不出”，微循环内血液淤滞。
微循环障碍炎症介质释放组织细胞缺氧引起血管扩张、通透性增加，血浆外渗，血容量进一步减少。
线粒体功能障碍，ATP 生成减少，细胞代谢紊乱。
030201精神状态改变烦躁不安、焦虑或意识模糊。
皮肤黏膜表现苍白、湿冷、花斑样改变。
03尿量减少反映肾脏灌注不足。
01呼吸系统症状呼吸急促、呼吸困难。
02心血管系统症状心率增快、脉搏细弱、血压下降。
0203存在引起休克的病因。
临床表现符合休克的特点。
诊断依据01临床表现与诊断依据实验室检查如血气分析、血常规、电解质等异常。
血流动力学监测如中心静脉压、肺动脉楔压等异常。
02休克病理生理变化休克早期，机体通过神经-体液调节，使微血管收缩，以减少血管床容量和降低血管通透性，从而维持动脉血压。
微血管收缩休克时，血液流速减慢，血液黏稠度增加，易在微血管内形成血栓，进一步加重微循环障碍。
微血栓形成休克时，微血管内皮细胞受损，血管通透性增加，血浆外渗，导致组织水肿和有效循环血量减少。
微血管通透性增加微循环障碍组织器官灌注不足心输出量减少休克时，心脏泵血功能减弱，心输出量减少，导致全身组织器官血液灌注不足。
血压下降休克时，有效循环血量减少，血压下降，组织器官血液灌注压降低。
组织缺氧休克时，组织器官血液灌注不足，导致组织缺氧、代谢障碍和细胞损伤。
第八版-病理生理学-休克
组织灌流量与血压及血管口径的4次方 成正比（口径更重要）
4.细胞分子水平研究阶段
20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性 休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与 细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子 大量释放等有关。
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合症
→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩
（3）微循环变化的代偿意义
1）有助于动脉血压的维持
①回心血量增加 ②心输出量增加 ③外周阻力增加
自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 结果：血液稀释
（3）微循环变化的代偿意义
2）有助于心脑血液供应 微血管反应的非均一性（Inhomogeneity） →血液重分布
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
3. A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。
微循环的调节 A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)
交感神经，α受体为主。 调节微动脉和微静脉。 B. 体液调节： 收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素Ⅱ、内皮素 等。 舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG 等。
1. 循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一步↓
2. cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液， Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞
4.细胞分子水平研究阶段
20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性 休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与 细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子 大量释放等有关。
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合症
→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩
（3）微循环变化的代偿意义
1）有助于动脉血压的维持
①回心血量增加 ②心输出量增加 ③外周阻力增加
自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 结果：血液稀释
（3）微循环变化的代偿意义
2）有助于心脑血液供应 微血管反应的非均一性（Inhomogeneity） →血液重分布
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
3. A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。
微循环的调节 A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)
交感神经，α受体为主。 调节微动脉和微静脉。 B. 体液调节： 收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素Ⅱ、内皮素 等。 舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG 等。
1. 循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一步↓
2. cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液， Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞
休克抢救课件ppt
休克抢救课件
目录
• 休克概述 • 休克抢救原则 • 休克抢救流程 • 休克抢救药物与治疗 • 休克抢救的护理与监测 • 休克抢救的预防与预后
01
休克概述
定义与分类
定义
休克是由于各种原因导致的有效 循环血容量减少，组织灌注不足 ，细胞代谢紊乱和功能受损的病 理生理过程。
分类
休克可分为低血容量性休克、感 染性休克、神经源性休克和过敏 性休克等类型。
诊断
根据患者病史、临床表现和必要的实验室检查，如血常规、尿常规、血流动力 学监测等，可对休克作出诊断。同时，需明确休克的类型和病因，以便采取针 对性的治疗措施。
02
休克抢救原则
早期识别与干预
早期识别
及时发现并识别休克症状，如血压下 降、心率加快、呼吸急促等。
早期干预
一旦确诊为休克，应立即采取措施进 行干预，包括补充血容量、纠正酸碱 平衡等。
休克抢救的预防与预后
预防措施
定期进行健康检查
通过定期进行身体检查，可以及时发 现潜在的健康问题，预防休克的发生 。
控制基础疾病
避免过度疲劳
合理安排工作和休息时间，避免过度 疲劳，以免身体机能下降引发休克。
积极治疗和控制高血压、糖尿病等基 础疾病，降低休克的风险。
预后评估
生命体征监测
在抢救后，持续监测患者的生命 体征，如心率、血压、呼吸等，
抗凝与溶栓治疗的注意事项
在休克抢救过程中，应权衡抗凝与溶栓治疗的风险和益处，避免过 度治疗或治疗不足。
其他治疗措施
补充血容量
通过输血或输液补充血容 量，维持血液循环。
纠正酸碱平衡
监测和纠正酸碱平衡紊乱 ，保持内环境稳定。
支持治疗
包括机械通气、心肺复苏 等措施，支持重要器官功 能。
目录
• 休克概述 • 休克抢救原则 • 休克抢救流程 • 休克抢救药物与治疗 • 休克抢救的护理与监测 • 休克抢救的预防与预后
01
休克概述
定义与分类
定义
休克是由于各种原因导致的有效 循环血容量减少，组织灌注不足 ，细胞代谢紊乱和功能受损的病 理生理过程。
分类
休克可分为低血容量性休克、感 染性休克、神经源性休克和过敏 性休克等类型。
诊断
根据患者病史、临床表现和必要的实验室检查，如血常规、尿常规、血流动力 学监测等，可对休克作出诊断。同时，需明确休克的类型和病因，以便采取针 对性的治疗措施。
02
休克抢救原则
早期识别与干预
早期识别
及时发现并识别休克症状，如血压下 降、心率加快、呼吸急促等。
早期干预
一旦确诊为休克，应立即采取措施进 行干预，包括补充血容量、纠正酸碱 平衡等。
休克抢救的预防与预后
预防措施
定期进行健康检查
通过定期进行身体检查，可以及时发 现潜在的健康问题，预防休克的发生 。
控制基础疾病
避免过度疲劳
合理安排工作和休息时间，避免过度 疲劳，以免身体机能下降引发休克。
积极治疗和控制高血压、糖尿病等基 础疾病，降低休克的风险。
预后评估
生命体征监测
在抢救后，持续监测患者的生命 体征，如心率、血压、呼吸等，
抗凝与溶栓治疗的注意事项
在休克抢救过程中，应权衡抗凝与溶栓治疗的风险和益处，避免过 度治疗或治疗不足。
其他治疗措施
补充血容量
通过输血或输液补充血容 量，维持血液循环。
纠正酸碱平衡
监测和纠正酸碱平衡紊乱 ，保持内环境稳定。
支持治疗
包括机械通气、心肺复苏 等措施，支持重要器官功 能。
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毛细血管无复流现象（no-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC
重要器官功能障碍或衰竭
三、休克的发病机制
微循环学说
交感-肾上腺 系统兴奋，微 循环灌流不足 引起的细胞损 害和器官功能 障碍。
神经-体液
促炎和抗炎体 液因子的泛滥 直接引起微循 环障碍和细胞、 组织器官损害。
细胞机制
缺氧期微循环改变后果
A：自身输液”、“自身输血”作用停
止 自
静脉系统容量血管扩张
身
血管床容积增大 回心血量减少
组
输
织
液
间
作
胶
用
体
停
“自身输血”作用停止
止
休克时，酸性代谢
产物等使亲水增加
B: 恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放
毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑
血液滞留，回心血量减少
DIC的发生
纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高
血液高凝
酸中毒 DIC
血液流速减慢
微循环衰竭期微循环改变的机制
并发DIC导致微循环和全身循环衰竭， 器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象 肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS
微循环衰竭期微循环改变临床表现
循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
一、休克的病因和分类
分类
失血与失液 创伤、烧伤
低血容量性
病因
过敏、感染、 神经源
分布性
心肌梗死、严重心律失常、 急性心肌炎等心脏泵功能 减弱或衰竭
腔静脉梗阻、心包填、张 力气胸等引起心脏内外流 出道梗阻
心源性 梗阻性
二、休克的发展过程
微循环学说
以失血性休克为例， 按照休克的发展过程分为三期：
Ⅰ期： 休克的代偿期（早期） 缺血 性缺氧期
5% 1-3% 2-4%
脓毒症诊断标准
• 已确定或怀疑有感染（感染是指微生物引起的病理过程），同时具备下列 某些情况则诊断为脓毒症。
六、脓毒症休克 septic shock
脓毒症
微生物入侵机体致感染后， 所导致的全身炎症反应综合征(SIRS)
重症脓毒症
脓毒症合并重要器官功能衰竭
脓毒症休克
脓毒症经液体复苏后仍然持续存在 难以纠正的低血压
脓毒症休克的病因学
革兰氏阳性细菌 革兰氏阴性细菌
真菌 寄生虫 病毒 部分血培养阴性
30-50% 25-30%
淤血缺氧期微循环改变后果 淤血缺氧期主要临床表现
淤 血 缺 氧 期 灌多于流，血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
氧期的发生机制
神经体液机制 1）酸中毒 2）局部扩血管代谢产物增多（组胺、
激肽、乳酸、肌酐）
3）内毒素的作用
血液流变学机制
血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白 细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加。
肾血流持续不足——少尿或无尿
Ⅲ期： 休克的难治期 微循环衰竭期
微循环衰竭期微循环的变化 微循环衰竭期微循环变化后果 微循环衰竭期微循环变化机制 微循环衰竭期主要临床表现
微循环衰竭期微循环的变化
：
微循环衰竭期 组织灌流状态
不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供
微循环衰竭期微循环改变
微血管反应性著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失
腹痛、消化不良 呕血、黑便、黄疸
心功能障碍
原发：心源性休克 继发：休克中、晚期
血压进行性下降
心率增快
β受体兴奋 收缩性增加
耗氧增加
酸中毒、高血钾、内毒素、心肌抑制因子等
脑功能障碍
脑水肿 颅内压增高
五、 休克防治的病理生理基础
一．病因学防治 二．发病学防治
1. 纠正酸中毒 2. 扩充血容量 3. 合理应用血管活性药物 4. 防治细胞损伤 5. 拮抗体液因子 6. 防治器官功能障碍与衰竭 三．支持与保护疗法
淤血、水肿 透明膜形成 灶性肺不张 DIC
通气障碍 弥散障碍 通气/换气比例失调
PaO2↓
呼吸困难
肾功能障碍
早期肾缺血
GFR
功能性肾衰
肾毒素 肾小管坏死、堵塞 器质性肾衰
少尿 血肌酐和尿素氮
高钾血症 酸中毒
肝、肠道功能障碍
休克
肠屏障功能降低 肝功能严重受损
内毒素入血
恶 性 循 环
肠源性内毒素血症 酸中毒 DIC
血管紧张素Ⅱ 内皮素
血管加压素 血栓素
α 受体 β 受体
皮肤
腹腔内脏 小血管
肾
收缩
动静脉吻合支开放
缺血缺氧期微循环的变化的代偿意义
血液重新分布 自我输血 自我输液
缺血缺氧期临床表现机制
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 内脏、皮肤 儿茶酚 汗腺分 心肌收缩 等小血管强 胺分泌 泌增加 力加强 烈收缩，腹
休克的病理生理机制
横沥医院重症医学科
研究休克的历史概况
1. 症状描述：shock“打击、震荡”； 2.“急性循环障碍”：关键是血压下降； 3.“微循环学说”：关键在于微循环障碍； 4.“休克细胞学说”：关键是细胞的代谢功能障碍。
休克的定义
休克时各器官功能变化 防治的病理生理学基础 脓毒症休克诊断与治疗
致休克因素直 接或间接作用 于组织、细胞， 引起某些细胞 的代谢和功能 障碍，甚至结 构破坏。
四、休克时各器官功能变化
罹患百分率
MODS发生时各器官罹患几率
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
肺
肝
肾 胃肠道 心
肺功能障碍
内毒素 白细胞 微聚物
过滤 氧自由基 肺 炎症介质
损伤 血管内皮细胞 肺泡上皮细胞
血浆外渗 血液浓缩
心输出量、血压下降，交感兴奋 组织灌流进一步减少
红细胞聚集 微循环淤滞
淤血缺氧期临床表现发生机制
微循环淤血
肾淤血
回心血量↓ 心输出量↓
淤血血细胞 粘附
肾血流量↓ 动脉血压↓ 脑缺血 皮肤紫绀出
少尿无尿 神志淡漠昏迷 现花斑
淤血缺氧期临床表现
血压进行性下降 80/50mmHg 脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
腔内脏缺血 皮肤缺血
脉搏细速 脉压减少
尿量减 少肛温 脸色苍白 降低 四肢冰冷
出汗
中枢神经 系统高级 部位兴奋
烦躁不安
期临床表现
神志清楚
面色苍白
105/85mmHg
血压略降
脉压减小
四肢湿冷
96/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
Ⅱ期： 休克的进展期 淤血缺氧期
淤血缺氧期微循环的变化 淤血缺氧期微循环改变的机制
Ⅱ期： 休克的进展期 淤血性缺氧期
Ⅲ期： 休克的难治期（DIC期） 微循 环衰竭期
Ⅰ期：休克的代偿期（早期）缺血缺氧期
微循环的变化 微循环改变的机制 微循环改变的代偿意义
主要临床表现
缺血缺氧期 组织灌流状态
少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧
缺血缺氧期微循环变化机制
交感肾上腺 髓质系统兴奋
儿茶酚胺
重要器官功能障碍或衰竭
三、休克的发病机制
微循环学说
交感-肾上腺 系统兴奋，微 循环灌流不足 引起的细胞损 害和器官功能 障碍。
神经-体液
促炎和抗炎体 液因子的泛滥 直接引起微循 环障碍和细胞、 组织器官损害。
细胞机制
缺氧期微循环改变后果
A：自身输液”、“自身输血”作用停
止 自
静脉系统容量血管扩张
身
血管床容积增大 回心血量减少
组
输
织
液
间
作
胶
用
体
停
“自身输血”作用停止
止
休克时，酸性代谢
产物等使亲水增加
B: 恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放
毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑
血液滞留，回心血量减少
DIC的发生
纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高
血液高凝
酸中毒 DIC
血液流速减慢
微循环衰竭期微循环改变的机制
并发DIC导致微循环和全身循环衰竭， 器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象 肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS
微循环衰竭期微循环改变临床表现
循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
一、休克的病因和分类
分类
失血与失液 创伤、烧伤
低血容量性
病因
过敏、感染、 神经源
分布性
心肌梗死、严重心律失常、 急性心肌炎等心脏泵功能 减弱或衰竭
腔静脉梗阻、心包填、张 力气胸等引起心脏内外流 出道梗阻
心源性 梗阻性
二、休克的发展过程
微循环学说
以失血性休克为例， 按照休克的发展过程分为三期：
Ⅰ期： 休克的代偿期（早期） 缺血 性缺氧期
5% 1-3% 2-4%
脓毒症诊断标准
• 已确定或怀疑有感染（感染是指微生物引起的病理过程），同时具备下列 某些情况则诊断为脓毒症。
六、脓毒症休克 septic shock
脓毒症
微生物入侵机体致感染后， 所导致的全身炎症反应综合征(SIRS)
重症脓毒症
脓毒症合并重要器官功能衰竭
脓毒症休克
脓毒症经液体复苏后仍然持续存在 难以纠正的低血压
脓毒症休克的病因学
革兰氏阳性细菌 革兰氏阴性细菌
真菌 寄生虫 病毒 部分血培养阴性
30-50% 25-30%
淤血缺氧期微循环改变后果 淤血缺氧期主要临床表现
淤 血 缺 氧 期 灌多于流，血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
氧期的发生机制
神经体液机制 1）酸中毒 2）局部扩血管代谢产物增多（组胺、
激肽、乳酸、肌酐）
3）内毒素的作用
血液流变学机制
血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白 细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加。
肾血流持续不足——少尿或无尿
Ⅲ期： 休克的难治期 微循环衰竭期
微循环衰竭期微循环的变化 微循环衰竭期微循环变化后果 微循环衰竭期微循环变化机制 微循环衰竭期主要临床表现
微循环衰竭期微循环的变化
：
微循环衰竭期 组织灌流状态
不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供
微循环衰竭期微循环改变
微血管反应性著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失
腹痛、消化不良 呕血、黑便、黄疸
心功能障碍
原发：心源性休克 继发：休克中、晚期
血压进行性下降
心率增快
β受体兴奋 收缩性增加
耗氧增加
酸中毒、高血钾、内毒素、心肌抑制因子等
脑功能障碍
脑水肿 颅内压增高
五、 休克防治的病理生理基础
一．病因学防治 二．发病学防治
1. 纠正酸中毒 2. 扩充血容量 3. 合理应用血管活性药物 4. 防治细胞损伤 5. 拮抗体液因子 6. 防治器官功能障碍与衰竭 三．支持与保护疗法
淤血、水肿 透明膜形成 灶性肺不张 DIC
通气障碍 弥散障碍 通气/换气比例失调
PaO2↓
呼吸困难
肾功能障碍
早期肾缺血
GFR
功能性肾衰
肾毒素 肾小管坏死、堵塞 器质性肾衰
少尿 血肌酐和尿素氮
高钾血症 酸中毒
肝、肠道功能障碍
休克
肠屏障功能降低 肝功能严重受损
内毒素入血
恶 性 循 环
肠源性内毒素血症 酸中毒 DIC
血管紧张素Ⅱ 内皮素
血管加压素 血栓素
α 受体 β 受体
皮肤
腹腔内脏 小血管
肾
收缩
动静脉吻合支开放
缺血缺氧期微循环的变化的代偿意义
血液重新分布 自我输血 自我输液
缺血缺氧期临床表现机制
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 内脏、皮肤 儿茶酚 汗腺分 心肌收缩 等小血管强 胺分泌 泌增加 力加强 烈收缩，腹
休克的病理生理机制
横沥医院重症医学科
研究休克的历史概况
1. 症状描述：shock“打击、震荡”； 2.“急性循环障碍”：关键是血压下降； 3.“微循环学说”：关键在于微循环障碍； 4.“休克细胞学说”：关键是细胞的代谢功能障碍。
休克的定义
休克时各器官功能变化 防治的病理生理学基础 脓毒症休克诊断与治疗
致休克因素直 接或间接作用 于组织、细胞， 引起某些细胞 的代谢和功能 障碍，甚至结 构破坏。
四、休克时各器官功能变化
罹患百分率
MODS发生时各器官罹患几率
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
肺
肝
肾 胃肠道 心
肺功能障碍
内毒素 白细胞 微聚物
过滤 氧自由基 肺 炎症介质
损伤 血管内皮细胞 肺泡上皮细胞
血浆外渗 血液浓缩
心输出量、血压下降，交感兴奋 组织灌流进一步减少
红细胞聚集 微循环淤滞
淤血缺氧期临床表现发生机制
微循环淤血
肾淤血
回心血量↓ 心输出量↓
淤血血细胞 粘附
肾血流量↓ 动脉血压↓ 脑缺血 皮肤紫绀出
少尿无尿 神志淡漠昏迷 现花斑
淤血缺氧期临床表现
血压进行性下降 80/50mmHg 脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
腔内脏缺血 皮肤缺血
脉搏细速 脉压减少
尿量减 少肛温 脸色苍白 降低 四肢冰冷
出汗
中枢神经 系统高级 部位兴奋
烦躁不安
期临床表现
神志清楚
面色苍白
105/85mmHg
血压略降
脉压减小
四肢湿冷
96/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
Ⅱ期： 休克的进展期 淤血缺氧期
淤血缺氧期微循环的变化 淤血缺氧期微循环改变的机制
Ⅱ期： 休克的进展期 淤血性缺氧期
Ⅲ期： 休克的难治期（DIC期） 微循 环衰竭期
Ⅰ期：休克的代偿期（早期）缺血缺氧期
微循环的变化 微循环改变的机制 微循环改变的代偿意义
主要临床表现
缺血缺氧期 组织灌流状态
少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧
缺血缺氧期微循环变化机制
交感肾上腺 髓质系统兴奋
儿茶酚胺