心源性哮喘与支气管哮喘鉴别诊断

支气管哮喘

变态反应性肺浸润
• 见于肺嗜酸性粒细胞增多性浸润、热带嗜酸性细胞增多症、外源性变态反应性肺泡炎等疾病，患者可出现哮喘症状，但症状较轻，常有发热，且多有寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等接触史。
支气管肺癌
• 肺癌压迫或伴发感染导致支气管阻塞时，可出现类似哮喘样发作，出现呼吸困难，肺部可闻及哮鸣音，但患者发病常无诱因，咳嗽可伴有血痰。肺部X线、肺CT、痰查脱落细胞、纤维支气管镜或核磁共振等检查，有助于鉴别诊断。
概述病因病理临床表现实验室检查诊断鉴别诊断
其他治疗
• • • • 常用中药制剂：针灸割治、埋线等穴位注射疗法
6.治疗
概述病因病理临床表现实验室检查诊断鉴别诊断
• 顽固的、久治难愈的疾病，转归预后因人而异，因治疗而异。
治疗
7.预后
概述病因病理临床表现实验室检查诊断鉴别诊断
诊断标准
1、反复发作喘息、呼吸困难、胸闷咳嗽、多与接触变应原、病毒感染、运动或某些刺激物有关。 2、发作时两肺可闻及哮鸣音。 3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 4、症状不典型者应具有以下一项试验阳性 1）支气管激发试验或运动试验阳性。 2）支气管舒张试验阳性。 3）PEF变异率（清晨和夜间各测一次PEF）≥20%。 5、排除可引起喘息或呼吸困难的其他疾病。
概述
2.病因病理
病病
因理
1.概述
病因
1.遗传因素：与气道高反应性、IgE调节基因和
特异性反应相关基因
2.病因病理
2. 激发因素：
*吸入物：特异性和非特异性
*感染：细菌病毒支原体寄生虫原虫等。 *药物：阿司匹林普萘洛尔（心得安） *食物：鱼、虾、蟹、牛奶、蛋类等 *其他：剧烈运动、气候变化、精神因素等。

支气管哮喘

2.口服给药：
用于哮喘的五级治疗
一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙
3.静脉用药：
严重急性哮喘发作时，静脉大剂量琥珀酸氢化可的松（400～1500mg／d）或甲泼尼龙（80～500mg／d）
无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（3～5天）内停药
有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量
1、口服给药：包括氨茶碱和控（缓）释型茶碱用于轻～中度哮喘发作和维持治疗剂量每日6～l0mg／kg
2、静脉给药：氨茶碱加入葡萄糖溶液中缓慢静脉注射或静脉滴注适用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱
类药物的病人负荷剂量为4～6mg／kg，维持剂量为
0.6～0.8mg／(kg·h) 多索茶碱的作用与氨茶碱相同，但不良反应
急性炎症
慢性炎症
气道重塑
支气管收缩黏膜水肿
气道分泌增多
增加炎症细胞数量
细胞增殖
上皮损伤
增加细胞外基质
气道狭窄
气道高反应性降低气道可逆性
症状
哮喘恶化/加重
临床表现
一、症状
• 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 • 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 • 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 • 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息
感觉神经激活
胆碱能反射
支气管收缩肥大/增生
皮下组织层
Barnes PJ, et al. Nat Rev Drug Discov 2004;3:831-844
哮喘气道炎症: 细胞及介质
速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction， IAR) 15～30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常

哮喘

病理(自学)
• 气道黏膜水肿, 分泌物多
• 气道痉挛
• 支气管壁增厚，痰栓阻塞 • 气道重塑 airway remodeling
*三.临床表现
(一) 症状 •反复发作性喘息 •日轻夜重 •咳嗽变异性哮喘(CVA)
CVA临床特点
具有昼夜节律性，夜间或清晨发病部分病人有特应质（如变应性鼻炎）部分病人有季节性, 秋季多 41.5%有胸闷感 30%患者在数年内发展为哮喘支气管激发试验（+）
鉴别诊断—病例2
病人男性，56岁慢性发作性咳嗽咳痰8年，3年前出现喘息，查过敏源尘螨、鸡蛋等过敏。查体：桶状胸双肺呼吸音弱，呼气时相延长

并发症
气胸，纵隔气肿，肺不张，慢支，肺气肿，肺心病。
*七. 治疗

教育肺功能测定环境控制慢性哮喘的分级治疗哮喘急性发作的治疗随访
支气管哮喘（Bronchial asthma）
哈医大二院呼吸内科张晓飞 Email:hankaiyu2002@
内容导读
一概念二病因及发病机制 * 三临床表现四实验室和辅助检查 * 五诊断 * 六鉴别诊断 * 七治疗
一. 概念
支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性过敏反应炎症性疾病。这种炎症导致气道高反应性(AHR)，广泛易变的可逆性气流受限，表现为反复发作性的喘息、胸闷和咳嗽等症状。常在夜间和/或清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 GINA—哮喘防治的全球创议
氧疗 β2受体激动剂氨茶碱抗胆碱药糖皮质激素

急性发作期的治疗
轻度: 吸入激素200-500μ ɡBDP 口服兴奋剂控释片, 小量茶碱控释片吸入激素500-1000μ ɡBDP 规则吸入或口服长效兴奋剂口服LT激动剂口服激素静脉注射茶碱

医学课件支气管哮喘

气道狭窄的机制
气道炎症
气道平滑肌收缩
气道高反应性
基底膜纤维增殖
末梢神经裸露受刺激内皮素（气道基底细胞）
气道狭窄
早期（轻度）中度晚期（重度）
平滑肌收缩
可逆
粘膜水肿
不完全可逆粘液栓形成不可逆哮喘临床症状气道重建（塑）
的最主要病理基础
肺实质弹性支持消失
环境因素
遗传易感个体炎细胞、细胞因子以及炎症介质相互作用神经调节失衡、上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常气道高反应性环境激发因子
采用微型峰流速仪监测计算方法为：
PEF最高－PEF最低
24小时PEF变异率 = ½（PEF最高+PEF最低） ×100%
若变异率 ≥ 20% 则为阳性
几种常见的简易峰流速仪
[实验室检查和其他检查]
八、肺功能检查在哮喘发作时 - 用力肺活量（FVC） - 一秒钟用力呼气容积（FEV1） - FEV1/FVC%、 - 最大呼气中期流量（MMFR) - PEF 各指标在缓解期可有所恢复
内源性哮喘，伴有鼻息肉或副鼻窦炎的成年患
者；但亦可发生于外源性哮喘或儿童。可能机理是影响环氧化酶而干扰了花生四烯酸的代谢，使白三烯增加而引起支气管的强烈收缩。
[病因]
4、哮喘与气候
5、哮喘与饮食物（鱼虾蟹、蛋、牛奶） 6、精神因素
7、内分泌与哮喘（妊娠）
8、运动性哮喘
发病机理
发病机理: 不完全清楚，多数人认为与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。
[鉴别诊断]
1、心源性哮喘
以老年人多见，大多由于高血压、冠状动脉粥
样硬化、二尖瓣狭窄等而引起左心衰竭。发作以

支气管哮喘的诊断标准

支气管哮喘和心源性哮喘的鉴别
心源性哮喘病史年龄症状体征异常体征影像学治疗禁用冠心、高心、风心等病史多见于老年人呼吸困难，白色或粉红色泡沫痰，水泡音，哮鸣音心脏扩大，奔马率以肺门为中心的状或片状模糊影减轻心脏负荷，抗神经体液调节肾上腺素支气管哮喘过敏史、家族史青年呼气性呼吸困难，哮鸣音，过度充气征无心脏改变清晰，透亮度高抗氧疗与辅助通气出现低氧血症，应经鼻导管吸入较高浓度的氧气，以纠正缺氧。如缺氧严重，应经面罩或鼻罩给氧，使PaO2>60mmHg。如患者全身情况进行性恶化，神志改变，意识模糊，PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg,宜及时做气管插管或气管切开，行机械通气。 2.解痉平喘 ①β2受体激动剂：可用舒喘灵溶液持续雾化吸入，或者皮下或静脉注射β2受体激动剂。老年人心律不齐或心动过速者慎用。②氨茶碱：静脉滴注每小时0.3~0.4mg/㎏，可以维持有效血药浓度。③抗胆碱药：可以同时雾化吸入溴化异丙托品溶液与β2受体激动剂溶液，两者有协同作用。 3.纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱 ①补液：纠正脱水避免痰液粘稠导致气道堵塞。②纠正酸中毒可用5%碳酸氢钠静脉滴注或缓慢静脉注射。③纠正电解质紊乱：及时纠正低钾、低钠等电解质紊乱。 4.控制感染酌情选用广谱抗生素，静脉滴注。 5.糖皮质激素的使用大剂量、短疗效，静脉滴注，如琥珀酸氢化可的松、甲基泼尼琥珀酸钠或地塞米松。 6.其他重度哮喘发作的患者哮鸣音突然降低或消失，但其紫绀和呼吸困难更为严重时，应引起警惕，及时查明原因，并采取有效的对症处理措施。
支气管哮喘的诊断标准
1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激，病毒性上呼吸道感染，运动等有关。 2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列3项中至少一项阳性：（1）支气管激发试验阳性。（2）支气管舒张试验阳性。（3）昼夜PEF 变异率≥20%。符合1~4条或者4、5条者，即可诊断。

急诊科常见疾病的分诊要点

一、呼吸困难的分诊要点(一)根据发病的缓急分诊1．发生急骤的呼吸困难突然发生并持续存在者，常见于自发性气胸、肺梗死。

发病急，常见于急性左心衰竭、支气管哮喘、周期性麻痹。

2.发生缓慢的呼吸困难常见于阻塞性肺气肿、支气管炎、肺纤维化、慢性充血性心力衰竭、大量胸腔积液、腹水。

(二)吸气性、呼气性、混合性、中枢性呼吸困难及精神性呼吸困难的鉴别1.吸气性呼吸困难，病变为上呼吸道梗阻。

吸气显著困难，可发生喉鸣，由于胸腔在吸气时负压增加，故可有三凹现象，见于喉水肿、异物、白喉。

2.呼气性呼吸困难，病变在小支气管。

由于其水肿、狭窄或组织弹性减低，表现为呼吸困难，呼气相对延长，见于肺气肿及支气管哮喘。

在肺气肿时呼吸音减弱，在哮喘时两肺满布哮鸣音。

3.混合性呼吸困难。

吸气及呼气均感困难，见于大面积肺炎而使呼吸面积减少，或因胸膜炎、肋骨骨折，胸痛而不敢呼吸。

4.中枢神经性呼吸困难。

因中枢神经病变影响呼吸中枢，临床表现为呼吸节律改变或呼吸暂停。

5.精神性呼吸困难。

常见于癔症，表现为浅而快的呼吸，因二氧化碳过度排出而发生呼吸性碱中毒，血浆钙离子浓度降低，肌肉抽搐。

．(三)哮喘的鉴别哮喘主要分心源性、肺源性及肾源性3种。

肾源性哮喘见于尿毒症，表现为深大的呼吸，称为Kussmaul呼吸，肺部检查无哮鸣音，但有高血压、贫血、蛋白尿，临床诊断并不困难。

但心源性哮喘见于急性左心衰竭，肺源性哮喘见于支气管哮喘，有时鉴别相当困难。

(四)深而大的呼吸，即Kussmaul呼吸，见于代谢性酸中毒。

浅而快的呼吸则见于癔症、肺炎、腹膜炎。

(五)夜间阵发性呼吸困难为早期左心衰竭的典型症状。

(六)端坐呼吸常见于左心衰竭、自发性气胸及支气管哮喘。

(七)呼出气味有助于诊断。

酮症酸中毒呼出气味为烂苹果味儿，尿毒症呼出气味有尿味，而这两者皆可发生深而大的呼吸。

二、胸痛的分诊要点1．危急指征。

凡患者表现出面色苍白、出汗、发绀、呼吸困难及生命体征异常，不论其为何种原因，均属危急状态，需立即给氧，心电监护及开发静脉。

支气管哮喘

体征

1三凹征 . 2颈静脉显著怒张 . 3肺充气征:在儿童患独，此种肺气肿体征在病情缓解时多自行消失，故称之 .此时呼吸音减弱，全肺可闻喘鸣音及干性罗音.严重病例，尤其哮喘持续状态，两肺几乎吸不到呼吸音，并由于肺动脉痉挛而致右心负荷增加，以及严重低氧血症导致心功能衰竭。

临床表现也随引起哮喘发作的变应原而异。由上呼吸道感染引起者，胸部常可闻干、湿罗音，并伴发热，白细胞总数增多等现象。

肺功能检查对估计哮喘严重程度及判断疗效有重要意义。哮喘患儿常表现为肺总量（TLC）和功能残气量（FRC）增加，而残气量（RV）、肺活量（VC）可正常或降低；更重要的改变为呼吸流速方面的变化，表现为用力肺活量（FVC）、一少用力呼气流速（FEF25-75%）和最大呼气流速率（PF）变化。
【辅助检查】

1.嗜酸细胞计灵敏
大多数过敏性鼻炎及哮喘患儿血中嗜酸细胞计数超过300×106L(300/mm3)。痰液中也可发现有嗜酸细胞增多和库斯曼氏螺旋体和夏科氏结晶。
2.血常规

红细胞、血红蛋白、白细胞总数及中性粒细胞一般均正常，但应用β受体兴奋剂后白细胞总数可以增加。若合并细菌感染，两者均增加。
3.胸部X线检查

缓解期大多正常，在发作期多数病儿可呈单纯过度充气或伴有肺门血管阴影增加；有合并感染时，可出现肺部浸润，以及发生其它并发症时可有不同象，但胸部X线有助于排除其它原因引起的哮喘。
4.皮肤变应原检查

检查变应原目的是了解哮喘病儿发病因素和选择特异性脱敏疗法。
5.肺功能检查
支气管哮喘（bronchiaasthma）
+++第三人民医院

支气管哮喘

3.重度至危重度 • 静滴氨茶碱或沙丁胺醇 • 口服白三烯拮抗剂 • 静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100～300mg/d 病情缓解改为口服激素，逐渐减量 • 持续雾化吸入β2受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药 • 预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡 • 病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气
上述方案为基本原则，必须个体化，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，效果最佳为原则
病因和发病机制
一、病因遗传哮喘患儿双亲存在气道反应性增高，亲属患病率高环境因素吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2 感染∶如病毒、细菌、寄生虫等食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶药物∶心得安、阿司匹林气候变化、运动
二、发病机制
发病机制不完全清楚多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关
1.轻度效果不佳时加用小剂量茶碱控释片或口服β2
受体激动剂控释片吸入β2受体激动剂每日定时吸入糖皮质激素(200～600μg)或加
用抗胆碱药
2.中度
• 规则吸入β2受体激动剂或口服长效β2受体激动剂
• 氨茶碱0.125～0.25g加入10％葡萄糖40ml中，缓慢静注
• 加大糖皮质激素吸入剂量(>600μg/d)或口服泼尼松20～60mg/d
支气管哮喘
（bronchial asthma）
概述
由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
定义
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解