乙型肝炎病毒相关性肾炎 (2)
肾病综合症的名词解释_临床表现_临床表现_并发症
肾病综合症的名词解释_临床表现_临床表现_并发症肾病综合症的名词解释肾病综合征(NS)可由多种病因引起，以肾小球基膜通透性增加，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。
肾病综合症的临床表现NS最基本的特征是大量蛋白尿、低蛋白血症、(高度)水肿和高脂血症，即所谓的“三高一低”，及其他代谢紊乱为特征的一组临床症候群。
1.大量蛋白尿大量蛋白尿是NS患者最主要的临床表现，也是肾病综合征的最基本的病理生理机制。
大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量>3.5g/d。
在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。
在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素(如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白)均可加重尿蛋白的排出。
2.低蛋白血症血浆白蛋白降至<30g/L。
NS时大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解的增加。
当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。
此外，NS患者因胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。
除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白(如IgG)和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少，尤其是大量蛋白尿，肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著。
患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。
3.水肿NS时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成NS水肿的基本原因。
近年的研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在NS水肿发生机制中起一定作用。
4.高脂血症NS合并高脂血症的原因目前尚未完全阐明。
高胆固醇和(或)高甘油三酯血症，血清中LDL、VLDL和脂蛋白(α)浓度增加，常与低蛋白血症并存。
肾区名词解释
肾区名词解释肾病综合征(ns)可由多种病因引起，以肾小球基膜通透性增加，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。
ns最基本的特征是大量蛋白尿、低蛋白血症、(高度)水肿和高脂血症，即所谓的“三高一低”，及其他代谢紊乱为特征的一组临床症候群。
1.大量蛋白尿大量蛋白尿是ns患者最主要的临床表现，也是肾病综合征的最基本的病理生理机制。
大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量>3.5g/d。
在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。
在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素(如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白)均可加重尿蛋白的排出。
2.低蛋白血症血浆白蛋白降至<30g/l。
ns时大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解的增加。
当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。
此外，ns患者因胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。
除血浆白蛋白增加外，血浆的某些免疫球蛋白(例如igg)和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属融合蛋白及内分泌素融合蛋白也可以增加，尤其就是大量蛋白尿，肾小球病理受损轻微和非选择性蛋白尿时更为明显。
患者极易产生病毒感染、高凝、微量元素缺少、内分泌失调和免疫系统功能低落等并发症。
3.水肿ns时高白蛋白血症、血浆胶体渗透压上升，并使水分从血管腔内步入非政府间隙，就是导致ns水肿的基本原因。
近年的研究说明，约50%患者血容量正常或减少，血浆肾素水平正常或上升，提示信息某些原发于肾内钠、水水钠因素在ns水肿出现机制中起至一定促进作用。
4.高脂血症ns分拆高脂血症的原因目前尚未全然阐述。
低胆固醇和(或)低甘油三酯血症，血清中ldl、vldl和脂蛋白(α)浓度减少，常与低蛋白血症共存。
低胆固醇血症主要就是由于肝脏制备脂蛋白减少，但是在周围循环中水解增加也起至部分促进作用。
核苷(酸)类似物抗病毒治疗乙型肝炎病毒相关性肾炎疗效观察
核苷(酸)类似物抗病毒治疗乙型肝炎病毒相关性肾炎疗效观察孟繁平;龚清;韩军;金波;马雪梅;申力军;吴贻琛;吴勤;李捍卫【期刊名称】《传染病信息》【年(卷),期】2010(023)004【摘要】目的评价核苷(酸)类似物治疗乙型肝炎(乙肝)病毒相关性肾炎(hepatitis B virus-associated slomerulonephritis,HBV-GN)合并慢性乙肝或肝硬化的临床疗效和安全性.方法选择病理诊断为HBV-GN,同时合并慢性乙肝或肝硬化的患者共36例.患者分成2组:核苷(酸)类似物抗病毒治疗组25例,给予拉米夫定0.1 g,1次/d,或恩替卡韦0.5 mg,1次/d,空腹口服;对照组11例,未给予核苷(酸)类似物抗病毒治疗.2组均给予常规保肝降酶及保护肾功能的治疗.观察治疗前后临床指标变化,包括用药期间尿蛋白排泄情况、肝肾功能和乙肝病毒学指标以及不良反应.结果治疗12个月时,抗病毒治疗组24 h尿蛋白定量较治疗前明显减少,血清ALB较治疗前明显升高;对照组24 h尿蛋白定量和ALB与治疗前相比无显著改善.2组ALT 和AST水平治疗后均明显改善,但抗病毒治疗组ALT和AST下降幅度明显大于对照组.抗病毒治疗组血清HBV DNA水平治疗后明显下降,对照组治疗前后无明显变化.抗病毒治疗组治疗12个月时的完全缓解率、总有效率明显高于对照组.结论核苷(酸)类似物治疗HBV-GN,可显著降低尿蛋白,使ALB升高,HBV DNA水平降低,缓解肾病综合征的临床症状,取得满意疗效,且耐受性好.未见明显不良反应.【总页数】3页(P206-208)【作者】孟繁平;龚清;韩军;金波;马雪梅;申力军;吴贻琛;吴勤;李捍卫【作者单位】100039,北京,解放军第三○二医院肝硬化诊疗中心;100039,北京,解放军第三○二医院肝硬化诊疗中心;100039,北京,解放军第三○二医院肝硬化诊疗中心;100039,北京,解放军第三○二医院肝硬化诊疗中心;100039,北京,解放军第三○二医院肝硬化诊疗中心;100039,北京,解放军第三○二医院肝硬化诊疗中心;100039,北京,解放军第三○二医院肝硬化诊疗中心;100039,北京,解放军第三○二医院肝硬化诊疗中心;100039,北京,解放军第三○二医院肝硬化诊疗中心【正文语种】中文【中图分类】R512.62【相关文献】1.TACE联合核苷(酸)类似物抗病毒治疗乙肝相关性肝癌的疗效观察 [J], 徐勇;冯继红2.抗病毒治疗应答不佳的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者分别联合普通干扰素和核苷(酸)类似物治疗的疗效观察 [J], 徐志波;周玲玲3.抗病毒治疗应答不佳的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者分别联合普通干扰素和核苷（酸）类似物治疗的疗效观察 [J], 屈小荣;李美英;张瑞琼4.核苷(酸)类似物抗病毒治疗慢性重型乙型肝炎的疗效观察 [J], 傅道明5.HBV感染患者经核苷(酸)类似物抗病毒治疗后病毒血症的临床分析 [J], 曾伊凡;王传敏;何雨倩;罗森;刘莉;陈悦因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肾炎有哪些症状？
肾炎有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍肾炎症状，尤其是肾炎的早期症状，肾炎有什么表现？得了肾炎会怎样？以及肾炎有哪些并发病症，肾炎还会引起哪些疾病等方面内容。
……*肾炎常见症状：少尿、无尿、水肿、血压高、肾小球滤过率下降、蛋白尿、慢性肾功能不全、腰酸背痛、肾区压痛、高热寒战、发烧、头痛、恶心与呕吐、肾源性水肿、管型尿、伴高血压、慢性贫血、氮质血症*一、症状1、前驱症状大多数病人在发病前一个月有先驱感染史，起病多突然，但也可隐性缓慢起病。
2、起病多以少尿开始，或逐渐少尿，甚至无尿。
可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等，但镜下血尿持续存在，尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同。
3、水肿约半数病人在开始少尿时出现水肿，以面部及下肢为重。
水肿一旦出现难以消退。
水肿是肾炎的首发症状之一，除了隐匿性肾炎之外，一般是从面部开始，然后蔓延到下肢。
有时眼睑、手脚都会有肿胀感。
4、急性肾炎患者在病前可能会有感染作为征兆。
慢性肾炎多数无急性肾炎病史或链球菌感染史，病因不好确定。
5、高血压起病时部分病人伴有高血压，也有在起病以后过程中出现高血压，一旦血压增高，呈持续性，不易自行下降。
6、肾功能损害呈持续性加重是本病的特点。
肾小球滤过率明显降低和肾小管功能障碍同时存在。
*以上是对于肾炎的症状方面内容的相关叙述，下面再看下肾炎并发症，肾炎还会引起哪些疾病呢？*肾炎常见并发症：家族性出血性肾炎（Alport综合征）、放射性肾炎、失盐性肾炎、隐匿性肾小球肾炎、老年人急进性肾炎、老年人急性感染后肾炎、小儿狼疮肾炎、小儿过敏性紫癜肾炎、小儿乙型肝炎病毒相关肾炎、间质性肾炎、肺出血－肾炎综合征、非IgA系膜增生性肾炎、小儿肾小管-间质肾炎、小儿遗传性慢性进行性肾炎、急性肾小管间质性肾炎、肾盂肾炎、慢性肾炎、狼疮性肾炎、乙型肝炎病毒相关性肾炎、过敏性紫癜肾炎、狼疮肾炎*一、并发病症1、急性充血性心力衰竭：在小儿急性左心衰竭可成为急性肾炎的首发症状，如不及时鉴别和抢救，则可迅速致死。
内科学：肾小球疾病(二)
三、蛋白质及脂肪代谢紊乱
低蛋白血症——营养不良； 金属结合蛋白——微量元素不足； 药物结合蛋白——药物浓度增高而毒性增加，药物半 衰期缩短而减小药物疗效。 氧化脂蛋白——系膜细胞增生、细胞基质增多，也促 进动脉血管硬化。
四、肾功能损伤
1．急性肾衰竭 肾前性：有效血容量不足， 2．肾小管功能损害
二、病理
（一）WHO分类
轻微病变性肾小球肾炎
原发性肾小球疾 局灶性节段性病变
病的病理分型
弥漫性肾小球肾炎
弥 漫
未分类的肾小球肾炎
性
系膜增生性肾小球肾炎
肾 小
①膜性肾病
球 ②增生性肾炎
肾 ③硬化性肾小球肾炎
毛细血管内增生性肾小球肾炎 系膜毛细血管性肾小球肾炎 致密沉积物性肾小球肾炎
炎
新月体肾小球肾炎
大量蛋白尿
肾小球滤过膜
分子屏障
受损
电荷屏障
血浆蛋白的通透性↑ 原尿中蛋白含量增多
大量蛋白尿
二、血浆蛋白减少
摄入蛋白 肝脏合成
尿中丢失 NS
消化道吸收
消耗
低蛋白血症机制
三、高脂血症和脂尿
血胆固醇或（和）甘油三脂、磷脂明显增高， LDL、VLDL增高。
机制：
（1）肝脏代偿性合成脂蛋白增加；
（2）外周利用、脂蛋白分解减少。与动脉硬化、 血栓形成、肾小球硬化有关。
第二章 肾小球疾病（二）
第六节 肾病综合征
（ Nephrotic Syndrome，NS）
是各种肾脏疾病，主要是肾小球疾病所致的临床综合征，特征性
的临床表现： 1. 大量蛋白尿(≥3.5g/d)
2. 低血浆白蛋白(Alb<30g/L) 诊断必需
黄芪与胸腺肽联合治疗乙肝病毒相关性肾炎26例
１ ２ 方 法 治疗 组 在 基 础 像 肝 药 物 渍 疗 的 基 础 上 ．应 用 黄 芪 ． 注射液 （ 成都 地 奥 九 私 制 药 厂 生 产 ） 胸 腺 肽 （ 、 吉林 华 康 生 物化 学 制 药厂 生 产 ） 合 治 疗 。 联 方法 ： 芪 注 射 液 ３ ｍｒ胸 脾 肽 ６ｒｇ 黄 ０ ０ｈ 分 别 加＾ ｌ 葡 萄糖 液 静滴 ，Ｉ ／ ．疗 程 ３十 月 ＝对 照 蛆 仅 Ｏ 敬 ｄ 应 用 基 础 保 肝 药 物 。在 治 疗前 、治 疗 ｌ十 月 ２ 月 、３ 月和 个 十 疗 程 结束 后 ３十 月 分 别 对 患 者肝 功 能 、 清 白蛋 白 、 常 规 、 血 尿 肾 功 能 等项 目进 行 检 测 、分 析
型 肝 炎 或 Ｈ Ｖ 携 带 病 史 ７个 月 ～ ３ Ｂ ４年 ，肾 炎 病 史 ７ 月 ～ Ｉ 十 ３ 年 Ｈ Ｖ 相 关 性 肾 毙 的 诊 断 标 准 参 考 高 寿征 主 编 《 毒 性 肝 Ｂ 病
维普资讯
中西 医 结 合 肝 病 杂 志 ２ ０ ０２年 第 ｌ ２卷 第 ２期
・１ ・ １ ７
衰 １ 慢 性 乙型 肝 炎 患 者 与 健康 体 检 者 血 清 Ｐ Ｈ 比 较 （ Ｃｌ Ａ 士 ）
遗 认 为 的 血癀 证外 ．更 重 要 的还 是 机 体 免疫 功能 低 下 ． 气 不 正
报告如下 。
ｌ 资 料与 方 法
１ １ 临床 责料 ．
全 部病例 来 自我 院住 院及 门诊患 者 ，共 ５ ５
１３ 统计学处理 ．
２ 结 果
数据 问 比 较采 用 检 验 。
恻 ・ 中男 ３ 其 ８恻 ． ｌ 恻 ；年龄 Ｚ ￣ ４ 女 ７ ３ ８岁 ．平均 ３ ． 岁 ；乙 ７６
儿科规培题库名词解释08
3.差异性紫绀(DifferentialCyanosis)
动脉导管未闭的患儿当肺动脉压力超过主动脉压力时，左向右分流明显减少或停止，产生肺动脉血流逆向分流入主动脉，患儿呈现差异性紫绀，下半身青紫，左上肢有轻度青紫，右上肢正常。称为差异性紫绀。
12.室性心动过速(ventriculartachycardia)
对指起源于希氏束分叉处以下的3～5个以上宽大畸形QRS波组成的心动过速。
13.心脏前负荷(cardiacpreload)
指心室收缩前所承受的容量负荷，即心室舒张末期容量。
14.先天性心脏病(congenitalheart disease，CHD)
肾病患儿由于长期应用较大剂量激素，致使其垂体一肾上腺皮质轴受到外源性激素的反馈抑制。如撤药过快、突然中断用药或发生应激情况而未及时加量等因素，处于抑制状态的肾上腺皮质—时不能分泌足够的糖、盐皮质激素，患儿可突然发生休克，病情凶险，如不及时救治，易致死亡。
45.非选择性蛋白尿(non-selective proteinuria)
由于膀胱输尿管反流，发生肾内反流导致肾实质损害形成肾瘢痕，最终可能发展为慢性肾功能不全。
40.单纯性血尿(simplehematuria)
指无明显的临床症状和体征，仅表现为肾小球性血尿。
41.直立性蛋白尿(orthostaticproteinuria)
临床无症状，部分病人有肾下垂，左肾静脉扩张，可做直立试验及白天及夜间尿蛋白定量，总量一般<1g/d，夜间<75mg。
31.周围血管征(peripheralvessels signe)
肾病综合征-第四章
六、治 疗
（二）对症治疗 2. 减少尿蛋白： 持续大量蛋白尿可导致肾小球高滤过、加重肾小管间质损害、促进肾小球硬化，是影响肾小球疾病预后的重要因素。 减少尿蛋白可有效的延缓肾功能的恶化。 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 （ARB），除有效控制高血压外，均可通过降低肾小球内压和直接 影响基底膜对大分子物质的通透性，有不依赖于降低全身血压的 减少蛋白尿的作用。 3. 降脂治疗：可使用降脂药物。
（四）中医药治疗
1. 辨证施治 2. 拮抗激素和细胞毒药物的副作用 3. 雷公藤总苷：10~20mg/次，3次/日。有降低蛋白尿作用，
可配合激素使用。副作用：性腺抑制、肝功能损害及外周
白细胞减少等。
（五）并发症的防治
1. 感染 2. 血栓及栓塞 3. 急性肾损伤 4. 蛋白质及脂肪代谢紊乱
七、预后
（3）局灶性节段性肾小球硬化--中少年 （4）系膜毛细血管性肾炎--------中青年 （5）膜性肾病-----------------------中老年
一、分类
继发性肾病综合征： （1）过敏性紫癜性肾炎------------儿 童 （2）先天性肾病综合征------------儿 童 （3）系统性红斑狼疮---------------青少年 （4）乙型肝炎病毒相关性肾炎---青少年 （4）糖尿病肾病---------------------中老年 （5）肾淀粉样变性------------------中老年 （6）骨髓瘤性肾病------------------中老年 （7）淋巴瘤或实体肿瘤性肾病---中老年
利钠因子下降
血容量下降
抗利尿激素增高 肾小球滤过率下降
高脂血症
醛固酮增高 钠水潴留 水肿
来氟米特联合强的松治疗乙肝病毒相关性肾炎的临床研究
（ ：４ ４） ７ ５—７ ５ ５．
。 ＿ 参 考 文 献
月 豪一
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肾病综合征
中老年
膜性肾病
继发性
过敏性紫癜肾炎
系统性红斑狼疮肾炎
糖尿病肾病 肾淀粉样变性
乙型肝炎病毒相关肾 过敏性紫癜肾炎 炎
系统性红斑狼疮肾炎 乙型肝炎病毒相关性 肾炎
骨髓瘤性肾病
淋巴瘤或实体肿 瘤性肾病
病理生理
大量蛋白尿
正常尿中有少量蛋白质：30～130mg/24h NS：定性≥+++ ; 定量>3.5g/24h
病理类型 临床特征
膜性肾病（病理）
光镜 肾小球基底膜增厚 上皮侧免疫复合物形成“钉突样”改变 肾小球内没有明显的细胞增殖 免疫荧光 IgG和C3呈细颗粒状沿沉肾小球毛细血管壁积 电镜 GBM上皮侧排列整齐的电子致密物
病理类型 临床特征
膜性肾病（病理）
病理类型 临床特征
膜性肾病（病理）
minimal change glomerulonephritis
微小病变型肾病 (MCNS)
系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)
mesangial pro1iferative glomerulonephritis
系膜毛细血管性肾小球肾炎 (MPGN)
mesangial capillary glomerulonephritis
病理类型 临床特征
常见病理类型的临床表现
MCNS 儿童 电镜 20% 少见 少见 少见 激素 少 MsPGN 青少年 系膜IF 30% 多见 少见 少见 联合用药 少 MPGN 青少年 双轨征 15% 多见 多见 多见 差 低补体 MN 中老年 基底膜 25% 少见 少见 少见 部分有效 血栓 FSGS 青少年 肾小球 较少 多见 多见 多见 较差 肾损
病理生理