周期性麻痹
周期性麻痹的护理
周期性麻痹的护理
【观察要点】
1、严密观察有无呼吸肌麻痹。
2、观察水电解质情况，有无低钾性心律失常。
3、观察补钾后的疗效及副作用。
【护理措施】
1、一般护理：发作时需卧床，防止因双下肢无力而跌倒，如心脏受累应绝对卧床休息，大多数患者发病时血钾降低，应给予低钠、高钾饮食，避免摄入过多糖类，以免使大量钾离子转移至细胞内，加重低钾，影响恢复。
2、病情观察与护理：四肢瘫痪的患者需严密观察有无呼吸肌麻痹，当发现呼吸困难时应立即给予吸氧、吸痰，保持呼吸道通畅，必要时行气管切开或使用呼吸机辅助呼吸。
若出现心律失常、心率慢、血压下降，提示低血钾累及心脏，应协助医生取血查血清钾，描心电图，及时明确诊断进行治疗。
静脉补钾时，浓度不可过高，速度宜慢，以免刺激血管引起疼痛，造成心率减慢，甚至心脏停搏。
【健康教育】
1、生活规律，避免过度疲劳、暴饮暴食、受寒、酗酒及创伤等诱发因素，从而减少复发的机会。
2、进富含钾的食物（如梨、香蕉等）。
周期性麻痹有哪些症状？
周期性麻痹有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍周期性麻痹症状，尤其是周期性麻痹的早期症状，周期性麻痹有什么表现？得了周期性麻痹会怎样？以及周期性麻痹有哪些并发病症，周期性麻痹还会引起哪些疾病等方面内容。
……*周期性麻痹常见症状：四肢对称性软瘫、感觉障碍、暴饮暴食、无力、肌肉肥大*一、症状1.低钾型是最为常见的类型。
本病可发生于任何年龄，以20～40岁多见，男性多于女性。
国内多为散发，少数有家族遗传史，呈常染色体显性遗传。
有的在发作前可有暴食、酗酒、高糖饮食、疲劳、剧烈活动、情绪紧张、应用肾上腺皮质激素和寒冷等诱因。
大多在夜间睡眠或清晨睡醒时发病，也有在午睡时发病。
醒时发现四肢软瘫、麻木、酸痛、无力。
严重者可有呼吸肌麻痹，出现呼吸困难。
肢体瘫痪双侧对称，近端为重，亦可仅波及双下肢，波及四肢时一般也以下肢为重。
有时颈肌无力，抬头困难。
肢体瘫痪程度不等，可由轻瘫至全瘫。
肌无力一般于数小时内达高峰，检查时发现肌张力降低，腱反射降低或消失。
本病无感觉障碍，无锥体束征，脑神经支配肌肉一般不受累及。
部分患者出现少尿或尿潴留。
心脏听诊可发现心音低钝，心动过速，心律紊乱。
重症者可有血压下降，严重心律紊乱，治疗不及时可能发生心跳骤停或因呼吸肌麻痹而死亡。
发作一般持续数小时至数天，通常在1周内完全恢复。
发作频率因人而异，多者可每天发作，少者终生仅发作1次，伴有甲状腺功能亢进者发作较频。
病程长和发作频繁者，在发作后可有持久性的肢体力弱。
发作时的血清钾降低(3.5mmol/L)，尿钾排出量减少。
心电图示低钾性改变，如Q-T间期延长，ST段下降，T波降低，出现u波且常与T波融合。
2.高钾型较少见，为常染色体显性遗传病。
多在10岁以前起病和白天发病，常因寒冷或口服钾诱发。
瘫痪也以下肢近端为重，也可波及上肢及躯干呼吸肌。
瘫痪持续时间不等，自几分钟至几小时，一般在1h左右。
部分病人可伴有肌强直现象，多累及颜面和手部肌肉，寒冷时加剧。
周期性麻痹患者健康教育
周期性麻痹患者健康教育
（一）疾病简介
低血钾型周期性麻痹是以骨骼肌反复发生迟缓性麻痹及发作时血清钾降低为主要特征。
表现为肌肉无力及瘫痪，如活动困难、站立不稳。
本病系常染色体显性遗传，有不完全外显率。
（二）健康指导
1.长期进食不足或饮食过程中钾盐的补充不足；或如呕吐、腹泻、消化液大量丢失导致钾损失过多，均易发病。
2.发作频繁者按医嘱补钾。
3.生活、饮食要规律，不要暴饮暴食或过度饥饿；避免受寒、过度劳累；不要过多摄入含碳水化合物高的食物，如米饭、面条、馒头，避免进甜食和碳酸饮料；可多选择含钾丰富的食物，如香蕉、柑橘、西红柿、瘦肉、鱼、花生、核桃等。
4.戒烟酒：饮酒可引起体内乳酸堆积，引起糖代谢障碍而诱发低钾。
5.急性发作时卧床休息，禁止下床，以免发生跌伤等意外。
发作早期协助病人做肢体被动运动，对肌肉恢复有一定帮助。
6.自我监测：若有肌肉僵硬、疲乏、四肢知觉异常、困倦、头痛等；或发作前一日有兴奋、神经过敏、忧虑、烦渴等症状及时就医。
周期性麻痹的发病原理
周期性麻痹的发病原理周期性麻痹是一种罕见的神经肌肉疾病，主要特征是周期性发作的肢体肌肉麻痹。
该疾病与细胞膜中钠通道基因发生突变有关。
在正常的情况下，细胞膜上的钠通道负责调节细胞内外的钠离子平衡，从而保持肌肉细胞的正常功能。
但是，在发生突变的情况下，这些钠通道对肌肉细胞不再起作用，导致周期性麻痹的发作。
周期性麻痹是由一组不同类型的疾病引起的，包括周期性麻痹性麻痹（PP）、低钾性周期性麻痹（HYPP）和高钾性周期性麻痹（HyperKPP）。
虽然这些类型的疾病有所不同，但它们都与细胞膜上的钠通道基因突变有关。
周期性麻痹的发病机制主要与钠通道的功能异常有关。
钠通道在细胞膜上起着传递电信号的重要作用。
当细胞受到刺激时，钠通道会打开，使钠离子进入细胞内。
这种内外电离子不平衡产生了人体神经和肌肉正常活动所需要的电位。
然而，在周期性麻痹患者中，突变的钠通道会出现问题。
一种常见的突变是钠通道失去了正常关闭的能力，导致钠离子持续进入细胞内，引起细胞内外电压不平衡。
这种过度的细胞内钠离子导致肌肉细胞中的细胞内钙离子增加，从而抑制肌肉细胞的收缩。
这就是为什么周期性麻痹患者在发作期间会出现肢体麻痹的原因。
另一种类型的突变会导致钠通道更容易激活，这意味着细胞膜上的钠通道在正常情况下会过度活跃。
当钠通道过度活跃时，细胞内的钠离子进入肌肉细胞，导致细胞内外电离子不平衡。
这种情况下，肌肉细胞会疲劳，导致肌肉麻痹。
虽然细胞膜上钠通道基因突变是周期性麻痹的主要原因，但仅仅存在基因突变并不一定会导致疾病的发展。
周期性麻痹的发作可能受到多种因素的影响，包括体温变化、高钾饮食、剧烈运动、情绪激动等。
这些因素都可能导致钠通道功能的进一步改变，从而引发周期性麻痹的发作。
总的来说，周期性麻痹是由细胞膜上钠通道基因突变引起的，这些突变导致钠通道的功能异常，进而影响肌肉细胞的正常活动。
周期性麻痹的发作受多种因素影响，这些因素进一步改变了钠通道的功能，从而导致周期性麻痹的发作。
周期性麻痹的科普知识课件
什么是周期性麻痹？
症状
患者在发作期间可能会感到肌肉无力、无力感或 完全瘫痪，通常持续数分钟到数小时。
发作可能影响四肢、面部或呼吸肌，严重时可能 危及生命。
什么是周期性麻痹？
发作频率
发作的频率和严重性因人而异，有些患者可能每 月发作一次，而另一些患者可能几年来没有发作 。
生活方式和饮食习惯可能对发作频率产生影响。
引入放松技巧，如瑜伽和冥想，可能对心理健康 有益。
周期性麻痹的预防
教育与支持
患者及其家属应了解周期性麻痹的知识，以便更 好地应对疾病。
参与支持小组或教育项目可提供情感支持和实用 建议。
谢谢观看
如何诊断周期性麻痹？ 实验室检查
血液测试可以帮助检测电解质水平，如钾、钠和 钙，从而确认诊断。
在发作期间进行测试可以提供更多信息。
如何诊断周期性麻痹？
基因检测
如果怀疑为家族性周期性麻痹，基因检测可以帮 助确认诊断。
基因检测可以提供更深入的家族病史和遗传风险 评估。
周期性麻痹的治疗和管理
周期性麻痹的治疗和管理
周期性麻痹的原因
其他疾病
一些内分泌疾病，如甲状腺功能亢进症，也 与周期性麻痹的发作相关。
了解和管理这些潜在疾病有助于减少发作频 率。
如何诊断周期性麻痹？
如何诊断周期性麻痹？
病史和症状记录
医生会仔细询问患者的病史和症状，包括发作频 率、持续时间和诱因。
记录发作时的饮食、活动和其他相关因素有助于 诊断。
药物治疗
常见的药物包括钾补充剂和碳酸氢钠，帮助 控制电解质水平。
某些患者可能需要长期使用药物进行预防性 治疗。
周期性麻痹的治疗和管理
生活方式调整
保持均衡饮食、适度锻炼和良好的生活习惯 有助于减少发作的频率。
低血钾性周期性麻痹
低血钾型周期性麻痹周期性麻痹又称周期性瘫痪，是一组以与钾离子代谢有关的反复发作的骨伤肌无力或瘫痪为特征的疾病。
按血清钾的水平可将本病分为二种类型：低钾型、高钾型和正钾型周期性瘫痪，以低钾型最常见。
低血钾型周期性麻痹(hypokalemicperiodic paralysis)又称低钾型周期性瘫痪，是以骨骼肌反复发作弛缓性麻痹及发作时血清钾降低为主要特征，临床表现为发作性肌无力、血清钾降低、补钾后能迅速缓解；为周期性瘫痪中最常见的类型。
【病因及发病机制】低钾型周期性瘫痪为常染色体显性遗传性疾病，其致病基因主要位于1号染色体长臂(lq31-32)，该基因编码肌细胞二氢吡啶敏感的L型钙离子通道蛋白，是二氢吡啶复合受体的一部分，位于横管系统，通过调节肌质网钙离子的释放而影响肌肉的兴奋-收缩偶联。
肌无力在饱餐后或激烈活动后的休息中最易发作，能促使钾离子转入细胞内的因素如注射胰岛素、肾上腺素或大量葡糖糖也能诱发。
具体发病机制尚不清楚，可能与骨骼肌细胞内膜内、外钾离子浓度的波动有关。
在正常情况下，钾离子浓度在肌膜内高，肌膜外低，当两侧保持正常比例时，肌膜才能维持正常的静息电位，才能为ACh的去极化产生正常的反应。
本病患者的肌细胞膜经常处于轻度去极化状态，较不稳定，电位稍有变化即产生钠离子在膜上的通路受阻，导致电活动的传播障碍。
在疾病发作期间，受累肌肉对一切电刺激均不起反应，处于瘫痪状态。
【病理】主要病理变化为肌肉肌浆网空泡化，空泡内含透明的液体及少数糖原颗粒，单个或多个，位于肌纤维中央甚至占据整个肌纤维，另外可见肌小管聚集。
电镜下可见空泡由肌浆网终末池和横管系统扩张所致。
发作间歇期可恢复，但不完全，故肌纤维间仍可见数目不等的小空泡。
【临床表现】1 .任何年龄均可发病，以20-40岁男性多见，随年龄增长而发作次数减少。
常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等。
2 .发病前可有肢体疼痛、感觉异常、口渴、多汗、少尿、潮红、嗜睡、恶心等。
低血钾性周期性麻痹干预护理
提高患者的生活质量
减少患者发病频率，减轻症状 降低并发症的发生率 提高患者的心理状态和社交能力 促进患者的康复和回归社会
Hale Waihona Puke 促进患者的康复减少并发症：早 期干预可以预防 低血钾性周期性 麻痹引发的并发 症，如心律失常、 呼吸困难等。
提高生活质量： 通过有效的护理 干预，患者可以 更好地控制病情， 提高生活质量。
加速康复进程： 适当的护理干预 可以促进患者的 康复，缩短病程， 减轻患者的痛苦。
增强患者的自我管 理能力：通过护理 干预，患者可以更 好地了解自己的病 情，掌握自我管理 的方法，预防疾病 的复发。
Part Four
干预护理的方法
饮食护理
增加钾的摄入，如香蕉、土豆等富 含钾的食物
保持水分平衡，避免脱水或过多饮 水
Part Two 低血钾性周期性麻痹的
概述
定义和症状
低血钾性周期性麻痹是一种神经系统疾病，由于钾离子水平异常引起的肌肉无力或瘫痪。 症状包括四肢肌肉无力、瘫痪、呼吸困难等，通常在夜间或清晨发作。 患者可能还会出现心跳过速、心律不齐等症状，严重时可危及生命。 低血钾性周期性麻痹的病因可能与遗传、免疫、代谢等因素有关。
Part Five
干预护理的效果评估
患者自我评估
患者对干预护理的满意度评估 患者对自身健康状况的改善程度评估 患者对干预护理效果的认知和评价 患者对未来健康管理的信心和意愿
护理效果评价量表
患者症状改善情况
患者生活质量提高 程度
患者对护理服务的 满意度
患者康复进展情况
患者满意度调查
调查目的：评估干预护理的效果，提高患者满意度 调查内容：护理服务、护理效果、护理人员态度等方面 调查方式：采用问卷调查、电话访问等方式进行 调查结果：根据调查结果，针对不足之处进行改进，提高患者满意度
周期性麻痹吃什么药
周期性麻痹吃什么药文章目录*一、周期性麻痹吃什么药*二、周期性麻痹的典籍偏方*三、周期性麻痹的护理知识周期性麻痹吃什么药周期性麻痹,是指反复发作性的骨骼肌弛缓性瘫痪为主要表现的一个肌病。
以低钾型周期性麻痹占绝大多数。
发作应给予补钾治疗。
只要找到真正的致病根源,消除病因,结合系统科学、针对性的治疗是可以治好的,甲状腺疾病建议去正规的甲状腺专科医院去治疗,对症下药才能有好的疗效。
周期性麻痹的典籍偏方偏方一:五妙散加味,其主要成分有:苍术、黄柏、黄连、米仁、牛膝、丹参、车前子、白术。
方术:苍术、黄柏为二妙丸,治湿热中阻,加牛膝名三妙丸,治下焦湿热,再加米仁名四妙散,治两下肢湿热痿软,再加黄连以加强清热泻火,燥湿解毒之功,效更佳。
丹参活血化瘀,车前子利尿,白术健脾利水,皆配伍药也。
偏方二:治宜补中益气,通经活络。
方药:补中益气汤加减,其主要成分有:黄芪、党参、白术、甘草、升麻、柴胡、桂枝、桑寄生、牛膝。
方义:补中益气汤大补元气,配合通经活络的桂枝、桑寄生、牛膝等黄芪而补中益气汤对心脏有收缩作用,可兴奋心肌,且可改善机体的蛋白质代谢,提高血清白/球蛋白比值,以及防止贫血发展,增加体力,均对本病有利。
偏方三:黄芪、赤小豆、绿豆、龙眼肉、核桃、芫荽、山慈姑、山药、百合等,可辩证选用,另食物中含钾高于500mg/100g的有荞麦、黄豆、蚕豆、花生、榛子、莲子、苋菜、菠菜、大头菜、马铃薯、荸荠、蘑菇、香菇、银耳、鳗鱼、虾米、火腿等,可作辅助治疗。
周期性麻痹的护理知识发作时周期性麻痹患者要卧床休息,避免过劳、感染和受寒等诱发因素。
低钾型周期性麻痹病人宜进高钾低钠饮食,忌高碳水化合物饮食,避免大量饮水;高钾型病人以高氯化钠、高碳水化合物饮食为宜;正常钾型宜食高盐、高糖饮食,加速症状消失。
四肢痪痪者应做好精神护理,解除恐惧心理,做好生活护理。
呼吸困难者给予吸氧,并保持呼吸道通畅。
应避免各种诱发因素,如受冷、饱餐大量碳水化合物等。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
鉴别诊断
• 2.正常钾型周期性瘫痪 • 常在夜间发作，肌无力持续时间更长，无 肌强直表现。血钾正常，补钾后症状加重， 服钠后症状减轻。
鉴别诊断
• 3.重症肌无力 • 本病症状呈波动性，晨轻暮重，病态疲劳。 疲劳试验及新斯的明试验阳性，血清钾正 常，肌电图重复神经电刺激检查可鉴别。
鉴别诊断
• 4.GBS： • 呈四肢迟缓性瘫痪，伴有周围性感觉障碍 和脑神经损害，脑脊液蛋白细胞分离现象， 肌电图神经源性损害。
钾的代谢
• 钾是人体最重要的无机阳离子之一。 • 正常人体内含钾量约为50-55mmol/kg。 • 90%在细胞内，骨钾约占1%，跨细胞液钾 约占1%，仅约1.4%的钾存在于细胞外液中。 • 摄入钾的90%经肾随尿排出。 • 多吃多排，少吃少排，不吃也排。
钾的代谢
• 肾脏对钾的排出量取决于肾小球滤过量、 肾小管对钾的重吸收量和肾小管对钾的分 泌量。 • 决定尿钾排出量的最重要因素是远端小管 和集合管钾的分泌量。 • 65%-70%的钾被肾小管重吸收，25%-30% 在髓袢重吸收，该部位钾的重吸收比例是 固定的。
临床表现
• 起病形式：肢体肌肉对称性无力或完全瘫 痪，下肢重于上肢，近端重于远端 • 通常从双下肢开始，后延及双上肢。眼肌、 面肌、舌肌、咽喉肌、膈肌、咀嚼肌不受 影响。 • 一般数小时至1-2天达到高峰。
临床表现
• 体征：发病期间神智清楚、呼吸、吞咽、 咀嚼、发音和眼球活动正常。 • 瘫痪肢体肌张力降低，腱反射减弱或消失， 感觉正常。 • 少数病例可发生呼吸肌麻痹、心动过速或 过缓、室性心律失常、血压增高而危及生 命。
• （2）严重高钾血症→肌无力、肌麻痹 严重高钾血症→肌无力、
机制： Et距离过近 距离过近， 机制：Em – Et距离过近，钠通道失活 肌细胞兴奋性降低。 →肌细胞兴奋性降低。去极化阻滞
• • • • •
2.对心脏的影响——心律失常 对心脏的影响 心律失常 机制： 机制： 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高； 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高； 严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失； 严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失； 传导性降低
临床表现
• 发病情况：肌无力多从下肢近端开始，通 常两侧对称，偶尔可发生四肢远端而且呈 非对称性分布，然后影响到上肢、颈部肌 和脑神经支配的肌肉，瘫痪程度一般较轻， 但常伴有肌肉痛性痉挛。 • 呼吸肌一般不受影响 • 腱反射减弱或消失 • 每次发作持续时间短，约数分钟到1小时。 • 发作频率为每天数次到每年数次。
临床表现
• 部分病人伴有手肌、舌肌的强直发作，肢 体放入冷水总易出现肌肉强直 • 肌电图可见到强直电位 • 发作时血清钾和尿钾含量升高、血清钙降 低，心电图T波高尖 • 多数病例在30岁左右趋于好转，逐渐中止 发作。
临床表现
• 发作一般经数小时至数日逐渐恢复，最先 受累的肌肉最先恢复。 • 发作频率不等，一般数周或数日一次，个 别病例每天均有发作，也有数年一次甚至 终生仅发作一次。 • 伴发甲亢的周期性瘫痪发作频率较高，每 次持续时间短，常在数小时至1天之内。甲 亢控制后，发作频率减少。
辅助检查
• 血钾检查 • 心电图：典型低钾性改变，U波出现，T波 低平或倒数，P-R间期和Q-T间期延长，ST 段下降，QRS波增宽。 • 肌电图：示运动电位时限短、波幅低，完 全瘫痪时运动单位消失，电刺激无反应。 膜电位低于正常。
钾的代谢
• 远端小管和集合管重吸收钾，也能分泌钾， 并受多种因素的调节而改变其重吸收和分 泌的速率。 • 钾的生理功能： 维持细胞新陈代谢，保持细胞静息膜电位， 调节细胞内外的渗透压及调控酸碱平衡
内容
• • • • • 钾的代谢 钾代谢障碍（高钾和低钾） 钾代谢障碍（高钾和低钾） 低钾型周期性麻痹 高钾型周期性麻痹 正常钾型周期性麻痹
• [K+]i/[K+]e比值↑ [K+]i/[K+]e比值↑ 比值 Em负值 Em负值↑ Em-Et距离 Em-Et距离↑ 兴奋性↓ 肌无力、 肌无力、肌麻痹
Et
• （2）横纹肌溶解（rhabdomolysis) 横纹肌溶解（ 机制: 释出K+减少， K+减少 机制: ①释出K+减少，引起组织缺血缺 糖原合成减少； Na+泵活性降 氧；②糖原合成减少；③Na+泵活性降 低，细胞内高钠
• 3.对酸碱平衡的影响 对酸碱平衡的影响——酸中毒（反常碱性 酸中毒（ 酸中毒 尿） 机制：细胞内H 释出，肾小管排泌H 机制：细胞内H+释出，肾小管排泌H+降低
内容
• • • • • 钾的代谢 钾代谢障碍（高钾和低钾） 低钾型周期性麻痹 高钾型周期性麻痹 正常钾型周期性麻痹
低钾性周期性瘫痪
2.对心肌的影响 2.对心肌的影响
Em↓+心肌膜钾通透性 心肌膜钾通透性↑ 变化基础 —— Em↓+心肌膜钾通透性↑ • （1）兴奋性↑: Em - Et↓ 兴奋性↑ Et↓ • （2）传导性↓:0期去极速度及幅度↓ 传导性↓:0期去极速度及幅度 期去极速度及幅度↓ • （3）自律性↑:钠缓慢内流相对↑ 自律性↑ 钠缓慢内流相对↑ • (4) 收缩性↑or↓:钙内流↑or结构受 收缩性↑or↓:钙内流↑or结构受 钙内流 损
病理
• 肌纤维稍增大，最具特征性的肌浆网的空 泡化。肌原纤维被圆形或卵圆形空泡分隔， 空泡内含有透明液体和少数PAS染色阳性 颗粒
临床表现
• 发病年龄：任何年龄均可发病，青壮年多 发，随年龄增长而发作次数减少。 • 性别倾向：男性约为女性患者的3-4倍，病 情多重于女性。 • 诱发因素：感染、创伤、寒冷、情绪激动、 饱餐含大量碳水化合物的饮料等。 • 易发时间：一般在夜间入睡后或早晨清醒 后发作。
遗传学
• 常染色体显性遗传，外显率高 • 致病基因位于17q35，为骨骼肌钠离子通道 的亚单位基因突变所致。 • 当细胞膜近胞质面的钠离子通道基因突变， 使钠离子通道通透性异常失活，而细胞外 钾离子浓度升高。
临床表现
• 发病年龄：多在10岁前起病 • 性别特征：男性居多 • 诱发因素：饥饿、寒冷、剧烈运动和钾盐 摄入可诱发肌无力发作
发病机制
• 发病机制尚不清楚，普遍认为与钾离子浓 度在骨骼肌细胞膜内、外的波动有关。在 正常情况下，钾离子浓度在肌膜内高，肌 膜外低，当两侧保持正常比例时，肌膜才 能维持正常的静息电位，才能为Ach的去极 化产生正常的反应。而在患者中，肌细胞 内膜经常处于轻度去极化状态，而且很不 稳定，电位稍有变化即产生钠离子在膜上 的通路受阻，从而不能传播电活动。在疾 病发作期间，病肌对一切电刺激均不反应。
低钾血症
• 原因和机制： • 1.钾的摄入不足：消化道梗阻、昏迷、厌食 • 2.钾的丢失过度：（1）消化道丢钾 （2）经肾脏丢钾 （3）经皮肤丢钾 3细胞外钾转移至细胞内
肾失钾
K+
排钾利尿剂 肾小管性酸中毒 醛固酮 缺镁
K+
K+
低钾血症
细胞外钾转移至细胞内： • 1.碱中毒 • 2.过量胰岛素使用 • 3.β-肾上腺素能受体活性增强 • 4.某些毒物中毒：钡、棉籽油 • 5.低钾性周期性麻痹
钾代谢障碍
• 测定血钾可取血清或血浆，血清钾浓度的 正常范围为3.5-5.5mmol/L，血清钾浓度通 常比血浆钾高0.3-0.5mmol/L清钾的浓度<3.5mmol/L • 血钾浓度能反映体内总钾含量，但在异常 情况下，两者之间不一定平衡。 • 低钾血症患者体内钾总量也不一定减少， 但在多数情况下，低钾血症常伴有缺钾。
• • • • • • 酸中毒 高血糖合并胰岛素不足 某些药物的使用 组织分解 缺氧 高钾性周期性麻痹
（三）对机体的影响
• 1.对骨骼肌的影响 1.对骨骼肌的影响
• （1）轻度高钾血症→肌肉轻度震颤； 轻度高钾血症→肌肉轻度震颤； • 机制：肌细胞兴奋性↑,因Em ↓， Em – ↓， 机制：肌细胞兴奋性↑ Et距离↓ Et距离↓ 距离
低钾血症对机体的影响
• 1.对神经 骨骼肌的影响 对神经,骨骼肌的影响 对神经 • （1）肌无力、肌麻痹 ）肌无力、 • 机制：超级化阻滞（hyperpolarized 机制：超级化阻滞（ blocking) 使肌细胞兴奋性 使肌细胞兴奋性↓
•
细胞外K 细胞外 +↓
、
Nernst 公式 Em≈Ek+=-59.5lg[K+]i/[K+]e
周期性麻痹 Periodic paralysis
姜韫赟
定义
• 以反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的 一组肌病，发作时多伴有血清钾含量的改 变。 • 肌无力可持续数小时或数周，发作间歇期 完全正常 • 根据发作时血清钾的浓度，可分为低钾型， 高钾型和正常钾型。
内容
• • • • • 钾的代谢 钾代谢障碍（高钾和低钾） 低钾型周期性麻痹 高钾型周期性麻痹 正常钾型周期性麻痹
内容
• 钾的代谢 • 钾代谢障碍（高钾和低钾） • 低钾型周期性麻痹
• 高钾型周期性麻痹
• 正常钾型周期性麻痹
高钾型周期性瘫痪
• Hyberkalemic periodic paralysis:又成强直 性周期性瘫痪，较少见，基本上限于北欧 国家。 • 为常染色体显性遗传疾病 • 临床上有三个变异型：不伴肌强直；伴有 肌强直；伴副肌强直。
诊断
• 根据周期性发作的短时期的肢体近端迟缓 性瘫痪，无意识障碍和感觉障碍，发作期 间血钾低于3.5mmol/l，心电图呈低钾性改 变，补钾后迅速好转。 • 有家族史支持诊断
鉴别诊断
• 1.高钾型周期性瘫痪 • 本病一般在10岁以前发病，白天运动后发 作频率较高，肌无力持续时间短，血钾增 高，补钙后停止发作。
• Hypokalemic periodic paralysis:为周期性 瘫痪中最常见的类型，以发作性肌无力、 伴有血清钾降低、补钾后能迅速缓解为特 征。 • 该病为常染色体显性遗传，在同一家族中 数代均有患者，故又称为家族型周期性瘫 痪，我国以散发为多见。