高压氧在脑血管疾病中的治疗原理

高压氧在脑血管疾病中的治疗原理
脑血管疾病分为脑出血、脑梗死、短暂性脑缺血发作等，是脑内
外血管病变引发的脑病变，导致脑功能障碍。目前，已严重影响人群
健康，成为导致死亡的前五位因素之一。高压氧作为治疗脑血管疾病
的有效措施之一，已经得到国内外医学界的公认，其在提高治愈率，
降低和减轻并发症、后遗症的疗效，是单纯使用药物所无法达到的。
高压氧治疗已成为防治脑血管疾病的重要措施。其原理简述如下：
1、提高氧分压、增加血氧、组织氧含量：
大脑皮质内氧张力

平时即偏低，氧储备小而氧的消耗大，对缺氧极敏感极易造成脑损害，
脑血管病时首当其冲。而在高压氧下，可提高血氧张力【氧分压】，
血红蛋白氧饱和度可达100%。血浆物理溶解氧亦成倍增高，在300kPa
氧下物理氧溶解量比常压空气下增加约20倍，可满足机体代谢需要。
随血氧张力增高，组织氧含量增加，储氧量也增加。在200 kPa氧下，
脑组织和脑脊液氧张力分别增高7倍和8倍左右，在300 kPa氧下分
别增高13倍和近20倍，组织储氧量亦增加4倍左右。
高压氧下可有
效解决脑血管病时脑组织缺血、缺氧的首要问题。
2、提高氧的弥散率和有效弥散距离：
高压氧下体内氧的弥散

速度及数量明显增加，在200 kPa氧下，肺泡氧弥散量比平时增加
15~20倍，脑皮质毛细血管的动脉端氧分压可从2.7~6.0 kPa，增至10.0
kPa，氧的弥散半径可从30微米增至100微米，超过人脑皮质毛细血
管的60微米平均弥散距离。
在脑血管阻塞、脑水肿时，对小缺血灶
或因脑水肿导致毛细血管间距离加大而出现供氧障碍时，保证足够弥
散距离至关重要。
3、使脑血管收缩、降低颅内压：
在高压氧下，脑血管收缩，

血管阻力增加，血流量减少。在200kPa氧下，大脑血流量减少30%，
颅内压下降37%。在急性脑血管病时，缺血灶周边由于血管麻痹及调
节机制障碍而出现“过度灌注”的充血现象及“盗血现象”。由于缺
血、缺氧48小时后即可见明显脑细胞毒性水肿。继之，血脑屏障破
坏，毛细血管内皮细胞及周围胶质细胞肿胀、压迫而形成血管源性脑
水肿，4~5天达到高峰。
在高压氧下，正常脑组织血管收缩，使病灶
区含高浓度氧的血流增加，对抗了盗血及过度灌注现象。由于血管收
缩、颅内压降低而切断脑缺氧～～脑水肿的恶性循环。
药物配合或低

温下，降低颅内压效果更好。
4、促进侧支循环建立及病变血管修复：
Lencher{1985}提出：

脑卒中致闭塞的脑血管虽有50%以上可再通，但多在3~4天后的一段
时间内。故病变区的侧支循环对病情早期形成改善供应至关重要。高
压氧可加速细胞的分裂和移动速度。由于细胞外液氧分压增高、新陈
代谢增强、能量增加，致血管成纤维细胞分裂活动加速、胶原纤维形
成。
在高压氧下，大量微血管新生及修复、线粒体和细胞器增强，促
进受损脑组织的修复。
5、预防血栓形成、促进血栓吸收：
高压氧下，血凝系统被抑

制而抗血凝系统则被激活。由于凝血酶原指数、血小板凝聚力降低，
全血粘度下降，血浆形成血栓活动减弱，有利预防、治疗有血栓形成
倾向疾病。在高压氧下，红细胞膜上非饱和类脂质过氧化及红细胞脆
性增加、破血亢进，促进溶血过程，有利于血栓溶解。同时，吞噬细
胞功能增强，纤维蛋白溶解酶活性增加，血凝块易被溶解吸收，
加速
脑出血、脑血栓吸收。
6、改善脑代谢、恢复脑功能：
国外专家三十年前就提出：脑

血管病灶周围缺血、缺氧、代谢不全、代谢产物堆积、能量不足而出
现有生命无功能的可逆性缺血半影区。功能恢复与否取决于尽早的血
运畅通。Wise报道：脑卒中发作72小时内，氧需求极度亢进。
高压
氧下，可供应充足氧气、增强氨基酸代谢、激活细胞色素氧化酶活性、
促进高能磷酸键合成，促进脑代谢功能及自动调节机制恢复。
代谢产

物亦能及时排除，有利于正常代谢过程恢复。
7、促进神经活动功能：
脑干中的网状结构向下影响脊髓功能，

向上可影响大脑半球的高级神经活动，与情感、语言、感觉、运动关
系密切。有着兴奋、抑制的双向性。其血液供应由椎基底动脉承担。
在高压氧下，颈动脉血流量降低，而椎动脉血流量增加。在200 kPa
氧下，椎动脉血流量可增加18%，使脑干网状结构系统氧分压增加，
有利于上行激活系统，促进觉醒及生命中枢功能活动。高压氧下，脑
皮质电活动增强、活跃且时间延长65%。
8、提高机体整体防御功能：
急性期及恢复期脑血管病患者面

临合并感染、水电解质平衡障碍、营养障碍、生理功能障碍等多种合
并症而危及生命。
高压氧疗法可及时纠正代谢障碍、防止心肌缺血、
缺氧及肺水肿、肺内感染，改善肝肾功能，促进解毒、排尿功能，保
持水电解质平衡，改善营养等，有利于提高机体整体抗病能力。
(高压氧科)